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编号:10219836
卡托普利治疗老年心力衰竭37例临床分析
http://www.100md.com 《山东医药》 2000年第22期
     作者:王新 张冉

    单位:济南市天桥区人民医院 山东济南250031

    关键词:

    山东医药002249 近年来,我院应用卡托普利治疗老年心力衰竭37例,取得较好的临床疗效。报告如下。

    一般资料;充血性心力衰竭(CHF)患者37例男:29例,女8例;年龄60~75岁,平均65.5±2.1岁。其中冠心病25例,高血压性心脏病5例,扩张型心肌病6例,风湿性心脏病(以二尖瓣关闭不全为主)1例;心功能不全NYHA分级:Ⅳ级25例,Ⅴ级12例。

    治疗方法:在常规治疗心衰药物(洋地黄类及利尿剂)的基础上,心功能改善不足Ⅰ级的患者,加用卡托普利6.25~12.5mg,1日3次,连用4周,治疗前后用彩色多普勒测定左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、心脏每分射血量(CO)、心脏指数(CI)。

    结果:卡托普利治疗前后心功能参数见表1,治疗前后各参数比较均存在显著差异(P<0.05或P<0.01)。

    讨论:心力衰竭是各种病因的心脏病的终末阶段。由于心肌损害引起心肌肥厚和心室扩大,继而出现心室舒缩功能障碍,出现心力衰竭。心力衰竭的血流动力学异常表现为泵功能衰竭,外周循环阻力增加,组织器官灌流不足,肺循环、体循环瘀血征。上述这些变化使各种神经内分泌因素被激活,包括交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素系统(RAS)等。因此,神经内分泌的激活在心力衰竭中起主导作用。卡托普利为血管转换酶(ACE)抑制剂,可竞争性抑制血管紧张素Ⅰ转换成活性更高的血管紧张素Ⅱ,并减少缓激肽降解,降低血液循环中儿茶酚胺浓度,从而扩张外周小动脉和静脉系统,减轻心脏前、后负荷,防止心室重塑,阻断心力衰竭的恶性循环,改善心衰症状。另外,卡托普利还可纠正心力衰竭患者的低钾、低镁血症,降低室性心律失常发生率,具有减少心肌缺血的发生,去除心力衰竭的诱因等作用。本组37例心力衰竭患者加用卡托普利治疗4周后,心功能明显改善,心衰症状缓解。

    表1 卡托普利治疗前后各项参数变化(0.gif (881 bytes)±s 项目

    治疗前

    治疗后

    LVEDV(ml)

    202.30±12.60

    146.80±10.20*

    LVESV(ml)

    124.40±11.20

    71.50±8.70*

    CO(L/min)

    3.12±0.21

    4.75±0.32**

    LVEF

    38.58%±4.6%

    50.02%±5.02%**

    CI

    2.10±0.47

    2.89±0.40**

    注:与治疗前比较,*P<0.01,**P<0.05 (2000-08-10收稿), http://www.100md.com