胸段硬膜外腔神经阻滞麻醉与冠心病
作者：王学勇
单位：首都医科大学附属北京安贞医院(100029)麻醉科
关键词：
王学勇 综述 卿恩明 审校王学勇 综述 卿恩明 审校
随着人们生活水平的提高，饮食结构的变化，冠心病(coronary artery diseas e,CAD)已成为国人因心脏疾病死亡的主要原因。CAD的防治已引起各级医疗机构以及科研人 员的重视，目前，CAD的治疗主要包括药物治疗、介入治疗及手术治疗三方面。通过这些治 疗虽然能够医治大部分CAD病人，但对少数药物治疗无效、心功能差及血管条件不好而无法 接受介入治疗或手术治疗的病人，目前的治疗手段就显得无能为力。胸段硬膜外腔神经阻滞 麻醉(thoracic epidural anesthesia,TEA)作为一种麻醉技术长期广泛应用于临床手术麻醉 ，直到1976年Hoar等首次报道将TEA作为一种术后镇痛手段应用于心脏手术后止痛，TEA在其 他方面的用途才被人们注意起来[1]。近年来TEA在心脏手术中应用的报道文献逐渐 增多，主要集中在CAD病人围术期应用，本文将对此作一综述。
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一、 TEA与心功能
充足的血流是心脏维持正常功能的必要条件。正常人静息状态下冠状动脉血流 量约占心排血量的4%～5%，通过冠状动脉的自主调节，冠状动脉血流量在一定灌注压范围内 可保持恒定，影响冠状动脉血流的主要因素，包括冠状动脉灌注压、冠状动脉血管阻力、心 室壁张力、代谢、神经体液等。另外，由于冠状动脉血流近70%来自舒张期，心率的变化也 对冠状动脉血流产生一定的影响。
TEA可阻断起源于胸1～胸5(Th1～Th5)脊髓节段的心脏交感传入和传出神经纤维。有人报道 在CAD病人，TEA可显著减慢心率，使心排血量和体循环阻力下降，但并不使冠状动脉灌注压 降低，从而在不影响冠状动脉血流的基础上，使心肌氧耗下降[2]。
神经系统对心脏活动及节律的调节是通过α-受体和β-受体来完成的，心外膜血管α-受体 占优势，交感α-肾上腺素能兴奋可导致心外膜血管收缩。由于局部代谢产物的调节作用使 心肌内部，尤其是心内膜下心肌内部的小血管(阻力血管)扩张[3]，此种作用对健 康人并不一定引起冠状循环阻力升高，而CAD病人由于局部代谢产物调节作用遭到破坏，冠 状循环阻力受交感α-肾上腺素能兴奋的影响增强。心内膜下心肌组织的血管主要是β-受体 占优势[4]，β-肾上腺素能兴奋对心脏的影响主要是正性变力作用和正性变时作用 ，可导致心肌代谢加强，氧耗增加。除交感反射外，血管内膜在调节冠状动脉张力时也起重 要作用[5]。动物实验表明，当血管内膜受损后，β-受体激动剂的血管舒张作用减 弱，而α-受体激动剂的血管收缩作用增强[5]。因此，交感神经活动对CAD病人的 影响与健康人不同，交感神经活动增强极易引起CAD病人发生心肌缺血，甚至心肌梗塞。TEA 可阻断心脏交感神经的传入与传出纤维，降低冠状循环阻力。而且，由于其可使内膜受损的 冠 状动脉静息张力下降，而对内膜正常者无影响，TEA对CAD病人可带来有益的影响。Rolf等 [7]在进行动物实验后报道TEA可扩张狭窄的冠状动脉，改善缺血后心肌的恢复。Davi s等[8]的动物实验表明，TEA可降低狗的心肌氧耗，改善缺血区域心内膜下心肌组 织的灌注，减少梗塞面积。此结果与Klassen[9]的研究相同。
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Tsuchida等还证实TEA可提高缺血心肌的pH值，改善缺血引起的心肌细胞酸中毒[10 ]。
二、 TEA与肺功能
心肌氧供与氧需的不平衡是CAD病人的主要矛盾，呼吸功能的好坏直接影响着病 人心肌的氧供，对于手术病人就更为重要。手术麻醉和病人术后的疼痛都会对通气功能造成 不良影响。Sakura等[11]报道TEA不影响低氧血症和高二氧化碳血症引起的通气反 应。TEA对通气/血流比值和低氧性肺血管收缩也无影响[12]。术后发生的隔肌功能 障碍，对通气功能也是一个不利因素[13]，TEA可以改善术后膈肌功能[14] ,因而也改善了呼吸功能。吗啡、芬太尼等药物经TEA途径的术后止痛效果要强于静脉途径 [15]，良好的止痛可使病人术后通气功能得到改善。
三、 TEA的临床应用
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(一) 心绞痛与心肌梗塞 交感神经兴奋对心肌缺血的发生具有重要作用。心脏交感神经传 出纤维的兴奋，可诱使狭窄远端冠状动脉收缩，导致心肌血流重新分配，使心内膜下心肌 供血减少，从而减少心肌的氧供。这种心肌氧供、需的不平衡可引起心肌缺血、室颤阈降低 其至心力衰竭。因此，抑制交感神经兴奋性可降低病死率。
1987年Toft等[16]尝试将TEA用于急性心肌梗塞时严重缺血性胸痛的治疗，取得了 满意的疗效。TEA用于临时性治疗不稳定型心绞通的临床研究也得到了肯定的结论。Overdyk 等[17]应用TEA使1例急性心肌梗塞，伴有持续心绞痛发作，同时合并多种其他疾病 的人 的症状得到控制，最终顺利地接受了冠状动脉搭桥手术(coronary artery bypass surgery, CABG)。
(二) 围术期管理 CAD病人围术期最严重的并发症是心肌缺血和心肌梗塞。术前的紧张心情 ，手术与麻醉以及术后疼痛引起的神经内分泌和代谢反应对CAD病人极为不利。内源性儿茶 酚胺水平的增高可增加心肌耗氧量，诱发心肌缺血，应激引起的血浆游离脂肪酸浓度升高， 可提高心肌代谢水平，也可导致心肌缺血的发生[18]。Hotvedt等[19]证 明 TEA可降低血浆游离脂肪酸的浓度。Locker等[20]发现TEA可减轻全麻(general ane sthesia,GA)诱导及气管插管时的血流动力学波动。Stenseth等[21]发现联合运用T E A 和GA的CABG病人，内源性儿茶酚胺的释放较单纯应用GA的病人显著减少，病人血流动力 学更加平稳。
, 百拇医药
Liem等[22]把54例接受CABG手术的病人随机分为2组，一组为实验组(TEAGA组)，接 受TEA+GA麻醉，另一组为对照组，只接受GA。TEAGA组病人于手术前24 h在Th1-Th2间隙放置 硬膜外导管，手术当日全麻诱导前给予0.375%布比卡因+舒分太尼(1∶200 000)负荷量硬膜 外腔注射，术中采用0.125%布比卡因+舒芬太尼(1∶1 000 000)维持，全麻用N2O+安定+潘 库溴铵维持。对照组采用安定+舒芬太尼+潘库溴铵维持麻醉，所有病人入手术室后都用乳酸 林格式液和代血浆维持输液。研究结果表明，TEAGA组硬外腔用药后心率(HR)、平均动脉压( MA P)、明显下降，每搏指数(SVI)显著提高。全麻诱导后TEAGA组心脏指数(CI)较对照组有明显 升高，同时TEAGA组HR平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、体循环阻力(SVR) 均降低。体外循环中对照组需用硝普钠控制血压的例数显著高于TEAGA组，体外循环后TEAGA 组使用正性肌力药及硝普钠的例数低于对照组，具有统计学意义。由此得出结论：TEA+GA对 术中心脏功能及血流动力学的维护优于单纯GA。
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四、 TEA的并发症
TEA在心脏手术中应用的主要顾虑是硬膜外血肿。CAD病人术前多接受阿司匹林 、肝素等抗凝治疗，CABG术中一般还要进行体外循环，因此，TEA在心脏手术中应用时应十 分谨慎。Rolf等[23]认为：1. 口服抗凝药在行TEA前3天必须停药，TEA导管放置 前必须保证凝血指标正常；2. 阿司匹林治疗应在TEA导管放置前10天停止；3. 最好在手 术前24 h时放置TEA导管；4. 术中全血激活凝固时间(ACT)不能超过600～700秒；5. 体外 循环中应保持静脉回流通畅；6. 体外循环后ACT应恢复到体外循环前的水平；(7) 拔除TEA 导管时必须保证凝血指标正常。目前的研究基本上都遵循了这一原则，尚无CABG术中应用TE A发生硬膜外血肿的报道。
五、 结论
从以上阐述可以说明TEA通过改善冠状动脉血流，减少心肌氧耗等途径，对心脏 产生有效的保证作用。在急性心肌梗塞或不稳定型心绞痛的治疗中，TEA增加了一种临时性 治疗手段。TEA在CAD病人围术期管理及术后止痛方面有着广阔的应用前景，但在预防硬膜外 血肿方面尚须全面细致的研究。
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参考文献
1 Hoar PF,Hickey RF,Ullyot DJ.Systemic hypertension following myocard ial revascularization:a method of treatment using epidural anesthesia J Thorac C ardiovasc Surg，1976,71:859～864.
2 Blomberg S,Emanuelsson H,Ricksten SE.Thoracic epidural anesthesia and centr al hemodynamics in patients with unstable angina pectoris. Anesth Analg,1989,69: 558～562.
3 Mudge GH,Grossmann W,Mills RM, et al. Reflex increase in coronary vascular r esistance in patients with ischemic heart. N Engl J Med,1976,295:1333～1337.
, 百拇医药
4 Feigl EO. Coronary physiology.Physiol Rev,1983,63:1～205.
5 Furchgott RF,Jothianandan D.Endothelium-dependent and -independent vasodilati on involving cyclic GMP.Z Blood Vessels,1991,28:52～61.
6 Miller VM,Vanhoutte PM.Muscular and endothelial responsiveness to alpha-adren ergic activation in canine blood vessels. Physiologist,1984,27.282～286.
7 Rolf N,Van De Velde M,Wouters PF,et al. Thoracic epidural anesthesia improves f unctional recovery from myocardial stunning in conscious dogs. Anesth Analg,1996 ,83.935～940.
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8 Davis RF,De Boer LW,Maroko PR.Thoracic epidural anesthesia reduces myocardial infarct size after coronary artery occlusion in dogs. Anesth Analg,1986,65.711～ 717.
9 Klassen GA,Bramwell RS,Bromage PR,et al.Effect of acute sympathectomy by epid ural anesthesia on the canine coronary circulation.Anesthesiology,1980,52.8～15.
10 Tsuchida H,Omote T,Miyamoto M,et al.Effects of thoracic epidural anaes thesia on myocardial pH and metabolism during ischaemia.Acta Anaesthesiol Scand,1991,3 5:508～512.
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11 Sakura S,Saito Y,Kosaka Y.The effecs of epidural anesthesia on ventilatory r esponse to hypercapnia and hypoxia in elderly patients.Anesth Analg,1996,82:306 ～311.
12 Hachenberg T,Holst D,Ebel C,et al. Effect of thoracic epidural anaesthesia on ventilation-perfusion distribution and intrathoracic blood volume before and after induction of general anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand,1997,41:1142～11 48.
13 Simonneau G,Vivien A,Sartene R,et al.Diaphragm dysfunction induced by upper abdominal surgery role of postoperative pain. Am Rev Respir Dis,1983,128:899～90 3.
, 百拇医药
14 Polaner DM,Kimball WR,Fratacci MD,et al.Thoracic epidural anesthesia increas es diaphragmatic shortening after thoracotomy in the awake lamb.Anesthesiology,1 993,79:808～816.
15 Slinger P,Shennib H,Wilson S.Posthoracotomy pulmonary function:a comparison of epidural versus intravenous meperidine infusion. J Cardiothorac Vasc Anesth,1 995,9:128～134.
16 Toft P,Jorgensen A.Continuous thoracic epidural analgesia for the control of pain in myocardial infarction.Intensive Care Med,1987,13:388～389.
, 百拇医药
17 Overdyk FJ,Gramling-Babb PM,Handy JR Jr,et al.Thoracic epidural anesthesia a s the last option for treating angina in a patient before coronary artery bypass surgery.Anesth Analg,1997,84:213～215.
18 Kurien VA,Oliver MF.Serum free fatty acids after acute myocardial infarction and cerebral vascular occlusion.Lancet,1966,2:122～127.
19 Hotvedt R,Platou ES,Refsum H.Effects of thoracic epidural analgesia on cardi ovascular function and plasma concentration of free fatty acids and catecholamin es in the dog. Acta Anaesthesiol Scand,1984,28;132～137.
, 百拇医药
20 Licker M,Farinelli C,Kkopfenstein CE.Cardiovascular reflexes during anesthes ia induction and tracheal intubation in elderly patients the influence of thorac ic epidural anesthesia. J Clin Anesth,1995,7:281～287.
21 Stenseth R,Bjella L,Berg EM,et al.Thoracic epidural analgesia in aortocorona ry bypass surgery.Ⅱ：effects on the endocrine metabolic response.Acta Anaesthes ion Scand,1994,38:834～839.
22 Liem TH,Booji LHDJ,Hasenbos MAWM,et al.Coronary artery bypass grafting using two different anesthetic techniques Part I:hemodynamic results. J Cardiothorac Vasc Anesth,1992,6;148～155.
23 Rolf N,Molloff T.Epidural anaesthesia for patients undergoing coronary arter y bypass grafting. Curr Opin Cardiol,1997,10:17～20.
(1999-01-21收稿)
(1999-05-26修回), http://www.100md.com
单位：首都医科大学附属北京安贞医院(100029)麻醉科
关键词：
王学勇 综述 卿恩明 审校王学勇 综述 卿恩明 审校
随着人们生活水平的提高，饮食结构的变化，冠心病(coronary artery diseas e,CAD)已成为国人因心脏疾病死亡的主要原因。CAD的防治已引起各级医疗机构以及科研人 员的重视，目前，CAD的治疗主要包括药物治疗、介入治疗及手术治疗三方面。通过这些治 疗虽然能够医治大部分CAD病人，但对少数药物治疗无效、心功能差及血管条件不好而无法 接受介入治疗或手术治疗的病人，目前的治疗手段就显得无能为力。胸段硬膜外腔神经阻滞 麻醉(thoracic epidural anesthesia,TEA)作为一种麻醉技术长期广泛应用于临床手术麻醉 ，直到1976年Hoar等首次报道将TEA作为一种术后镇痛手段应用于心脏手术后止痛，TEA在其 他方面的用途才被人们注意起来[1]。近年来TEA在心脏手术中应用的报道文献逐渐 增多，主要集中在CAD病人围术期应用，本文将对此作一综述。
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一、 TEA与心功能
充足的血流是心脏维持正常功能的必要条件。正常人静息状态下冠状动脉血流 量约占心排血量的4%～5%，通过冠状动脉的自主调节，冠状动脉血流量在一定灌注压范围内 可保持恒定，影响冠状动脉血流的主要因素，包括冠状动脉灌注压、冠状动脉血管阻力、心 室壁张力、代谢、神经体液等。另外，由于冠状动脉血流近70%来自舒张期，心率的变化也 对冠状动脉血流产生一定的影响。
TEA可阻断起源于胸1～胸5(Th1～Th5)脊髓节段的心脏交感传入和传出神经纤维。有人报道 在CAD病人，TEA可显著减慢心率，使心排血量和体循环阻力下降，但并不使冠状动脉灌注压 降低，从而在不影响冠状动脉血流的基础上，使心肌氧耗下降[2]。
神经系统对心脏活动及节律的调节是通过α-受体和β-受体来完成的，心外膜血管α-受体 占优势，交感α-肾上腺素能兴奋可导致心外膜血管收缩。由于局部代谢产物的调节作用使 心肌内部，尤其是心内膜下心肌内部的小血管(阻力血管)扩张[3]，此种作用对健 康人并不一定引起冠状循环阻力升高，而CAD病人由于局部代谢产物调节作用遭到破坏，冠 状循环阻力受交感α-肾上腺素能兴奋的影响增强。心内膜下心肌组织的血管主要是β-受体 占优势[4]，β-肾上腺素能兴奋对心脏的影响主要是正性变力作用和正性变时作用 ，可导致心肌代谢加强，氧耗增加。除交感反射外，血管内膜在调节冠状动脉张力时也起重 要作用[5]。动物实验表明，当血管内膜受损后，β-受体激动剂的血管舒张作用减 弱，而α-受体激动剂的血管收缩作用增强[5]。因此，交感神经活动对CAD病人的 影响与健康人不同，交感神经活动增强极易引起CAD病人发生心肌缺血，甚至心肌梗塞。TEA 可阻断心脏交感神经的传入与传出纤维，降低冠状循环阻力。而且，由于其可使内膜受损的 冠 状动脉静息张力下降，而对内膜正常者无影响，TEA对CAD病人可带来有益的影响。Rolf等 [7]在进行动物实验后报道TEA可扩张狭窄的冠状动脉，改善缺血后心肌的恢复。Davi s等[8]的动物实验表明，TEA可降低狗的心肌氧耗，改善缺血区域心内膜下心肌组 织的灌注，减少梗塞面积。此结果与Klassen[9]的研究相同。
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Tsuchida等还证实TEA可提高缺血心肌的pH值，改善缺血引起的心肌细胞酸中毒[10 ]。
二、 TEA与肺功能
心肌氧供与氧需的不平衡是CAD病人的主要矛盾，呼吸功能的好坏直接影响着病 人心肌的氧供，对于手术病人就更为重要。手术麻醉和病人术后的疼痛都会对通气功能造成 不良影响。Sakura等[11]报道TEA不影响低氧血症和高二氧化碳血症引起的通气反 应。TEA对通气/血流比值和低氧性肺血管收缩也无影响[12]。术后发生的隔肌功能 障碍，对通气功能也是一个不利因素[13]，TEA可以改善术后膈肌功能[14] ,因而也改善了呼吸功能。吗啡、芬太尼等药物经TEA途径的术后止痛效果要强于静脉途径 [15]，良好的止痛可使病人术后通气功能得到改善。
三、 TEA的临床应用
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(一) 心绞痛与心肌梗塞 交感神经兴奋对心肌缺血的发生具有重要作用。心脏交感神经传 出纤维的兴奋，可诱使狭窄远端冠状动脉收缩，导致心肌血流重新分配，使心内膜下心肌 供血减少，从而减少心肌的氧供。这种心肌氧供、需的不平衡可引起心肌缺血、室颤阈降低 其至心力衰竭。因此，抑制交感神经兴奋性可降低病死率。
1987年Toft等[16]尝试将TEA用于急性心肌梗塞时严重缺血性胸痛的治疗，取得了 满意的疗效。TEA用于临时性治疗不稳定型心绞通的临床研究也得到了肯定的结论。Overdyk 等[17]应用TEA使1例急性心肌梗塞，伴有持续心绞痛发作，同时合并多种其他疾病 的人 的症状得到控制，最终顺利地接受了冠状动脉搭桥手术(coronary artery bypass surgery, CABG)。
(二) 围术期管理 CAD病人围术期最严重的并发症是心肌缺血和心肌梗塞。术前的紧张心情 ，手术与麻醉以及术后疼痛引起的神经内分泌和代谢反应对CAD病人极为不利。内源性儿茶 酚胺水平的增高可增加心肌耗氧量，诱发心肌缺血，应激引起的血浆游离脂肪酸浓度升高， 可提高心肌代谢水平，也可导致心肌缺血的发生[18]。Hotvedt等[19]证 明 TEA可降低血浆游离脂肪酸的浓度。Locker等[20]发现TEA可减轻全麻(general ane sthesia,GA)诱导及气管插管时的血流动力学波动。Stenseth等[21]发现联合运用T E A 和GA的CABG病人，内源性儿茶酚胺的释放较单纯应用GA的病人显著减少，病人血流动力 学更加平稳。
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Liem等[22]把54例接受CABG手术的病人随机分为2组，一组为实验组(TEAGA组)，接 受TEA+GA麻醉，另一组为对照组，只接受GA。TEAGA组病人于手术前24 h在Th1-Th2间隙放置 硬膜外导管，手术当日全麻诱导前给予0.375%布比卡因+舒分太尼(1∶200 000)负荷量硬膜 外腔注射，术中采用0.125%布比卡因+舒芬太尼(1∶1 000 000)维持，全麻用N2O+安定+潘 库溴铵维持。对照组采用安定+舒芬太尼+潘库溴铵维持麻醉，所有病人入手术室后都用乳酸 林格式液和代血浆维持输液。研究结果表明，TEAGA组硬外腔用药后心率(HR)、平均动脉压( MA P)、明显下降，每搏指数(SVI)显著提高。全麻诱导后TEAGA组心脏指数(CI)较对照组有明显 升高，同时TEAGA组HR平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、体循环阻力(SVR) 均降低。体外循环中对照组需用硝普钠控制血压的例数显著高于TEAGA组，体外循环后TEAGA 组使用正性肌力药及硝普钠的例数低于对照组，具有统计学意义。由此得出结论：TEA+GA对 术中心脏功能及血流动力学的维护优于单纯GA。
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四、 TEA的并发症
TEA在心脏手术中应用的主要顾虑是硬膜外血肿。CAD病人术前多接受阿司匹林 、肝素等抗凝治疗，CABG术中一般还要进行体外循环，因此，TEA在心脏手术中应用时应十 分谨慎。Rolf等[23]认为：1. 口服抗凝药在行TEA前3天必须停药，TEA导管放置 前必须保证凝血指标正常；2. 阿司匹林治疗应在TEA导管放置前10天停止；3. 最好在手 术前24 h时放置TEA导管；4. 术中全血激活凝固时间(ACT)不能超过600～700秒；5. 体外 循环中应保持静脉回流通畅；6. 体外循环后ACT应恢复到体外循环前的水平；(7) 拔除TEA 导管时必须保证凝血指标正常。目前的研究基本上都遵循了这一原则，尚无CABG术中应用TE A发生硬膜外血肿的报道。
五、 结论
从以上阐述可以说明TEA通过改善冠状动脉血流，减少心肌氧耗等途径，对心脏 产生有效的保证作用。在急性心肌梗塞或不稳定型心绞痛的治疗中，TEA增加了一种临时性 治疗手段。TEA在CAD病人围术期管理及术后止痛方面有着广阔的应用前景，但在预防硬膜外 血肿方面尚须全面细致的研究。
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参考文献
1 Hoar PF,Hickey RF,Ullyot DJ.Systemic hypertension following myocard ial revascularization:a method of treatment using epidural anesthesia J Thorac C ardiovasc Surg，1976,71:859～864.
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7 Rolf N,Van De Velde M,Wouters PF,et al. Thoracic epidural anesthesia improves f unctional recovery from myocardial stunning in conscious dogs. Anesth Analg,1996 ,83.935～940.
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12 Hachenberg T,Holst D,Ebel C,et al. Effect of thoracic epidural anaesthesia on ventilation-perfusion distribution and intrathoracic blood volume before and after induction of general anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand,1997,41:1142～11 48.
13 Simonneau G,Vivien A,Sartene R,et al.Diaphragm dysfunction induced by upper abdominal surgery role of postoperative pain. Am Rev Respir Dis,1983,128:899～90 3.
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14 Polaner DM,Kimball WR,Fratacci MD,et al.Thoracic epidural anesthesia increas es diaphragmatic shortening after thoracotomy in the awake lamb.Anesthesiology,1 993,79:808～816.
15 Slinger P,Shennib H,Wilson S.Posthoracotomy pulmonary function:a comparison of epidural versus intravenous meperidine infusion. J Cardiothorac Vasc Anesth,1 995,9:128～134.
16 Toft P,Jorgensen A.Continuous thoracic epidural analgesia for the control of pain in myocardial infarction.Intensive Care Med,1987,13:388～389.
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17 Overdyk FJ,Gramling-Babb PM,Handy JR Jr,et al.Thoracic epidural anesthesia a s the last option for treating angina in a patient before coronary artery bypass surgery.Anesth Analg,1997,84:213～215.
18 Kurien VA,Oliver MF.Serum free fatty acids after acute myocardial infarction and cerebral vascular occlusion.Lancet,1966,2:122～127.
19 Hotvedt R,Platou ES,Refsum H.Effects of thoracic epidural analgesia on cardi ovascular function and plasma concentration of free fatty acids and catecholamin es in the dog. Acta Anaesthesiol Scand,1984,28;132～137.
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20 Licker M,Farinelli C,Kkopfenstein CE.Cardiovascular reflexes during anesthes ia induction and tracheal intubation in elderly patients the influence of thorac ic epidural anesthesia. J Clin Anesth,1995,7:281～287.
21 Stenseth R,Bjella L,Berg EM,et al.Thoracic epidural analgesia in aortocorona ry bypass surgery.Ⅱ：effects on the endocrine metabolic response.Acta Anaesthes ion Scand,1994,38:834～839.
22 Liem TH,Booji LHDJ,Hasenbos MAWM,et al.Coronary artery bypass grafting using two different anesthetic techniques Part I:hemodynamic results. J Cardiothorac Vasc Anesth,1992,6;148～155.
23 Rolf N,Molloff T.Epidural anaesthesia for patients undergoing coronary arter y bypass grafting. Curr Opin Cardiol,1997,10:17～20.
(1999-01-21收稿)
(1999-05-26修回), http://www.100md.com