28例急性呼吸窘迫综合征患者的病因及影响预后因素分析
作者：杨京华 姚天樵 高明哲 梁 瑛
单位：北京安贞医院(100029)呼吸内科
关键词：急性呼吸窘迫综合征；病因；预后
心肺血管病杂志990114 摘要 总结28例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床资料，其原发病因以大手术后严重创伤及感染为多，占82%，并通过对存活组与死亡组的某些指标比较，提出感染及严重创伤引起的ARDS预后差。其他因素，如年龄、氧合指数(PaO2 / FiO2)值，并发休克、感染、多脏器功能不全、代谢性酸中毒等因素影响ARDS的预后。早期诊断可减少ARDS的病死率。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。自Asbaugh[1]等提出ARDS这一名称以来，已得到全世界承认。虽然国内外对其研究逐渐深入，然而其病死率仍在50%以上[2]，本文总结我院近年诊断的28例ARDS患者的临床资料，对其原发病因及某些因素对预后的影响进行分析。
, 百拇医药
临床资料
1. 一般资料 我院1988年至1997年确诊ARDS 28例，均为住院病例。其中男18例，女10例，年龄20～78岁，平均48岁。除3例原发病为肺炎外，发病前肺部正常。诊断标准采用国内1989年的诊断标准[3]。
2. 临床症状和体征 均在原发病基础上突然出现呼吸窘迫，呼吸频率大于30次/min，紫绀，28例肺部均可闻及散在湿禘音，发病过程中有低血压及休克史12例。
3. 胸片及动脉血气 均在发病4h内拍胸片，双肺间质浸润影5例，斑片状阴影15例，双肺实变影8例。均在发病2h内查股动脉血气。
4. 血液动力学及氧合指标 在发病4h内经静脉置入Swan-Ganz导管，以中国惠普公司产M1165A床边监护仪监测，血热稀释法测心输出量，资料完整者4例。
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5. 肺部病理 有1例患者死后行尸解检查，肉眼观察，双肺表面有斑片状淤血区，水肿及部分实变区，切面可见明显充血，出血。双肺总重量1900g，光镜下见肺间质水肿，肺泡腔内壁有透明膜形成，肺毛细血管内有微小血栓(图1)。
图1 光镜下见肺间质水肿肺泡腔内壁有透明膜
形成，肺毛细血管内有微小血栓(HE×100)
6. 统计学分析 各项指标在存活组与死亡组之间比较用卡方检验，年龄及氧合指数之间用t检验，P<0.05有显著差异。
结果
28例ARDS患者原发病因主要为大手术后10例，严重创伤8例，感染中毒性休克5例，从预后看，严重感染和严重创伤预后差，大手术后、电击伤预后相对良好，见表1。
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表1 28例ARDS患者原发病因及转归 原发病因
例数
%
转归例数
存活
死亡
大手术后
10
35.7
7
3
严重创伤
8
, 百拇医药
28.6
4
4
感染中毒性休克
5
17.8
0
5
吸入性肺炎
2
7
0
2
脑血管意外
, 百拇医药
2
7
1
1
电击伤
1
3.6
1
0
合计
28
100
13
15
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死亡组的年龄大于存活组，确诊时PaO2/FiO2≤200的比例高于存活组，死亡组并发休克、感染、多脏器功能不全及代谢性酸中毒的比例明显高于存活组，均具有统计学意义，而确诊时PaO2/FiO2值2组之间无统计学意义，见表2。表2 存活组与死亡组指标比较 指标
存活组
(n=13)
死亡组
(n=15)
P值
年龄(岁)(
±s)
, 百拇医药 45±12
56±14
<0.05
确诊时PaO2 / FiO2
245±102
184±106
>0.05
(mmHg)
PaO2/FiO2≤200(%)
2/13(15)
9/15(60)
, 百拇医药
<0.05
并发症
休克(%)
1/13(7)
6/15(40)
<0.05
感染(%)
2/13(15)
9/15(60)
<0.05
多脏器衰竭(%)
1/13(7)
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10/15(67)
<0.001
代谢性酸中毒(%)
3/13(23)
9/15(60)
<0.05
4例血液动力学指标结果(±s)：平均肺动脉压1.7±0.4kPa；肺毛压2.0±0.3kPa；心排指数4.2±0.9(L/min/m2)；肺分流量45%±16%讨论
在临床上，可引起ARDS的原发病因有100余种。不同病因和发病高危因素所致ARDS，其临床转归和预后也不相同。因此病死率从10%～90%不等[4]。从本组资料看出，原发病因依次为大手术后，占36%，严重创伤占28%，感染中毒性休克占18%，吸入性肺炎占7%。从预后看，大手术后、电击伤引起ARDS预后相对良好，而由感染作为原发病因，包括感染中毒性休克及吸入性肺炎，预后最差，病死率达100%。与国外报道一致。ARDS患者感染发生率高，且感染中多脏器功能不全发生率也高[5]，表2显示死亡组并发感染的比例明显高于存活组，因此感染作为ARDS的原发病因或诱因是首位的高危因素，应高度重视。
, 百拇医药
严重创伤后肺部并发症发生率较高，最常见的为ARDS，有报道[6]严重创伤后低氧血症的发生率高达91%，ARDS的病死率为56.5%，本组严重创伤者50%死亡，创伤后ARDS的发生率及病死率均较高。因此，在创伤的救治中，应密切监测呼吸功能，警惕ARDS发生。除原发病因外，本组43%的病例在发病过程中有低血压和休克的过程，特别是长时间的休克，可使组织细胞低灌注缺氧，发生细胞变性坏死，粒细胞释放氧自由基，IL-2和TNF等炎症介质，以及休克在复苏过程中的再灌注损伤，尤其是在严重感染、败血症发生休克后，发生ARDS的可能性极大，且病死率高达60%～90%[7]。影响ARDS预后的另一个重要因素是并发多脏器功能不全，ARDS与多脏器功能不全的致病因素和发病机制相同，有共同的病理基础。ARDS可以是单一的、独立的综合征，也可以是多脏器功能不全的多脏器损害之一[8]，本文统计表明死亡组多脏器功能不全的比例明显高于存活组，且随着衰竭器官数目增多，病死率升高。多脏器功能不全是目前ARDS病死率居高不下的重要原因。从表2还可以看出，年龄增大，并发代谢性的酸中毒对ARDS的预后也有不利的影响。
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目前，早期诊断ARDS的手段较少，其中动脉血气分析是诊断ARDS的重要手段之一。PaO2 / FiO2值能反映机体吸氧条件下的缺氧状态，且与肺内血流分流量相关良好，故以此值判断缺氧较PaO2准确。1992年欧美国际会议提出[4]，急性肺损伤(ALI)是在感染、创伤后出现的以肺部炎症和通透性增加为特征的临床综合征，包括从轻到重较宽广的连续病理生理过程，是ARDS病程中的早期阶段，并将Adult一词改为Acute，所有诊断为ARDS者必然具备ALI阶段，但并非ALI一定演变为ARDS，并把PaO2 / FiO2值≤300mmHg定为ALI阶段，≤200mmHg定为ARDS阶段。本组资料显示确诊时死亡组的PaO2 / FiO2值较存活组降低，且≤200mmHg的比例较存活组明显增高，说明死亡组在确诊时多已处于ARDS阶段，病情难以逆转。因此，早期诊断，即在ALI阶段即明确诊断，是提高ARDS存活率的关键。为了早期诊断，这里我们强调对高危病例做右心漂浮导管检查的必要性，其好处(1)因ARDS是非心源性肺水肿，动态监测肺毛压及心排血量可与心源性肺水肿相鉴别。从我们监测的4例中看出，心排血量均正常或高于正常，PAWP正常或偏低，说明了ARDS非心源性肺水肿的特点。(2)利用Swan-Ganz导管获取氧相关指数(氧输送、氧消耗、氧摄取)，以了解组织氧合和细胞代谢情况。ARDS患者Qs/Qt、A-aDO2明显增高，有学者指出[9]，ARDS患者的DO2水平与多脏器功能不全的发生率显著相关，存活者CI、DO2、VO2都处于超常水平，而VO2或DO2持续降低，是预后不良的征兆。因此，临床上应致力于提高DO2为ARDS患者的主要监测与治疗目的，直至“病理性氧供需依赖”消失。(3) PEEP至今仍是ARDS的治疗手段之一，观察PEEP对血液动力学的影响并进行调整，有助于最佳PEEP的选择。
, 百拇医药
因此，在临床上，我们对严重创伤、感染、休克及大手术后的病例，特别是伴有休克和复苏过程的高危病例，呼吸频率突然增快，PaO2/FiO2值呈进行性下降，常规氧疗无效，胸片有动态变化，应及时放置右心漂浮导管，动态监测各项指标，争取早期诊断，可降低ARDS的病死率。
参考文献
[1] Ashbaugh DG. Acute respiratory distress in adult. Lancet,1967,2∶319.
[2] Bernard GR. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am,J,Respir Crit Care Med,1998,157∶1332.
[3] 中华医学会呼吸学会，成人呼吸窘迫综合征诊断标准(修正草案).中华结核和呼吸杂志，1989，12∶368.
, 百拇医药
[4] Bernard GR. The American-European Consensus Conference on ARDS.Am,J,Respir Crit Care Med,1994,149∶18.
[5] Bell RC,Coalson J. Multiple organ failure and infection in adult distress syndrome. Annals of internal Med,1983,9∶93.
[6] 姚天樵50例创伤病例血气分析.中华外科，1979，1∶23.
[7] Fowler AA.Adult Respiratory Distress Syndrome.Am Rev Respir Dis,1985,132∶472.
[8] Roger CB.Adult respiratory distress syndrome sequence and importance of development of multiple organ failure. Chest,1992,101∶320.
[9] Shoemaker WC.Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeistic goals in high risk surgical patients. Chest,1988,94∶1176.
(1998-07-20收稿)
(1998-09-02修回), 百拇医药
单位：北京安贞医院(100029)呼吸内科
关键词：急性呼吸窘迫综合征；病因；预后
心肺血管病杂志990114 摘要 总结28例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床资料，其原发病因以大手术后严重创伤及感染为多，占82%，并通过对存活组与死亡组的某些指标比较，提出感染及严重创伤引起的ARDS预后差。其他因素，如年龄、氧合指数(PaO2 / FiO2)值，并发休克、感染、多脏器功能不全、代谢性酸中毒等因素影响ARDS的预后。早期诊断可减少ARDS的病死率。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。自Asbaugh[1]等提出ARDS这一名称以来，已得到全世界承认。虽然国内外对其研究逐渐深入，然而其病死率仍在50%以上[2]，本文总结我院近年诊断的28例ARDS患者的临床资料，对其原发病因及某些因素对预后的影响进行分析。
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临床资料
1. 一般资料 我院1988年至1997年确诊ARDS 28例，均为住院病例。其中男18例，女10例，年龄20～78岁，平均48岁。除3例原发病为肺炎外，发病前肺部正常。诊断标准采用国内1989年的诊断标准[3]。
2. 临床症状和体征 均在原发病基础上突然出现呼吸窘迫，呼吸频率大于30次/min，紫绀，28例肺部均可闻及散在湿禘音，发病过程中有低血压及休克史12例。
3. 胸片及动脉血气 均在发病4h内拍胸片，双肺间质浸润影5例，斑片状阴影15例，双肺实变影8例。均在发病2h内查股动脉血气。
4. 血液动力学及氧合指标 在发病4h内经静脉置入Swan-Ganz导管，以中国惠普公司产M1165A床边监护仪监测，血热稀释法测心输出量，资料完整者4例。
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5. 肺部病理 有1例患者死后行尸解检查，肉眼观察，双肺表面有斑片状淤血区，水肿及部分实变区，切面可见明显充血，出血。双肺总重量1900g，光镜下见肺间质水肿，肺泡腔内壁有透明膜形成，肺毛细血管内有微小血栓(图1)。
图1 光镜下见肺间质水肿肺泡腔内壁有透明膜
形成，肺毛细血管内有微小血栓(HE×100)
6. 统计学分析 各项指标在存活组与死亡组之间比较用卡方检验，年龄及氧合指数之间用t检验，P<0.05有显著差异。
结果
28例ARDS患者原发病因主要为大手术后10例，严重创伤8例，感染中毒性休克5例，从预后看，严重感染和严重创伤预后差，大手术后、电击伤预后相对良好，见表1。
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表1 28例ARDS患者原发病因及转归 原发病因
例数
%
转归例数
存活
死亡
大手术后
10
35.7
7
3
严重创伤
8
, 百拇医药
28.6
4
4
感染中毒性休克
5
17.8
0
5
吸入性肺炎
2
7
0
2
脑血管意外
, 百拇医药
2
7
1
1
电击伤
1
3.6
1
0
合计
28
100
13
15
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死亡组的年龄大于存活组，确诊时PaO2/FiO2≤200的比例高于存活组，死亡组并发休克、感染、多脏器功能不全及代谢性酸中毒的比例明显高于存活组，均具有统计学意义，而确诊时PaO2/FiO2值2组之间无统计学意义，见表2。表2 存活组与死亡组指标比较 指标
存活组
(n=13)
死亡组
(n=15)
P值
年龄(岁)(
±s), 百拇医药 45±12
56±14
<0.05
确诊时PaO2 / FiO2
245±102
184±106
>0.05
(mmHg)
PaO2/FiO2≤200(%)
2/13(15)
9/15(60)
, 百拇医药
<0.05
并发症
休克(%)
1/13(7)
6/15(40)
<0.05
感染(%)
2/13(15)
9/15(60)
<0.05
多脏器衰竭(%)
1/13(7)
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10/15(67)
<0.001
代谢性酸中毒(%)
3/13(23)
9/15(60)
<0.05
4例血液动力学指标结果(
±s)：平均肺动脉压1.7±0.4kPa；肺毛压2.0±0.3kPa；心排指数4.2±0.9(L/min/m2)；肺分流量45%±16%讨论在临床上，可引起ARDS的原发病因有100余种。不同病因和发病高危因素所致ARDS，其临床转归和预后也不相同。因此病死率从10%～90%不等[4]。从本组资料看出，原发病因依次为大手术后，占36%，严重创伤占28%，感染中毒性休克占18%，吸入性肺炎占7%。从预后看，大手术后、电击伤引起ARDS预后相对良好，而由感染作为原发病因，包括感染中毒性休克及吸入性肺炎，预后最差，病死率达100%。与国外报道一致。ARDS患者感染发生率高，且感染中多脏器功能不全发生率也高[5]，表2显示死亡组并发感染的比例明显高于存活组，因此感染作为ARDS的原发病因或诱因是首位的高危因素，应高度重视。
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严重创伤后肺部并发症发生率较高，最常见的为ARDS，有报道[6]严重创伤后低氧血症的发生率高达91%，ARDS的病死率为56.5%，本组严重创伤者50%死亡，创伤后ARDS的发生率及病死率均较高。因此，在创伤的救治中，应密切监测呼吸功能，警惕ARDS发生。除原发病因外，本组43%的病例在发病过程中有低血压和休克的过程，特别是长时间的休克，可使组织细胞低灌注缺氧，发生细胞变性坏死，粒细胞释放氧自由基，IL-2和TNF等炎症介质，以及休克在复苏过程中的再灌注损伤，尤其是在严重感染、败血症发生休克后，发生ARDS的可能性极大，且病死率高达60%～90%[7]。影响ARDS预后的另一个重要因素是并发多脏器功能不全，ARDS与多脏器功能不全的致病因素和发病机制相同，有共同的病理基础。ARDS可以是单一的、独立的综合征，也可以是多脏器功能不全的多脏器损害之一[8]，本文统计表明死亡组多脏器功能不全的比例明显高于存活组，且随着衰竭器官数目增多，病死率升高。多脏器功能不全是目前ARDS病死率居高不下的重要原因。从表2还可以看出，年龄增大，并发代谢性的酸中毒对ARDS的预后也有不利的影响。
, http://www.100md.com
目前，早期诊断ARDS的手段较少，其中动脉血气分析是诊断ARDS的重要手段之一。PaO2 / FiO2值能反映机体吸氧条件下的缺氧状态，且与肺内血流分流量相关良好，故以此值判断缺氧较PaO2准确。1992年欧美国际会议提出[4]，急性肺损伤(ALI)是在感染、创伤后出现的以肺部炎症和通透性增加为特征的临床综合征，包括从轻到重较宽广的连续病理生理过程，是ARDS病程中的早期阶段，并将Adult一词改为Acute，所有诊断为ARDS者必然具备ALI阶段，但并非ALI一定演变为ARDS，并把PaO2 / FiO2值≤300mmHg定为ALI阶段，≤200mmHg定为ARDS阶段。本组资料显示确诊时死亡组的PaO2 / FiO2值较存活组降低，且≤200mmHg的比例较存活组明显增高，说明死亡组在确诊时多已处于ARDS阶段，病情难以逆转。因此，早期诊断，即在ALI阶段即明确诊断，是提高ARDS存活率的关键。为了早期诊断，这里我们强调对高危病例做右心漂浮导管检查的必要性，其好处(1)因ARDS是非心源性肺水肿，动态监测肺毛压及心排血量可与心源性肺水肿相鉴别。从我们监测的4例中看出，心排血量均正常或高于正常，PAWP正常或偏低，说明了ARDS非心源性肺水肿的特点。(2)利用Swan-Ganz导管获取氧相关指数(氧输送、氧消耗、氧摄取)，以了解组织氧合和细胞代谢情况。ARDS患者Qs/Qt、A-aDO2明显增高，有学者指出[9]，ARDS患者的DO2水平与多脏器功能不全的发生率显著相关，存活者CI、DO2、VO2都处于超常水平，而VO2或DO2持续降低，是预后不良的征兆。因此，临床上应致力于提高DO2为ARDS患者的主要监测与治疗目的，直至“病理性氧供需依赖”消失。(3) PEEP至今仍是ARDS的治疗手段之一，观察PEEP对血液动力学的影响并进行调整，有助于最佳PEEP的选择。
, 百拇医药
因此，在临床上，我们对严重创伤、感染、休克及大手术后的病例，特别是伴有休克和复苏过程的高危病例，呼吸频率突然增快，PaO2/FiO2值呈进行性下降，常规氧疗无效，胸片有动态变化，应及时放置右心漂浮导管，动态监测各项指标，争取早期诊断，可降低ARDS的病死率。
参考文献
[1] Ashbaugh DG. Acute respiratory distress in adult. Lancet,1967,2∶319.
[2] Bernard GR. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am,J,Respir Crit Care Med,1998,157∶1332.
[3] 中华医学会呼吸学会，成人呼吸窘迫综合征诊断标准(修正草案).中华结核和呼吸杂志，1989，12∶368.
, 百拇医药
[4] Bernard GR. The American-European Consensus Conference on ARDS.Am,J,Respir Crit Care Med,1994,149∶18.
[5] Bell RC,Coalson J. Multiple organ failure and infection in adult distress syndrome. Annals of internal Med,1983,9∶93.
[6] 姚天樵50例创伤病例血气分析.中华外科，1979，1∶23.
[7] Fowler AA.Adult Respiratory Distress Syndrome.Am Rev Respir Dis,1985,132∶472.
[8] Roger CB.Adult respiratory distress syndrome sequence and importance of development of multiple organ failure. Chest,1992,101∶320.
[9] Shoemaker WC.Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeistic goals in high risk surgical patients. Chest,1988,94∶1176.
(1998-07-20收稿)
(1998-09-02修回), 百拇医药