瓣膜置换术后反复室颤1例报告
作者：刘晋萍 胡永仙 龙村
单位：刘晋萍 龙村(中国医学科学院心血管病研究所 中国协和医科大学 阜外心血管病医院，100037，体外循环科)；胡永仙(唐山市开滦矿务局总医院麻醉科)
关键词：
心肺血管病杂志000326
患者，男，52岁，活动后心悸，乏力7年，以风心病二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全入院。查体：血压120/75mmHg,心率80次/min，心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。X片示双肺淤血，肺动脉段轻凸，左房及左右室大为主，C/T=0.58。冠脉造影示未见明显狭窄及阻塞性改变。左室造影显示室壁运动功能尚可，未见节段性室壁运动障碍，左室腔略增大。实验室检查电解质、血糖、肌酐、尿素氮等均正常。患者在全麻、浅低温体外循环下行二尖瓣、主动脉瓣置换术，手术顺利，心肌阻断80min，除颤20w/s 2次后复跳，停机时血气及血流动力学各项指标均正常。并顺利拔除主动脉插管。但缝合心包时血压由110/60mmHg迅速降至30/20mmHg，心电图出现ST段抬高，经静脉给予多巴胺10mg,付肾1mg无效，右室跳动，左室胀满停跳，随之出现室颤。10min内紧急插管建立体外循环，急查血气电解质正常，阻断升主动脉后探查二尖瓣、主动脉瓣未见异常。复温，开升主动脉，自动复跳，但很快转为室颤，左室胀满，再次阻断探查主动脉瓣，无异常，开放后仍是由自动复跳转为室颤，30ws除颤无效，后给予硝酸甘油0.5mg/次，共4次，每次均有好转但不能维持窦性心率，于是泵入硝甘2.0 μg/kg/min，左室复跳并转为窦性心律，又迅速置入IABP，然后进行左心转流70 min，血流动力学维持平稳，渐由左心转流过渡到正性肌力药物维持。静脉泵入肾上腺素0.1 μg/kg/min，多巴胺3 μg/kg/min，硝甘2.0 μg/kg/min。回ICU5h后患者清醒，4天后停IABP，16天后患者安全出院。
, 百拇医药
讨论 心血管病患者在围术期可能发生冠脉痉挛，因为不能给以快速诊断和有效治疗而引起致命的后果。据文献报道围术期冠脉痉挛可以发生在术前没有痉挛史的患者，也可发生在术前有变异性心绞痛史的患者。该病例在瓣膜置换后缝合心包时出现血流动力学不稳定的症状表现在先有短暂的血压和静脉压升高，后出现血压迅速降低，轻度室上速和显著的ST段抬高，随之发生室颤。这与国外报道冠脉痉挛发生十分相近。术后冠脉痉挛的诊断比较困难主要在于缺乏当时冠状动脉造影术的有效辅助诊断，所以其诊断多是排他性诊断。如瓣膜置换后患者出现急性血流动力学不稳定在除外瓣膜故障、过敏等原因后，可发生于冠脉本身的病变有冠脉栓塞，栓塞可以源自于气体、血栓或动脉粥样硬化斑块的脱落等，此患者定时监测ACT，无血栓发生可能，同时无动脉粥样硬化病史，也可排除斑块脱落，除痉挛外有可能是气栓形成，但冠脉气栓影响血流动力学多见于开放升主动脉阻断钳后不久，因排气不完全而导致室颤，在临床上较为常见，往往在重新阻断经冠脉复灌流后，将气栓冲走而得到缓解，或给以少量硝甘类物质也有效。而据国外病例报道冠脉痉挛则多发生于手术近于结束时或回到ICU后。治疗关键在于迅速建立体外循环，并从冠状动脉桥或冠状动脉内直接注入大剂量硝酸甘油、硝心痛或间断给予钙通道阻滞剂，罂粟碱、酚妥拉明等以缓解术后的冠脉痉挛，同时积极应用正性肌力药物，快速建立IABP支持也是十分重要的。目前对术后冠脉痉挛的发病机制已得到公认的是1.冠状血管张力的变异，冠脉痉挛主要发生于心外膜上冠状动脉主支，其血管壁上α-受体分布较多，交感肾上腺能神经兴奋，刺激α-受体，使其发生收缩。2.PGI2/TXA2失平衡。PGI2减少引起PGI2/TXA2下降可能是发生冠脉痉挛的重要原因。3.血管内皮的损伤。Shimokawa等发现，血管内皮细脱失之动脉段可发生痉挛。4.离子失平衡。Turlapathy等在离体犬冠状动脉上证明，低镁血症可能是冠脉痉挛的相关因素。Yasue也发现，酸中毒时，H+增多，抑制血管平滑肌钙内流，引起血管舒张，碱中毒时则反之。
本病例提示冠脉痉挛是心脏手术后严重而又易被忽视的并发症之一。在做出快速、准确的临床判断后进行有效地治疗，对降低心脏手术的死亡率可提供积极地帮助。
1999-10-29收稿，1999-11-29修回, 百拇医药
单位：刘晋萍 龙村(中国医学科学院心血管病研究所 中国协和医科大学 阜外心血管病医院，100037，体外循环科)；胡永仙(唐山市开滦矿务局总医院麻醉科)
关键词：
心肺血管病杂志000326
患者，男，52岁，活动后心悸，乏力7年，以风心病二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全入院。查体：血压120/75mmHg,心率80次/min，心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。X片示双肺淤血，肺动脉段轻凸，左房及左右室大为主，C/T=0.58。冠脉造影示未见明显狭窄及阻塞性改变。左室造影显示室壁运动功能尚可，未见节段性室壁运动障碍，左室腔略增大。实验室检查电解质、血糖、肌酐、尿素氮等均正常。患者在全麻、浅低温体外循环下行二尖瓣、主动脉瓣置换术，手术顺利，心肌阻断80min，除颤20w/s 2次后复跳，停机时血气及血流动力学各项指标均正常。并顺利拔除主动脉插管。但缝合心包时血压由110/60mmHg迅速降至30/20mmHg，心电图出现ST段抬高，经静脉给予多巴胺10mg,付肾1mg无效，右室跳动，左室胀满停跳，随之出现室颤。10min内紧急插管建立体外循环，急查血气电解质正常，阻断升主动脉后探查二尖瓣、主动脉瓣未见异常。复温，开升主动脉，自动复跳，但很快转为室颤，左室胀满，再次阻断探查主动脉瓣，无异常，开放后仍是由自动复跳转为室颤，30ws除颤无效，后给予硝酸甘油0.5mg/次，共4次，每次均有好转但不能维持窦性心率，于是泵入硝甘2.0 μg/kg/min，左室复跳并转为窦性心律，又迅速置入IABP，然后进行左心转流70 min，血流动力学维持平稳，渐由左心转流过渡到正性肌力药物维持。静脉泵入肾上腺素0.1 μg/kg/min，多巴胺3 μg/kg/min，硝甘2.0 μg/kg/min。回ICU5h后患者清醒，4天后停IABP，16天后患者安全出院。
, 百拇医药
讨论 心血管病患者在围术期可能发生冠脉痉挛，因为不能给以快速诊断和有效治疗而引起致命的后果。据文献报道围术期冠脉痉挛可以发生在术前没有痉挛史的患者，也可发生在术前有变异性心绞痛史的患者。该病例在瓣膜置换后缝合心包时出现血流动力学不稳定的症状表现在先有短暂的血压和静脉压升高，后出现血压迅速降低，轻度室上速和显著的ST段抬高，随之发生室颤。这与国外报道冠脉痉挛发生十分相近。术后冠脉痉挛的诊断比较困难主要在于缺乏当时冠状动脉造影术的有效辅助诊断，所以其诊断多是排他性诊断。如瓣膜置换后患者出现急性血流动力学不稳定在除外瓣膜故障、过敏等原因后，可发生于冠脉本身的病变有冠脉栓塞，栓塞可以源自于气体、血栓或动脉粥样硬化斑块的脱落等，此患者定时监测ACT，无血栓发生可能，同时无动脉粥样硬化病史，也可排除斑块脱落，除痉挛外有可能是气栓形成，但冠脉气栓影响血流动力学多见于开放升主动脉阻断钳后不久，因排气不完全而导致室颤，在临床上较为常见，往往在重新阻断经冠脉复灌流后，将气栓冲走而得到缓解，或给以少量硝甘类物质也有效。而据国外病例报道冠脉痉挛则多发生于手术近于结束时或回到ICU后。治疗关键在于迅速建立体外循环，并从冠状动脉桥或冠状动脉内直接注入大剂量硝酸甘油、硝心痛或间断给予钙通道阻滞剂，罂粟碱、酚妥拉明等以缓解术后的冠脉痉挛，同时积极应用正性肌力药物，快速建立IABP支持也是十分重要的。目前对术后冠脉痉挛的发病机制已得到公认的是1.冠状血管张力的变异，冠脉痉挛主要发生于心外膜上冠状动脉主支，其血管壁上α-受体分布较多，交感肾上腺能神经兴奋，刺激α-受体，使其发生收缩。2.PGI2/TXA2失平衡。PGI2减少引起PGI2/TXA2下降可能是发生冠脉痉挛的重要原因。3.血管内皮的损伤。Shimokawa等发现，血管内皮细脱失之动脉段可发生痉挛。4.离子失平衡。Turlapathy等在离体犬冠状动脉上证明，低镁血症可能是冠脉痉挛的相关因素。Yasue也发现，酸中毒时，H+增多，抑制血管平滑肌钙内流，引起血管舒张，碱中毒时则反之。
本病例提示冠脉痉挛是心脏手术后严重而又易被忽视的并发症之一。在做出快速、准确的临床判断后进行有效地治疗，对降低心脏手术的死亡率可提供积极地帮助。
1999-10-29收稿，1999-11-29修回, 百拇医药