先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症原因探讨
作者：安淑华 史秀英 朱金兰 马 莉 李文辉
单位：河北省儿童医院(050031)
关键词：先天性心脏病；肺炎；心力衰竭；高碳酸血症
先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症原因探讨 摘要 探讨先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症之原因。将27例左向右分流型先天性心脏病合并肺炎心衰患儿(观察组)和23例重症肺炎心衰患儿(对照组)治疗前后的血气二氧化碳分压(PCO2)和氧分压(PO2)进行比较。结果治疗前观察组和对照组PCO2分别为8.086±2.27kPa(60.65±17.03mmHg),5.497±1.001kPa(41.23±7.51mmHg)，t=2.673,P<0.05差异有显著意义。治疗后观察组和对照组PCO2分别为8.77±3.36kPa(65.78±25.2mmHg)、5.67±0.768kPa(42.53±5.76mmHg),t=2.28,P<0.05差异有显著意义。左向右分流型先天性心脏病肺炎心衰患儿易合并高碳酸血症，且不易解除。其原因除具有和重症肺炎心衰相同的病理生理因素外，可能还有左向右分流型先天性心脏病特有的血流动力学和血液气体弥散功能严重障碍的因素。
, 百拇医药
近年来，我们在救治先天性心脏病(先心病)合并肺炎心衰患儿的临床工作中发现一些先心病合并肺炎心衰患儿血气二氧化碳分压(PCO2)持续升高，用常规方法或气管插管甚至使用呼吸机都难以降低异常增高的PCO2；同时也难以用传统PCO2升高常见原因圆满解释。有关先心病肺炎心衰持续高碳酸血症的原因国内尚未见报道，国外心胸外科学者已开始此方面的研究。为了说明问题，本文设立了对照组，该组为重症肺炎心衰患儿，2组患儿均符合肺炎心衰诊断标准。
对象及方法
一、 对象 1. 观察组 为1996年至1997年收治的住院的先心病合并肺炎心衰患儿27例(均为左向右分流)，男19例，女8例，年龄最小1个月，最大24个月，平均年龄5.4个月。先心病类型为(彩色多普勒超声证实)室缺14例，房缺3例，室缺并房缺5例，肺静脉异位引流2例，室缺并动脉导管未闭3例，其中伴肺动脉高压13例，胸片均为肺充血，心影扩大，部分有肺动脉段饱满，肺野可见点片状阴影。2. 对照组 为同期住院重症肺炎心衰患儿23例，男18例，女5例，年龄最小的2个月，最大的24个月，平均年龄8.2个月。胸片示：心影正常，肺野有点片状阴影。
, http://www.100md.com
二、 方法 因患儿均为危重症，收住院后已进行氧疗，故血气标本为给氧情况下的动脉化血(动脉化与否对氧分压影响大，对PCO2几乎无影响)，正常情况下动脉血PCO2为4.70 kPa(35.25～45mmHg)，静脉血为6.1kPa(45.75mmHg)，统计是按入院后早期的血气值。1. 观察组 PO2最低为4.06 kPa(30.45mmHg),最高为21kPa(157.5 mmHg)(气管插管给氧)；PCO2最低为5.11kPa(38.33mmHg)，最高为13.28kPa(99.6mmHg),均值为8.086±2.274kPa(60.65±17.06mmHg) 2. 对照组 PO2最低为4.74kPa (35.55mmHg),最高为17.28kPa(129.6mmHg);PCO2最低为3.36kPa(25.2mmHg),最高为6.99kPa(52.43mmHg),均值为5.497±1.001kPa(41.23±7.51mmHg)。 观察组PCO2高于对照组t=2.673,P<0.05,因血气氧分压影响因素太多，数据之间变异性大，尤其是气管插管加压给氧者，氧分压可以很高，故未行统计学处理。3. 治疗 2组均予常规镇静、氧疗、抗感染、强心利尿、减轻心脏前后负荷、维持酸碱、电解质平衡及加强呼吸道管理，如雾化吸痰或气管插管吸痰等处理，观察组有14例气管插管，其中7例呼吸机辅助呼吸，7例间断人工加压给氧，对照组23例，有2例气管插管，1例呼吸机辅助呼吸。
, http://www.100md.com
结 果
经治疗，观察组PO2均值为8.78±3.55kPa(65.85±26.63mmHg)，PCO2均值为8.77±3.36kPa(65.78±25.2mmHg)，对照组PO2均值为11.09±1.266 kPa(83.175±9.495mmHg),PCO2为5.67±0.768kPa(42.53±5.76mmHg),PO2观察组与对照组比较差异无显著意义(t=1.347,P>0.05),CO2观察组与对照组比较t=2.28,P<0.05，说明低氧血症与高碳酸血症相比较易纠正，尤其是在气管插管、气囊加压给氧或呼吸机辅助呼吸时。而先心病合并肺炎心衰时，二氧化碳潴留不易纠正。
观察组除4例好转外7例死亡，余放弃治疗自动出院，对照组均痊愈出院。
讨 论
, 百拇医药
先心病合并肺炎心衰患儿易发生高碳酸血症且难以纠正,即使加强气道湿化吸痰,甚至在呼吸机辅助呼吸下,增加呼吸频率,增大潮气量,PCO2都不易降至正常,有的居高不下,甚至上升。例如,1例室间隔缺损合并肺炎心衰的2个月婴儿,行气管插管,气囊加压给氧并常规气管内吸痰,PCO2高达19.61kPa(147.08mmHg),呼吸机辅助通气时PCO2为10.75kPa(80.63mmHg),而这两种辅助通气情况下的同期氧分压均不低。另1例肺炎合并心衰的3个月男婴(无先心病),心肺复苏后,呼吸机辅助呼吸下血气PCO2曾达到11.64kPa(87.3mmHg),通过常规气管吸痰，调整呼吸机参数，呼吸频率由原来30次/min增至35次/min,潮气量由130ml/秒增至150ml/秒,30min后PCO2降至4.21kPa。我们体会,无先心病的肺炎心衰患儿的高碳酸血症容易解除,而用同样方法治疗合并先心病患儿的高碳酸血症却不易解除,此种现象单以气道痰多、肺部炎症难以圆满解释。通过观察我们分析,先心病肺炎心衰PCO2升高除具有重症肺炎心衰患儿相同病理生理因素外,可能还有左向右分流型先心病特有的血流动力学和血液气体弥散功能障碍的因素。
, 百拇医药
一、 血流动力学影响 先心病肺炎心衰患儿为左向右分流，肺循环的血量多于体循环，左房压力高，肺瘀血(心衰时尤甚)引起毛细血管内压力增高，肺泡毛细血管渗出，肺泡水肿，肺泡通气量减少，PCO2升高；再者，肺血多，肺动脉压力高于正常，甚至形成肺动脉高压，加重右心衰，心衰反过来又可使心输出量减少，使肺通气/血流比值增大，死腔加大，CO2产生增多，而肺动脉高压本身就可使CO2升高。Alswang M[1]已证实先心病高碳酸血症与肺动脉高压有关。
二、 血液气体弥散功能的改变 由于先心病血液动力学改变限制血液气体弥散功能，尽管对CO2弥散影响小于O2，但是由于大面积肺泡水肿仍然可同时影响O2和CO2弥散，从而加重CO2潴留。Reddy[2]等最近观察先心病单心室羊模型，使其缺氧和吸入低浓度CO2，结果肺血管阻力显著上升，肺/体血流量比显著下降，后者又可使通气/血流比加大，正如以上所述，使PCO2升高。此外，左向右分流的先心病，部分患儿可使左房增大，明显增大的左房可向上压迫左主支气管引起通气障碍，直接使PCO2升高。
, http://www.100md.com
以上机制似乎可以解释先心病肺炎心衰CO2持续增高的原因，但由于观察时间相对短，经验不成熟，尚有待进一步完善。
参考文献
[1]Alswang M, Friesen RH, Bangert P. Effect of preanesthetic medication on carbon dioxide tension in children with congenital heart disease. J Cardio Thorac Vasc Anesth, 1994, 8(4):415～9.
[2]Reddy VM, Liddicoat JR, Fineman JR, et al. Fetal model of single ventricle physiology:hemodynamic effects of oxygen, nitric oxide, carbon dioxide, and hypoxia in the early postnatal period. J Thorac Cardiovasc surg， 1996, 112(2):437～49.
(1998-11-20收稿), 百拇医药
单位：河北省儿童医院(050031)
关键词：先天性心脏病；肺炎；心力衰竭；高碳酸血症
先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症原因探讨 摘要 探讨先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症之原因。将27例左向右分流型先天性心脏病合并肺炎心衰患儿(观察组)和23例重症肺炎心衰患儿(对照组)治疗前后的血气二氧化碳分压(PCO2)和氧分压(PO2)进行比较。结果治疗前观察组和对照组PCO2分别为8.086±2.27kPa(60.65±17.03mmHg),5.497±1.001kPa(41.23±7.51mmHg)，t=2.673,P<0.05差异有显著意义。治疗后观察组和对照组PCO2分别为8.77±3.36kPa(65.78±25.2mmHg)、5.67±0.768kPa(42.53±5.76mmHg),t=2.28,P<0.05差异有显著意义。左向右分流型先天性心脏病肺炎心衰患儿易合并高碳酸血症，且不易解除。其原因除具有和重症肺炎心衰相同的病理生理因素外，可能还有左向右分流型先天性心脏病特有的血流动力学和血液气体弥散功能严重障碍的因素。
, 百拇医药
近年来，我们在救治先天性心脏病(先心病)合并肺炎心衰患儿的临床工作中发现一些先心病合并肺炎心衰患儿血气二氧化碳分压(PCO2)持续升高，用常规方法或气管插管甚至使用呼吸机都难以降低异常增高的PCO2；同时也难以用传统PCO2升高常见原因圆满解释。有关先心病肺炎心衰持续高碳酸血症的原因国内尚未见报道，国外心胸外科学者已开始此方面的研究。为了说明问题，本文设立了对照组，该组为重症肺炎心衰患儿，2组患儿均符合肺炎心衰诊断标准。
对象及方法
一、 对象 1. 观察组 为1996年至1997年收治的住院的先心病合并肺炎心衰患儿27例(均为左向右分流)，男19例，女8例，年龄最小1个月，最大24个月，平均年龄5.4个月。先心病类型为(彩色多普勒超声证实)室缺14例，房缺3例，室缺并房缺5例，肺静脉异位引流2例，室缺并动脉导管未闭3例，其中伴肺动脉高压13例，胸片均为肺充血，心影扩大，部分有肺动脉段饱满，肺野可见点片状阴影。2. 对照组 为同期住院重症肺炎心衰患儿23例，男18例，女5例，年龄最小的2个月，最大的24个月，平均年龄8.2个月。胸片示：心影正常，肺野有点片状阴影。
, http://www.100md.com
二、 方法 因患儿均为危重症，收住院后已进行氧疗，故血气标本为给氧情况下的动脉化血(动脉化与否对氧分压影响大，对PCO2几乎无影响)，正常情况下动脉血PCO2为4.70 kPa(35.25～45mmHg)，静脉血为6.1kPa(45.75mmHg)，统计是按入院后早期的血气值。1. 观察组 PO2最低为4.06 kPa(30.45mmHg),最高为21kPa(157.5 mmHg)(气管插管给氧)；PCO2最低为5.11kPa(38.33mmHg)，最高为13.28kPa(99.6mmHg),均值为8.086±2.274kPa(60.65±17.06mmHg) 2. 对照组 PO2最低为4.74kPa (35.55mmHg),最高为17.28kPa(129.6mmHg);PCO2最低为3.36kPa(25.2mmHg),最高为6.99kPa(52.43mmHg),均值为5.497±1.001kPa(41.23±7.51mmHg)。 观察组PCO2高于对照组t=2.673,P<0.05,因血气氧分压影响因素太多，数据之间变异性大，尤其是气管插管加压给氧者，氧分压可以很高，故未行统计学处理。3. 治疗 2组均予常规镇静、氧疗、抗感染、强心利尿、减轻心脏前后负荷、维持酸碱、电解质平衡及加强呼吸道管理，如雾化吸痰或气管插管吸痰等处理，观察组有14例气管插管，其中7例呼吸机辅助呼吸，7例间断人工加压给氧，对照组23例，有2例气管插管，1例呼吸机辅助呼吸。
, http://www.100md.com
结 果
经治疗，观察组PO2均值为8.78±3.55kPa(65.85±26.63mmHg)，PCO2均值为8.77±3.36kPa(65.78±25.2mmHg)，对照组PO2均值为11.09±1.266 kPa(83.175±9.495mmHg),PCO2为5.67±0.768kPa(42.53±5.76mmHg),PO2观察组与对照组比较差异无显著意义(t=1.347,P>0.05),CO2观察组与对照组比较t=2.28,P<0.05，说明低氧血症与高碳酸血症相比较易纠正，尤其是在气管插管、气囊加压给氧或呼吸机辅助呼吸时。而先心病合并肺炎心衰时，二氧化碳潴留不易纠正。
观察组除4例好转外7例死亡，余放弃治疗自动出院，对照组均痊愈出院。
讨 论
, 百拇医药
先心病合并肺炎心衰患儿易发生高碳酸血症且难以纠正,即使加强气道湿化吸痰,甚至在呼吸机辅助呼吸下,增加呼吸频率,增大潮气量,PCO2都不易降至正常,有的居高不下,甚至上升。例如,1例室间隔缺损合并肺炎心衰的2个月婴儿,行气管插管,气囊加压给氧并常规气管内吸痰,PCO2高达19.61kPa(147.08mmHg),呼吸机辅助通气时PCO2为10.75kPa(80.63mmHg),而这两种辅助通气情况下的同期氧分压均不低。另1例肺炎合并心衰的3个月男婴(无先心病),心肺复苏后,呼吸机辅助呼吸下血气PCO2曾达到11.64kPa(87.3mmHg),通过常规气管吸痰，调整呼吸机参数，呼吸频率由原来30次/min增至35次/min,潮气量由130ml/秒增至150ml/秒,30min后PCO2降至4.21kPa。我们体会,无先心病的肺炎心衰患儿的高碳酸血症容易解除,而用同样方法治疗合并先心病患儿的高碳酸血症却不易解除,此种现象单以气道痰多、肺部炎症难以圆满解释。通过观察我们分析,先心病肺炎心衰PCO2升高除具有重症肺炎心衰患儿相同病理生理因素外,可能还有左向右分流型先心病特有的血流动力学和血液气体弥散功能障碍的因素。
, 百拇医药
一、 血流动力学影响 先心病肺炎心衰患儿为左向右分流，肺循环的血量多于体循环，左房压力高，肺瘀血(心衰时尤甚)引起毛细血管内压力增高，肺泡毛细血管渗出，肺泡水肿，肺泡通气量减少，PCO2升高；再者，肺血多，肺动脉压力高于正常，甚至形成肺动脉高压，加重右心衰，心衰反过来又可使心输出量减少，使肺通气/血流比值增大，死腔加大，CO2产生增多，而肺动脉高压本身就可使CO2升高。Alswang M[1]已证实先心病高碳酸血症与肺动脉高压有关。
二、 血液气体弥散功能的改变 由于先心病血液动力学改变限制血液气体弥散功能，尽管对CO2弥散影响小于O2，但是由于大面积肺泡水肿仍然可同时影响O2和CO2弥散，从而加重CO2潴留。Reddy[2]等最近观察先心病单心室羊模型，使其缺氧和吸入低浓度CO2，结果肺血管阻力显著上升，肺/体血流量比显著下降，后者又可使通气/血流比加大，正如以上所述，使PCO2升高。此外，左向右分流的先心病，部分患儿可使左房增大，明显增大的左房可向上压迫左主支气管引起通气障碍，直接使PCO2升高。
, http://www.100md.com
以上机制似乎可以解释先心病肺炎心衰CO2持续增高的原因，但由于观察时间相对短，经验不成熟，尚有待进一步完善。
参考文献
[1]Alswang M, Friesen RH, Bangert P. Effect of preanesthetic medication on carbon dioxide tension in children with congenital heart disease. J Cardio Thorac Vasc Anesth, 1994, 8(4):415～9.
[2]Reddy VM, Liddicoat JR, Fineman JR, et al. Fetal model of single ventricle physiology:hemodynamic effects of oxygen, nitric oxide, carbon dioxide, and hypoxia in the early postnatal period. J Thorac Cardiovasc surg， 1996, 112(2):437～49.
(1998-11-20收稿), 百拇医药