肝硬变患者腹腔动脉及分支的血流动力学研究
作者：冯延昌 崔庆 高敏 刘志民
单位：山东淄博 淄博市中心医院255036
关键词：肝硬变 门静脉高压症 血流动力学
山东医药001304 摘要 应用彩色多普勒测量115例正常人与46例肝硬变患者的腹腔动脉、肝动脉、脾动脉内径及其血流参数。结果显示，正常人男女之间的肝血流动力学参数无明显差异(P>0.05)。肝硬变患者与正常人比较，其腹腔动脉变粗，血流量增多(P<0.01)；肝动脉流速变慢，血流量减少(P<0.01)；脾动脉变粗，血流量增多(P<0.01)。认为肝硬变患者腹腔动脉、肝动脉、脾动脉血流动力学发生了明显变化。
Abstract The internal diameter and parameters of hemodynamics of celiac artery，hepatic artery and splenic artery in 115 normal persons and 46 patients with liver cirrhosis were evaluated by color doppler sonography.It showed that celiac artery hemodynamics had no difference between normal male and female(P>0.05).In the patients of liver cirrhosis，the diameter of celiac artery became thick，celiac arterial flow was increased(P<0.01)，hepatic arterial flow(HAF)Was decreased and slowed(P<0.01)，the diameter os splenic artery became thick and splenic arterial flow was decreased.It indicate that the celiac arterial hemodynamics have changed apparently.
, 百拇医药
Key words liver cirrhosis portal hypertension Hemodynamics Hepatic arterial flow(HAF)
门静脉高压症(PH)与肝硬变密切相关，其并发症多由于肝硬变引起的门静脉系及体循环血流动力学变化所致，特别是由其引起的上消化道曲张静脉出血(EVB)治疗相当困难，目前尚无理想而有效的止血方法。我们对肝硬变患者的腹腔动脉及其分支的血流动力学进行了研究，旨在探讨PH的发生机制。
1 资料与方法
本文肝硬变患者43例，男31例，女12例；年龄17～60岁，平均40岁；均合并不同程度的PH。其病因为肝炎后肝硬变38例，未定5例。食管钡餐造影显示食管静脉曲张轻度5例，中度11例，重度27例。对照组115例，男55例，女60例，全身查体健康，经各项检查证实为无肝病者及腹腔手术史者。两组均采用Aloka-2000型彩色多普勒超声诊断仪测量腹腔动脉、脾动脉和肝动脉的直径(D)、收缩期最大流速(V)及血流量(F)。统计学处理用
±S检验。
, 百拇医药
2 结果
2.1 正常人男女之间腹腔动脉、肝动脉和脾动脉的D、V及F比较 见表1。
表1 正常人腹腔动脉、肝动脉、脾动脉血流参数性别比较(±S)
例
腹腔动脉
肝动脉
脾动脉
D(cm)
V
, 百拇医药 (cm/s)
F
(ml/M)
D(cm)
V
(cm/s)
F
(ml/M)
D(cm)
V
(cm/s)
F
(ml/M)
, 百拇医药
男
女
55
60
0.6±0.1
0.54±0.1
121±14
117±15
924±125
775±134
0.4±0.1
0.35±0.1
127±12
, 百拇医药
113±13
371±56
298±76
0.36±0.1
0.33±0.1
95±26
101±31
276±47
282±9.7
注：男女比较，各血流参数P均>0.05
2.2 正常人与肝硬变患者腹腔动脉、肝动脉和脾动脉的D、V及F比较 见表2。由表2所见，肝硬变患者的腹腔动脉比正常人粗，血流量增多；肝动脉流速变慢，血流量减少；脾动脉变粗，血流量增多。表2 正常人与肝硬变患者腹腔动脉、肝动脉、脾动脉血流参数比较(±S)
, 百拇医药
例
腹腔动脉
肝动脉
脾动脉
D(cm)
V
(cm/s)
F
(ml/M)
D(cm)
V
(cm/s)
F
, 百拇医药
(ml/M)
D(cm)
V
(cm/s)
F
(ml/M)
正常人
肝硬变
P
115
46
0.6±0.1
0.8±0.2
, http://www.100md.com
>0.01
131±10
108±34
>0.05
846±216
1179±278
>0.05
0.3±0.1
0.34±0.1
>0.05
113±16
75±12
, 百拇医药
>0.01
333±144
213±98
<0.01
0.3±0.1
0.6±0.1
<0.01
99±18
104±26
>0.05
278±57
849±108
, http://www.100md.com <0.01
3 讨论
肝硬变时，由于肝功能不良或门体分流，一些液递物质未被肝脏灭活即直接进入体循环，其中组织胺可引起肝静脉痉挛，使门静脉压力升高；NO〔1〕、胰高血糖素可通过某种机制引起血管平滑肌舒张，血管扩张，致体循环阻力和血压下降。上述因素可引起心输出量增加，使体循环处于高动力状态。致内脏及门静脉血流量均增加。本文结果显示，肝硬变患者腹腔动脉血流量增加是体循环高动力状态的局部表现。
本文肝硬变患者脾动脉增粗和血流量增加特别明显，可能的解释为，在门脉系统中，存在功能分区即脾胃区和肠系膜区〔2〕，由于肝硬变时脾实质内的动、静脉之间出现动静瘘，使脾动、静脉之间阻力减少，故血流动力学变化受影响的主要是脾胃区。腹腔动脉的三分支之一脾动脉由于上述原因比肝总动脉和胃左动脉变化大，故随着病情的发展，脾动脉的直径增粗非常明显，有的甚至增粗1倍多，血流量亦成倍增加。同时脾静脉直径增粗明显，血流量由约35%增至80%以上。
, 百拇医药
本试验研究结果发现，肝硬变时肝动脉的直径变细，血流量减少。其原因可能为，由于脾实质内的动、静脉之间出现动静脉瘘，使胃壁内动、静脉之间交通支开放，脾动脉和脾静脉之间、胃左动脉和胃冠状静脉之间的压力减小，故脾胃区静脉回流阻力降低。由腹腔动脉供应的血液主要进入脾动脉和胃左动脉，进入肝动脉的血液减少；肝硬变时肝脏缺氧，机体便发挥代偿作用，以补偿肝脏的缺氧状态。由于脾胃区出现的动静脉瘘使门静脉血含氧量增高，因此肝硬变时，主要是门静脉血流量增加和血氧增加起代偿作用，而肝动脉入肝血流并未增加；相反，由于肝窦内压力增大，反而血流量减少。但是当纤维组织增生明显时，可使PV血流减少，门静脉和肝动脉之间的交通支开放，肝动脉血流相应增多，以起补偿作用。另外，肝动脉不良时，体内儿茶酚胺未被肝脏灭活，肝动脉呈持续收缩状态，也可致其阻力增加。由于上述原因，腹腔动脉的血流主要进入脾动脉和胃左动脉，故进入肝动脉的血流减少。肝血流自身的调节机制是肝窦接受肝动脉和门静脉血液，不仅要保证肝脏足够的供血量，而且必须保持稳定的低压状态，此平衡由肝脏自身调节机制完成。当肝动脉血流量增加时，动脉壁的平滑肌张力增大，阻力增大；反之亦然，这样才能使肝脏血流保持稳定状态。这种自身调节能力称为内在肌源性机制〔3〕。当PVF增加时，通过这种调节机制可使HAF减少。
, http://www.100md.com
许多动物实验结果显示，单纯门静脉血流增多只能造成门静脉高血流状态，只有门静脉阻力增加才能引起门静脉压力升高。故阻力增加和血流量增多两者是产生及维持门静脉高压的必要因素，亦即PH的形成机制是前向性与后向性并存。由肝硬变引起的递质代谢紊乱可造成腹腔动脉及分支和门静脉血流动力学变化，形成恶性循环，液递物质的作用机理是增加门静脉阻力，升高静脉压力，或者通过降低内脏血管阻力来增加门静脉的血流，或者两者共同作用使门静脉压更显著增高。由递质引起的PH称为“功能性门静脉高压”，临床上用H2-受体阻滞剂―甲氰咪胍降低门静脉压力，垂体后叶素、心得安和生长抑素降低门静脉血流量，都是基于上述理论。
4 参考文献
1，张剑，周怀文.一氧化氮在大鼠肝硬变门静脉高压症形成中的作用及其对血液动力学的影响.中华外科杂志，1998，5，36(5)317～319.
2，黄莛庭，王维民，等.门静脉高压症的血流动力学变化及其临床意义.普外临床，1995，10(5)：294～327.
3，孙衍庆，等.门静脉高压症的外科治疗研究.北京出版社，1997，9.
(2000-04-28收稿), 百拇医药
单位：山东淄博 淄博市中心医院255036
关键词：肝硬变 门静脉高压症 血流动力学
山东医药001304 摘要 应用彩色多普勒测量115例正常人与46例肝硬变患者的腹腔动脉、肝动脉、脾动脉内径及其血流参数。结果显示，正常人男女之间的肝血流动力学参数无明显差异(P>0.05)。肝硬变患者与正常人比较，其腹腔动脉变粗，血流量增多(P<0.01)；肝动脉流速变慢，血流量减少(P<0.01)；脾动脉变粗，血流量增多(P<0.01)。认为肝硬变患者腹腔动脉、肝动脉、脾动脉血流动力学发生了明显变化。
Abstract The internal diameter and parameters of hemodynamics of celiac artery，hepatic artery and splenic artery in 115 normal persons and 46 patients with liver cirrhosis were evaluated by color doppler sonography.It showed that celiac artery hemodynamics had no difference between normal male and female(P>0.05).In the patients of liver cirrhosis，the diameter of celiac artery became thick，celiac arterial flow was increased(P<0.01)，hepatic arterial flow(HAF)Was decreased and slowed(P<0.01)，the diameter os splenic artery became thick and splenic arterial flow was decreased.It indicate that the celiac arterial hemodynamics have changed apparently.
, 百拇医药
Key words liver cirrhosis portal hypertension Hemodynamics Hepatic arterial flow(HAF)
门静脉高压症(PH)与肝硬变密切相关，其并发症多由于肝硬变引起的门静脉系及体循环血流动力学变化所致，特别是由其引起的上消化道曲张静脉出血(EVB)治疗相当困难，目前尚无理想而有效的止血方法。我们对肝硬变患者的腹腔动脉及其分支的血流动力学进行了研究，旨在探讨PH的发生机制。
1 资料与方法
本文肝硬变患者43例，男31例，女12例；年龄17～60岁，平均40岁；均合并不同程度的PH。其病因为肝炎后肝硬变38例，未定5例。食管钡餐造影显示食管静脉曲张轻度5例，中度11例，重度27例。对照组115例，男55例，女60例，全身查体健康，经各项检查证实为无肝病者及腹腔手术史者。两组均采用Aloka-2000型彩色多普勒超声诊断仪测量腹腔动脉、脾动脉和肝动脉的直径(D)、收缩期最大流速(V)及血流量(F)。统计学处理用
±S检验。, 百拇医药
2 结果
2.1 正常人男女之间腹腔动脉、肝动脉和脾动脉的D、V及F比较 见表1。
表1 正常人腹腔动脉、肝动脉、脾动脉血流参数性别比较(
±S)例
腹腔动脉
肝动脉
脾动脉
D(cm)
V
, 百拇医药 (cm/s)
F
(ml/M)
D(cm)
V
(cm/s)
F
(ml/M)
D(cm)
V
(cm/s)
F
(ml/M)
, 百拇医药
男
女
55
60
0.6±0.1
0.54±0.1
121±14
117±15
924±125
775±134
0.4±0.1
0.35±0.1
127±12
, 百拇医药
113±13
371±56
298±76
0.36±0.1
0.33±0.1
95±26
101±31
276±47
282±9.7
注：男女比较，各血流参数P均>0.05
2.2 正常人与肝硬变患者腹腔动脉、肝动脉和脾动脉的D、V及F比较 见表2。由表2所见，肝硬变患者的腹腔动脉比正常人粗，血流量增多；肝动脉流速变慢，血流量减少；脾动脉变粗，血流量增多。表2 正常人与肝硬变患者腹腔动脉、肝动脉、脾动脉血流参数比较(
±S), 百拇医药
例
腹腔动脉
肝动脉
脾动脉
D(cm)
V
(cm/s)
F
(ml/M)
D(cm)
V
(cm/s)
F
, 百拇医药
(ml/M)
D(cm)
V
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F
(ml/M)
正常人
肝硬变
P
115
46
0.6±0.1
0.8±0.2
, http://www.100md.com
>0.01
131±10
108±34
>0.05
846±216
1179±278
>0.05
0.3±0.1
0.34±0.1
>0.05
113±16
75±12
, 百拇医药
>0.01
333±144
213±98
<0.01
0.3±0.1
0.6±0.1
<0.01
99±18
104±26
>0.05
278±57
849±108
, http://www.100md.com <0.01
3 讨论
肝硬变时，由于肝功能不良或门体分流，一些液递物质未被肝脏灭活即直接进入体循环，其中组织胺可引起肝静脉痉挛，使门静脉压力升高；NO〔1〕、胰高血糖素可通过某种机制引起血管平滑肌舒张，血管扩张，致体循环阻力和血压下降。上述因素可引起心输出量增加，使体循环处于高动力状态。致内脏及门静脉血流量均增加。本文结果显示，肝硬变患者腹腔动脉血流量增加是体循环高动力状态的局部表现。
本文肝硬变患者脾动脉增粗和血流量增加特别明显，可能的解释为，在门脉系统中，存在功能分区即脾胃区和肠系膜区〔2〕，由于肝硬变时脾实质内的动、静脉之间出现动静瘘，使脾动、静脉之间阻力减少，故血流动力学变化受影响的主要是脾胃区。腹腔动脉的三分支之一脾动脉由于上述原因比肝总动脉和胃左动脉变化大，故随着病情的发展，脾动脉的直径增粗非常明显，有的甚至增粗1倍多，血流量亦成倍增加。同时脾静脉直径增粗明显，血流量由约35%增至80%以上。
, 百拇医药
本试验研究结果发现，肝硬变时肝动脉的直径变细，血流量减少。其原因可能为，由于脾实质内的动、静脉之间出现动静脉瘘，使胃壁内动、静脉之间交通支开放，脾动脉和脾静脉之间、胃左动脉和胃冠状静脉之间的压力减小，故脾胃区静脉回流阻力降低。由腹腔动脉供应的血液主要进入脾动脉和胃左动脉，进入肝动脉的血液减少；肝硬变时肝脏缺氧，机体便发挥代偿作用，以补偿肝脏的缺氧状态。由于脾胃区出现的动静脉瘘使门静脉血含氧量增高，因此肝硬变时，主要是门静脉血流量增加和血氧增加起代偿作用，而肝动脉入肝血流并未增加；相反，由于肝窦内压力增大，反而血流量减少。但是当纤维组织增生明显时，可使PV血流减少，门静脉和肝动脉之间的交通支开放，肝动脉血流相应增多，以起补偿作用。另外，肝动脉不良时，体内儿茶酚胺未被肝脏灭活，肝动脉呈持续收缩状态，也可致其阻力增加。由于上述原因，腹腔动脉的血流主要进入脾动脉和胃左动脉，故进入肝动脉的血流减少。肝血流自身的调节机制是肝窦接受肝动脉和门静脉血液，不仅要保证肝脏足够的供血量，而且必须保持稳定的低压状态，此平衡由肝脏自身调节机制完成。当肝动脉血流量增加时，动脉壁的平滑肌张力增大，阻力增大；反之亦然，这样才能使肝脏血流保持稳定状态。这种自身调节能力称为内在肌源性机制〔3〕。当PVF增加时，通过这种调节机制可使HAF减少。
, http://www.100md.com
许多动物实验结果显示，单纯门静脉血流增多只能造成门静脉高血流状态，只有门静脉阻力增加才能引起门静脉压力升高。故阻力增加和血流量增多两者是产生及维持门静脉高压的必要因素，亦即PH的形成机制是前向性与后向性并存。由肝硬变引起的递质代谢紊乱可造成腹腔动脉及分支和门静脉血流动力学变化，形成恶性循环，液递物质的作用机理是增加门静脉阻力，升高静脉压力，或者通过降低内脏血管阻力来增加门静脉的血流，或者两者共同作用使门静脉压更显著增高。由递质引起的PH称为“功能性门静脉高压”，临床上用H2-受体阻滞剂―甲氰咪胍降低门静脉压力，垂体后叶素、心得安和生长抑素降低门静脉血流量，都是基于上述理论。
4 参考文献
1，张剑，周怀文.一氧化氮在大鼠肝硬变门静脉高压症形成中的作用及其对血液动力学的影响.中华外科杂志，1998，5，36(5)317～319.
2，黄莛庭，王维民，等.门静脉高压症的血流动力学变化及其临床意义.普外临床，1995，10(5)：294～327.
3，孙衍庆，等.门静脉高压症的外科治疗研究.北京出版社，1997，9.
(2000-04-28收稿), 百拇医药