七公斤以下小婴儿心脏手术的体外循环
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体外循环杂志 2001年第3期第3卷
430000 武汉市儿童医院心胸外科 龚立
关键词：
摘要：
小儿先心病患者约1小儿先心病患者约1/3～1/2在出生后处于生命的危重状态，如不即时手术将夭折，即使渡过1～2岁，其中部分将失去手术机会，另一部分患者将增加手术风险，增加家庭和社会的负担。随着心脏手术技巧、体外循环、术后监护水平的提高，早期诊断及早期治疗已成为当前心脏外科发展的方向，我院自1991年元月～2000年12月共施行7kg以下小婴儿心内直视手术50例，现报告如下：
资料与方法
1.病例资料。本组共50例，男30例，女20例。年龄6.5±2.6m(2～12m)。体重5.8±0.56kg(4.5～7kg)。病种全组病人VSD36例，VSD+ASD9例，VSD+PDA2例，VSD+MI3例，伴中，重肺动脉高压 (PH)39例，术前测Pp/Ps≥0.5～0.75，24例，≥0.75 ,15例，占78%。合并房间隔缺损(ASD)9例，并动脉导管未闭(PDA)2例。二尖瓣返流(Mi)3例，多发室间隔缺损1例。术前均经B超、X线胸片、EKG确诊，6例行左，右心导管造影。
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2.体外循环方法。全组采用静吸复合麻醉，Srns 8000型体外循环机，Terumo CopioxS X 10,Medtronic minmax进口膜式氧合器。预充液量为650～850ml,平均灌注流量为118.25±13.1ml/kg·min.-1(135±5～37.6±5.4ml/kg·min-1)，平均灌注压40～50mm Hg(1mmHg=0.133kPa)，按公式加入新鲜全血至预计HCT 23.5±2.3%。血浆总蛋白40.8±5.7g/L。用抑肽酶5～10万KIU/kg。外循环开始 前常规给血，量出为入，以补充术前的液体丢失，根据病情用中度低温或深低温低流量。单根管转流占总流量的60%～70%，全转流量高流量为2.6～3.0L/m.2·min-1,(120～1 40ml/kg·min-1)。中度低温(肛温23～25℃)，低流量37.6±5.4ml/kg·min-1体外循环时间不超过30min，VSD合并PDA处理PDA时，甚至短时间(10min)以内将流量降至0.21～0.31L/m2·min-1(1 0～15ml/kg·min-1)。采用中低温低流量体外循环，其机体的代谢率约为正常时的35%～50%。同时在血液稀释1倍的情况下，只要维持灌注流量达正常心排量的45%～65%，即1.1～1.5L/m2·min-1即可满足机体代谢的需要，中低温低流量可保持手术野清晰、无血，为心内操作提供了良好的条件。氧气与血流比为0.5～1∶1。转流过程测PaO2 364±133mmHg.PaCO2 34.6±16.1mmHg。总转流时间为78.4±24min，心停跳时间51.8±17min。鱼精蛋白按1～1.35∶1量中和肝素。术后平均气管插管呼吸机辅助时间为62.25±50小时(5～240小时)。
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3.手术方法。胸正中切口，常规插主动脉及上，下腔静脉插管，转流降温至肛温<30℃，阻断主动脉及上、下腔静脉，主动脉根部荷包缝合，阻断后注入4℃高钾晶体心肌保护液，手术经右房切口探查，43例膜部及膜周部，经三尖瓣瓣环，7例双瓣环下经肺动脉切口，矫治心内畸形，合并PDA经肺动脉切口缝扎，完成之后，经心肌保护穿刺针孔排气，插主动脉开放时加甘露醇2.5ml/kg,10%葡萄糖酸钙10ml。待肛温达24～35℃，平均动脉压50～60mmHg，心功能稳定，停体外循环。
结 果
50例患儿均顺利脱离体外循环，48例心自动复跳，2例经电击复跳。1例术后有不明原因溶血，14天后衰竭死亡。1例出现神经系统并发症，占2%；表现为术后2 4小时内抽搐，一侧肢体偏瘫。1例术后3天发现一侧肢体肌张力减低，头颅CT，术后一周有“脑水肿”，三周后可见“脑软化灶”，经治疗后基本康复。
讨 论
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本组50例VSD患儿并中、重度肺动脉高压39例，占78%，肺动脉阻力高，心肌顺应性小，糖元储备能力差，健康的新生动物的心肌对缺血缺氧的耐受性比成熟心肌好，这是因为未成熟心肌细胞中含有许多糖原颗粒，而成人相对较少。糖原储备是一种备用能量来源，与缺氧耐受力密切相关。因此，在应激情况下，未成熟心肌细胞无氧酵解的能力强，产生能量较多。另外，未成熟心肌收缩所消耗的能量较少，耐受酸中毒的能力较强，故缺血缺氧后更易恢复收缩力和顺应性。在单纯低温缺血时，未成熟心肌的冠脉血流量、心室收缩压、ATP、心肌功能恢复率等指标均优于成熟心肌。现在普遍认为单纯低温对未成熟心肌的保护作用明显优于成熟心脏。对于高危先心病患儿术前应尽量纠正缺氧、代谢性酸中毒和心力衰竭，降低肺血管的阻力。
先心病术前的应激状态显著影响心脏在体外循环后的恢复；包括缺氧、缺血 、压力超负荷和容量超负荷等各因素都会影响术中的心肌保护效果。对于此类患儿术前应尽量纠正缺氧、代谢性酸中毒和心力衰竭，降低肺血管的阻力。术前尽早镇静，尽可能缩短禁食时间，必要时在术前就开始应用血管活性药物直至手术中，以减轻心脏负担；术中避免麻醉剂引起的心肌抑制，防止左心后负荷的增加。手术者应尽快地建立体外循环，避免过多的操作引起的低血压和心律紊乱，对心肌供血不利。在主动脉开放之后，因心脏缺血，水肿，和心肌保护液作用尚在，常有各种心律不齐，如Ⅰ°、Ⅱ°房室传导阻滞，应预置起搏导线，如有心率减慢，心博无力，则应用起搏器起搏使心率维持到120～140次/分。
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本组50例用Terumo Copiox SX10,Medtronic minmax，进口膜式氧合器及6mm直径管道可将总预充量减少至650ml。预充时应避免大量的晶体液预充和灌注而导致血浆胶体渗透压过低，应用新鲜库血，预充维持HCT 23.5±1%，常规应用20%白蛋白50ml，血浆100～200ml，维持渗透压在320～340mmol/L，血浆总蛋白(正常值60～80g/L)是维持血胶体渗透压的重要指针，本组转流中为40.8±5.7g/L≥正常60%，膜式肺因其通过薄膜进行气血交换，大大减少了气血界面所引起的血浆蛋白变性及血小板的破坏，从而能较好的维持微循环灌注，膜肺的补体激化程度比鼓泡式氧合器轻。Cavaroceli等发现膜肺可减轻体外循环中补体的激活，从而减少白细胞在肺毛细血管中的沉淀。这对减少体外循环肺部并发症具有积极意义。膜肺可改善微循环灌注，提高组织的氧供，避免细胞缺氧。特别适用于7kg以下幼婴儿和需要长时间手术的复杂病例。
体外循环开始前常规给血，量出为入，以补充术前的液体丢失，并可了解泵压的高低，体外 循环转流开始后，防止容量的过多或过少，前后负荷过高会导致心内膜下灌注不良，容量不足，即产生低血压。
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体外循环开始前先预升温至30℃，在术中缓慢降温，使心肌降温均匀，防止冷挛缩；降温时，血温不宜下降过快，否则心肌会因突然冷却而麻痹，过早出现心跳无力。过早、过快、高速的冷灌注可能使心脏挛缩，这种极度收缩的状态，使冠脉灌注和停跳液在心脏中分布不均，加重心肌的缺血损伤。近年来相关研究表明，缺血时间和程度、心肌温度、缺血面积、心脏负荷等是决定心肌顿抑严重程度的主要因素。缺血时间和程度以及心肌温度可能是最关键的。心肌温度的细微差别导致肌力异常程度较大的差别。心肌顿抑表现为再灌注损伤，但缺血决定了心肌这种损伤的发展。其次，任何降低缺血程度的干预手段均可有效降低再灌注后的心肌顿抑程度。
在主动脉阻断之前阻断上下腔静脉保持心脏空搏，跳动而不作功，防止心肌过胀，内膜下缺血加重心肌损伤；小婴儿的心脏处于高舒张容量状态，舒张能力的储备有限。心室扩张能代偿部分功能，但随着室壁张力的增加，心肌氧耗也增加。过大的容量负荷导致舒张末压的升高，减少冠脉灌注压，增加了心肌缺血的危险性。
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主动脉阻断前先暂停循环1分钟，以使心肌耐受缺血缺氧。心肌预处理缺血后，心肌细胞释放腺苷(adenosine)和去甲肾上腺素，内皮细胞释放缓激肽(bradykinin)等内源性物质。减少心肌细胞的机械活动和ATP消耗。使NO生成增加。NO则通过减少氧化剂、前炎症介质(如TN Fa)、粘附分子(如P-selection)的产生，抑制中性白细胞粘附、浸润，调节微血管功能来参与IPC保护。另外NO还可进入心肌细胞，激活胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶，升高cGMP水平，激活cGMP敏感的磷酸二酯酶(PDE)，降解cAMP，抑制钙内流。短暂缺血可以使心肌在后续的延长缺血中得到促进心肌功能恢复和减少再灌注恶性心律失常的发生。
主动脉及上、下腔静脉开放，大量静脉血回流至心内，氧债常使冠脉血氧饱合度下降心表出现紫绀，如不及时处理常可直接影响心肌收缩功能。此时单靠氧合器氧合不能有效纠正心肌缺氧，须麻醉师配合手控加压气囊给氧，以增加患儿的血氧饱和度。可观察心表血运，由紫绀转为红润。
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在术中深低温低流量时，流量一般不低于25ml/kg.min-1，以免加重脑的灌注损伤；再灌注后出现的心功能不全与缺血期间侧支循环血量的多少密切相关。缺血期间，灌注流量的微小差别对缺血后肌力的恢复影响很大，在左室心内膜下心肌顿抑程度较心外膜严重。缺血时间越长，肌力异常越严重。
停止体外循环转流过程中，应调整前后负荷的平衡，补容量不宜过多过快。婴幼儿应特别注意，输机器血过多可出现左心低排，其原因是心室间隔因心内容量增加凸向左侧，使左心室流出道狭窄产生左心低排；或因心脏过涨，心肌收缩无力。研究人员发现收缩期室壁增厚下降几乎发生于所有术后患者，2～6小时达最低点，之后逐渐恢复，术后24～48小时恢复至基线水平。术中尽早应用血管活性药物，特别是在主动脉开放后，如多巴胺，多巴酚丁胺，硝普钠等；开始剂量为5ug/kg.min-1，根据患儿心功能进行调节，增强心肌收缩力，至心排量正常。有时也加用异丙肾上腺素，肾上腺素等药物。不可依赖延长体外循环来维持心功能。渗透压过低的主要危险是增加毛细血管通透性，液体渗出增加累积于细胞外间隙。人工循环和体内循环交替进行，往往是形成中枢神经系统并发症的主要原因，本组患儿中有一患儿术中进展顺利，但术后出现神经系统并发症，可能与此有关。, http://www.100md.com
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小儿先心病患者约1小儿先心病患者约1/3～1/2在出生后处于生命的危重状态，如不即时手术将夭折，即使渡过1～2岁，其中部分将失去手术机会，另一部分患者将增加手术风险，增加家庭和社会的负担。随着心脏手术技巧、体外循环、术后监护水平的提高，早期诊断及早期治疗已成为当前心脏外科发展的方向，我院自1991年元月～2000年12月共施行7kg以下小婴儿心内直视手术50例，现报告如下：
资料与方法
1.病例资料。本组共50例，男30例，女20例。年龄6.5±2.6m(2～12m)。体重5.8±0.56kg(4.5～7kg)。病种全组病人VSD36例，VSD+ASD9例，VSD+PDA2例，VSD+MI3例，伴中，重肺动脉高压 (PH)39例，术前测Pp/Ps≥0.5～0.75，24例，≥0.75 ,15例，占78%。合并房间隔缺损(ASD)9例，并动脉导管未闭(PDA)2例。二尖瓣返流(Mi)3例，多发室间隔缺损1例。术前均经B超、X线胸片、EKG确诊，6例行左，右心导管造影。
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2.体外循环方法。全组采用静吸复合麻醉，Srns 8000型体外循环机，Terumo CopioxS X 10,Medtronic minmax进口膜式氧合器。预充液量为650～850ml,平均灌注流量为118.25±13.1ml/kg·min.-1(135±5～37.6±5.4ml/kg·min-1)，平均灌注压40～50mm Hg(1mmHg=0.133kPa)，按公式加入新鲜全血至预计HCT 23.5±2.3%。血浆总蛋白40.8±5.7g/L。用抑肽酶5～10万KIU/kg。外循环开始 前常规给血，量出为入，以补充术前的液体丢失，根据病情用中度低温或深低温低流量。单根管转流占总流量的60%～70%，全转流量高流量为2.6～3.0L/m.2·min-1,(120～1 40ml/kg·min-1)。中度低温(肛温23～25℃)，低流量37.6±5.4ml/kg·min-1体外循环时间不超过30min，VSD合并PDA处理PDA时，甚至短时间(10min)以内将流量降至0.21～0.31L/m2·min-1(1 0～15ml/kg·min-1)。采用中低温低流量体外循环，其机体的代谢率约为正常时的35%～50%。同时在血液稀释1倍的情况下，只要维持灌注流量达正常心排量的45%～65%，即1.1～1.5L/m2·min-1即可满足机体代谢的需要，中低温低流量可保持手术野清晰、无血，为心内操作提供了良好的条件。氧气与血流比为0.5～1∶1。转流过程测PaO2 364±133mmHg.PaCO2 34.6±16.1mmHg。总转流时间为78.4±24min，心停跳时间51.8±17min。鱼精蛋白按1～1.35∶1量中和肝素。术后平均气管插管呼吸机辅助时间为62.25±50小时(5～240小时)。
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3.手术方法。胸正中切口，常规插主动脉及上，下腔静脉插管，转流降温至肛温<30℃，阻断主动脉及上、下腔静脉，主动脉根部荷包缝合，阻断后注入4℃高钾晶体心肌保护液，手术经右房切口探查，43例膜部及膜周部，经三尖瓣瓣环，7例双瓣环下经肺动脉切口，矫治心内畸形，合并PDA经肺动脉切口缝扎，完成之后，经心肌保护穿刺针孔排气，插主动脉开放时加甘露醇2.5ml/kg,10%葡萄糖酸钙10ml。待肛温达24～35℃，平均动脉压50～60mmHg，心功能稳定，停体外循环。
结 果
50例患儿均顺利脱离体外循环，48例心自动复跳，2例经电击复跳。1例术后有不明原因溶血，14天后衰竭死亡。1例出现神经系统并发症，占2%；表现为术后2 4小时内抽搐，一侧肢体偏瘫。1例术后3天发现一侧肢体肌张力减低，头颅CT，术后一周有“脑水肿”，三周后可见“脑软化灶”，经治疗后基本康复。
讨 论
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本组50例VSD患儿并中、重度肺动脉高压39例，占78%，肺动脉阻力高，心肌顺应性小，糖元储备能力差，健康的新生动物的心肌对缺血缺氧的耐受性比成熟心肌好，这是因为未成熟心肌细胞中含有许多糖原颗粒，而成人相对较少。糖原储备是一种备用能量来源，与缺氧耐受力密切相关。因此，在应激情况下，未成熟心肌细胞无氧酵解的能力强，产生能量较多。另外，未成熟心肌收缩所消耗的能量较少，耐受酸中毒的能力较强，故缺血缺氧后更易恢复收缩力和顺应性。在单纯低温缺血时，未成熟心肌的冠脉血流量、心室收缩压、ATP、心肌功能恢复率等指标均优于成熟心肌。现在普遍认为单纯低温对未成熟心肌的保护作用明显优于成熟心脏。对于高危先心病患儿术前应尽量纠正缺氧、代谢性酸中毒和心力衰竭，降低肺血管的阻力。
先心病术前的应激状态显著影响心脏在体外循环后的恢复；包括缺氧、缺血 、压力超负荷和容量超负荷等各因素都会影响术中的心肌保护效果。对于此类患儿术前应尽量纠正缺氧、代谢性酸中毒和心力衰竭，降低肺血管的阻力。术前尽早镇静，尽可能缩短禁食时间，必要时在术前就开始应用血管活性药物直至手术中，以减轻心脏负担；术中避免麻醉剂引起的心肌抑制，防止左心后负荷的增加。手术者应尽快地建立体外循环，避免过多的操作引起的低血压和心律紊乱，对心肌供血不利。在主动脉开放之后，因心脏缺血，水肿，和心肌保护液作用尚在，常有各种心律不齐，如Ⅰ°、Ⅱ°房室传导阻滞，应预置起搏导线，如有心率减慢，心博无力，则应用起搏器起搏使心率维持到120～140次/分。
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本组50例用Terumo Copiox SX10,Medtronic minmax，进口膜式氧合器及6mm直径管道可将总预充量减少至650ml。预充时应避免大量的晶体液预充和灌注而导致血浆胶体渗透压过低，应用新鲜库血，预充维持HCT 23.5±1%，常规应用20%白蛋白50ml，血浆100～200ml，维持渗透压在320～340mmol/L，血浆总蛋白(正常值60～80g/L)是维持血胶体渗透压的重要指针，本组转流中为40.8±5.7g/L≥正常60%，膜式肺因其通过薄膜进行气血交换，大大减少了气血界面所引起的血浆蛋白变性及血小板的破坏，从而能较好的维持微循环灌注，膜肺的补体激化程度比鼓泡式氧合器轻。Cavaroceli等发现膜肺可减轻体外循环中补体的激活，从而减少白细胞在肺毛细血管中的沉淀。这对减少体外循环肺部并发症具有积极意义。膜肺可改善微循环灌注，提高组织的氧供，避免细胞缺氧。特别适用于7kg以下幼婴儿和需要长时间手术的复杂病例。
体外循环开始前常规给血，量出为入，以补充术前的液体丢失，并可了解泵压的高低，体外 循环转流开始后，防止容量的过多或过少，前后负荷过高会导致心内膜下灌注不良，容量不足，即产生低血压。
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体外循环开始前先预升温至30℃，在术中缓慢降温，使心肌降温均匀，防止冷挛缩；降温时，血温不宜下降过快，否则心肌会因突然冷却而麻痹，过早出现心跳无力。过早、过快、高速的冷灌注可能使心脏挛缩，这种极度收缩的状态，使冠脉灌注和停跳液在心脏中分布不均，加重心肌的缺血损伤。近年来相关研究表明，缺血时间和程度、心肌温度、缺血面积、心脏负荷等是决定心肌顿抑严重程度的主要因素。缺血时间和程度以及心肌温度可能是最关键的。心肌温度的细微差别导致肌力异常程度较大的差别。心肌顿抑表现为再灌注损伤，但缺血决定了心肌这种损伤的发展。其次，任何降低缺血程度的干预手段均可有效降低再灌注后的心肌顿抑程度。
在主动脉阻断之前阻断上下腔静脉保持心脏空搏，跳动而不作功，防止心肌过胀，内膜下缺血加重心肌损伤；小婴儿的心脏处于高舒张容量状态，舒张能力的储备有限。心室扩张能代偿部分功能，但随着室壁张力的增加，心肌氧耗也增加。过大的容量负荷导致舒张末压的升高，减少冠脉灌注压，增加了心肌缺血的危险性。
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主动脉阻断前先暂停循环1分钟，以使心肌耐受缺血缺氧。心肌预处理缺血后，心肌细胞释放腺苷(adenosine)和去甲肾上腺素，内皮细胞释放缓激肽(bradykinin)等内源性物质。减少心肌细胞的机械活动和ATP消耗。使NO生成增加。NO则通过减少氧化剂、前炎症介质(如TN Fa)、粘附分子(如P-selection)的产生，抑制中性白细胞粘附、浸润，调节微血管功能来参与IPC保护。另外NO还可进入心肌细胞，激活胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶，升高cGMP水平，激活cGMP敏感的磷酸二酯酶(PDE)，降解cAMP，抑制钙内流。短暂缺血可以使心肌在后续的延长缺血中得到促进心肌功能恢复和减少再灌注恶性心律失常的发生。
主动脉及上、下腔静脉开放，大量静脉血回流至心内，氧债常使冠脉血氧饱合度下降心表出现紫绀，如不及时处理常可直接影响心肌收缩功能。此时单靠氧合器氧合不能有效纠正心肌缺氧，须麻醉师配合手控加压气囊给氧，以增加患儿的血氧饱和度。可观察心表血运，由紫绀转为红润。
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在术中深低温低流量时，流量一般不低于25ml/kg.min-1，以免加重脑的灌注损伤；再灌注后出现的心功能不全与缺血期间侧支循环血量的多少密切相关。缺血期间，灌注流量的微小差别对缺血后肌力的恢复影响很大，在左室心内膜下心肌顿抑程度较心外膜严重。缺血时间越长，肌力异常越严重。
停止体外循环转流过程中，应调整前后负荷的平衡，补容量不宜过多过快。婴幼儿应特别注意，输机器血过多可出现左心低排，其原因是心室间隔因心内容量增加凸向左侧，使左心室流出道狭窄产生左心低排；或因心脏过涨，心肌收缩无力。研究人员发现收缩期室壁增厚下降几乎发生于所有术后患者，2～6小时达最低点，之后逐渐恢复，术后24～48小时恢复至基线水平。术中尽早应用血管活性药物，特别是在主动脉开放后，如多巴胺，多巴酚丁胺，硝普钠等；开始剂量为5ug/kg.min-1，根据患儿心功能进行调节，增强心肌收缩力，至心排量正常。有时也加用异丙肾上腺素，肾上腺素等药物。不可依赖延长体外循环来维持心功能。渗透压过低的主要危险是增加毛细血管通透性，液体渗出增加累积于细胞外间隙。人工循环和体内循环交替进行，往往是形成中枢神经系统并发症的主要原因，本组患儿中有一患儿术中进展顺利，但术后出现神经系统并发症，可能与此有关。, http://www.100md.com