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高血压杂志000439
问：高血压与交感神经的关系十分密切，主要的证据有哪些？
答：证据很多：(1)阻断血管交感神经的药物能明显降压,如哌唑嗪阻断心脏血管的α1受体，就有明显降压作用;(2)高血压病人不少有交感神经兴奋的临床表现和血液化学变化，如有的病人心率快，血去甲肾上腺素高;(3)把血浆去甲肾上腺素(NE)清除率减去血浆NE值，得出交感神经末梢NE溢出率。青年高血压病人NE溢出率较对照组高；(4)用微电极插入腓神经或肱神经直接测定交感神经到骨骼肌的冲动(MSNA)，其冲动频率与血NE密切相关。高血压病人MSNA明显增高，而且病情严重度与MSNA呈正相关，继发性高血压MSNA与正常人相似。
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问：交感神经兴奋与高血压靶器官损害有什么联系？
答：交感神经兴奋能引起左心室肥厚，血管壁肥厚，不升高血压剂量的肾上腺素能药物长期注射，使左心室肥厚。长期交感神经紧张也使血管壁变硬，更易于受到血流压力的冲击，更易于发生动脉粥样斑块。
问：能否举几个例子？
答：(1)用超声测定颈动脉扩展性，发现在颈交感神经节切除后，颈动脉扩展性明显改善；(2)桡动脉扩张性，也可以用超声检测，在臂丛神经麻醉后，扩张性明显增强；(3)股动脉扩张性，在腰麻后，明显增强。
问：交感神经引起血管壁硬化的机制？
答：直接的机制可能是交感神经冲动引起血压平滑肌收缩；间接的机制，可能是由于交感紧张，心率加快每搏搏出血量减少，血管充盈度不足。
, 百拇医药
问：过去都认为高血压病人交感神经紧张是由于颈动脉窦压力感受器敏感性下降，最近听说这种说法又有变化，是吗？
答：过去都认为高血压病人交感神经紧张是由于压力感受器反射受累。通常都举心衰病人为例，心衰病人左心排血量不足，LVEF下降，压力感受器没有足够血容量刺激，腓神经的MSNA增加，心率加快。最近研究证明压力感受器的输出端有几种反应如心率、血压、骨骼肌神经的交感冲动等。高血压病人在压力感受器近端结扎或用血管加压药刺激，起反应的只是心率部份的反射。MSNA也有变化，但血压反应都不明显，就是说血压并不因压力感受器受到刺激的多少而变化。
问：回到这次问答的主题，NO对交感神经的影响是怎么样的？
答：现在证明NO合成障碍时可以使交感神经兴奋性增高。因为在动物及人的实验都证明：NO可以抑制中枢性缩血管冲动，肥胖的人与有胰岛素抵抗的人可能通过高胰岛素血症直接刺激交感神经紧张，也可通过胰岛素升高，抑制NO的合成间接使交感神经紧张性加强。
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问：现在又讲到胰岛素抵抗与交感神经的关系了，他们之间是什么关系？
答：胰岛素注射或饭后体内自身的胰岛素分泌都可使交感神经紧张，表现为血浆NE增加，MSNA增多，NE溢出率增加，对骨骼肌的影响特别明显。其机制可能是通过胰岛素刺激中枢、肾上皮质释放激素。这种中枢作用可被NO抑制，有意思的是胰岛素引起交感神经的紧张并不是通过对机体糖代谢，而是胰岛素本身的作用。
问：肥胖与瘦的人对胰岛素的反应有何不同？
答：肥胖人多有胰岛素抵抗，瘦的人胰岛素敏感性较高，因为注射一点胰岛素，瘦的人就有明显的交感反应，而肥胖的人反应不明显。这是因为肥胖人原来交感神经就已经比较紧张，再来一点刺激，也不能再紧张起来。
问：你说胰岛素引起交感神经紧张对血管应当是起收缩作用，但是实际上胰岛素对血管的直接作用又是扩张作用，这不是矛盾吗？
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答：是的，胰岛素对血管的直接作用是使血管扩张，使骨骼肌血流量增加，减少血管阻力，上下肢骨骼肌反应都一样，皮肤血流无变化。其作用机制是通过血管内皮，激活L-精氨酸转换，NO释放。体内试验证明如用L-NAME(L-精氨酸拮抗剂)，则胰岛素使血管扩张作用消失。
正如上面所说人体有多种系统保持着血管的张力，胰岛素直接作用使周围血管扩张。胰岛素又通过中枢神经作用，使交感神经紧张，对血管起收缩作用。这样保持血管张力的平衡。
问：肥胖病人胰岛素对周围血管起什么作用？
答：肥胖病人因为有胰岛素抵抗，这时胰岛素扩血管作用也不明显，作用机制可能也是由于血管内皮的NO释放受累。正常人动脉注射乙酰胆碱，血管扩张，除了血管内皮以后，即使注射乙酰胆碱，血管也不扩张。胰岛素有增强乙酰胆碱的作用。肥胖病人动脉对乙酰胆碱反应减弱，胰岛素增强乙酰胆碱作用也减弱。另有试验证明胰岛素注入血管后，血管另一端流出NO应当增加，但肥胖病人流出NO并不增加；提示像肥胖这种胰岛素抵抗的人，血管内皮NO释放功能有障碍。
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问：高血压合并糖尿病时病死率大为增加，有没有具体数据？
答：50%Ⅱ型糖尿病(DM)人合并有高血压(HT)，25%年青糖尿病时即合并有高血压，75%合并发生在老年糖尿病时。35%～75%的高血压病人并有糖尿病，与一般人群相较，DM+HT时因心血管病死率增加2.5～7.2倍。如再加有糖尿病肾病时，病死率增加37倍。用一句通俗的话讲，糖尿病合并高血压就类似火上加油。
问：DM+HT时主要病死原因是什么？
答：首先是冠心病、脑中风、心衰，以上占80%，还有20%是糖尿病肾病。DM与HT有着共同的病理生理变化，如血管内皮功能障碍、胰岛素抵抗、血小板聚集功能变化，血脂异常等。
问：糖尿病肾病的早期表现是什么？
答：糖尿病肾病早期症状是微量白蛋白尿，每天30～300 mg 白蛋白/24小时，就算有微量蛋白尿。其原因是肾小球内压高，白蛋白通过肾小球，以及改变肾小球通透性的生长因子增加等。蛋白尿的危险因素是糖尿病控制不好，糖基化血红蛋白(HbAc)增加，病史较长，遗传因素等。长期有蛋白尿是终末期肾病的预兆，也提示易发生心脑血管病。问：心率快与高血压有什么关系?
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答：心率往往与高血压正相关，流行病学家发现心率快在任何年龄而且在矫正体重、吸烟等其他因素后，仍然和高血压有关。
问：不少青少年心率快，有时有一过性高血压，主要表现为收缩压一过性的增高，对这种情况将来血压的发展如何?
答：将来发展成高血城市的可能性很大，有人比较过四种不同情况：即正常血压无心率快，正常血压有心率快，一过性高血压无心率快和一过性高血压有心率快。发现第四种情况下发生高血压的机会比前三种高2～3倍。
问：心率快与以后发生冠心病的关系如何?
答：Framinghan有过一个关于心率与20年后发生冠心病关系的研究，发现只有在男性心率和冠心病有关，女性却无关。但心率快往往预示冠心病的发生和骤死率的增加。男性心率可以分成几个等级：即<65/min;66～73/min;74～79/min;80～87/min;>88/min.发现心率越快，骤死率越高。
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问：心率快慢与长寿有没有关系?
答：心率慢的人往往长寿，Framinghan研究凡心率较均值低一个标准差，活到75年的机会多40%。
问：心率快提示些什么?
答：心率快是交感神经紧张的可靠指标，心率快的人血浆去甲肾上腺素增加，血浆去甲肾上腺素交换率加快，剌激腓神经发现C神经纤维冲动增加。
问：心率快的人心血管系统与付交感神经系统有什么变化?
答：这种人交感神经张力增加而付交感神经张力低下，用心得安与阿托品阻断交感与付交感的控制后得出基础心率，高血压病人与正常人基础心率并无二致。提示心率快全是由植物性神经平衡失调所致。
问：有多少临界性高血压病人心率快和交感神经紧张的?
答：大约40%临界性高血压病人属于这种高动力型，交感神经紧张型的。
问：心率快骤死率高的机制是什么?
答：可能也是由于交感、副交感神经平衡失调。交感神经紧张使室颤阈值下降。用阿托品阻断副交感神经系统可增加心率失常。
问：交感神经紧张可引起什么体液变化?
答：长期交感神经紧张可使血糖上升，胰岛素释放增加和胰岛素抵抗，血胆固醇增加，三酸甘油酯增加，HDL下降，血球压积增加，体重增加。, http://www.100md.com
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问：高血压与交感神经的关系十分密切，主要的证据有哪些？
答：证据很多：(1)阻断血管交感神经的药物能明显降压,如哌唑嗪阻断心脏血管的α1受体，就有明显降压作用;(2)高血压病人不少有交感神经兴奋的临床表现和血液化学变化，如有的病人心率快，血去甲肾上腺素高;(3)把血浆去甲肾上腺素(NE)清除率减去血浆NE值，得出交感神经末梢NE溢出率。青年高血压病人NE溢出率较对照组高；(4)用微电极插入腓神经或肱神经直接测定交感神经到骨骼肌的冲动(MSNA)，其冲动频率与血NE密切相关。高血压病人MSNA明显增高，而且病情严重度与MSNA呈正相关，继发性高血压MSNA与正常人相似。
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问：交感神经兴奋与高血压靶器官损害有什么联系？
答：交感神经兴奋能引起左心室肥厚，血管壁肥厚，不升高血压剂量的肾上腺素能药物长期注射，使左心室肥厚。长期交感神经紧张也使血管壁变硬，更易于受到血流压力的冲击，更易于发生动脉粥样斑块。
问：能否举几个例子？
答：(1)用超声测定颈动脉扩展性，发现在颈交感神经节切除后，颈动脉扩展性明显改善；(2)桡动脉扩张性，也可以用超声检测，在臂丛神经麻醉后，扩张性明显增强；(3)股动脉扩张性，在腰麻后，明显增强。
问：交感神经引起血管壁硬化的机制？
答：直接的机制可能是交感神经冲动引起血压平滑肌收缩；间接的机制，可能是由于交感紧张，心率加快每搏搏出血量减少，血管充盈度不足。
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问：过去都认为高血压病人交感神经紧张是由于颈动脉窦压力感受器敏感性下降，最近听说这种说法又有变化，是吗？
答：过去都认为高血压病人交感神经紧张是由于压力感受器反射受累。通常都举心衰病人为例，心衰病人左心排血量不足，LVEF下降，压力感受器没有足够血容量刺激，腓神经的MSNA增加，心率加快。最近研究证明压力感受器的输出端有几种反应如心率、血压、骨骼肌神经的交感冲动等。高血压病人在压力感受器近端结扎或用血管加压药刺激，起反应的只是心率部份的反射。MSNA也有变化，但血压反应都不明显，就是说血压并不因压力感受器受到刺激的多少而变化。
问：回到这次问答的主题，NO对交感神经的影响是怎么样的？
答：现在证明NO合成障碍时可以使交感神经兴奋性增高。因为在动物及人的实验都证明：NO可以抑制中枢性缩血管冲动，肥胖的人与有胰岛素抵抗的人可能通过高胰岛素血症直接刺激交感神经紧张，也可通过胰岛素升高，抑制NO的合成间接使交感神经紧张性加强。
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问：现在又讲到胰岛素抵抗与交感神经的关系了，他们之间是什么关系？
答：胰岛素注射或饭后体内自身的胰岛素分泌都可使交感神经紧张，表现为血浆NE增加，MSNA增多，NE溢出率增加，对骨骼肌的影响特别明显。其机制可能是通过胰岛素刺激中枢、肾上皮质释放激素。这种中枢作用可被NO抑制，有意思的是胰岛素引起交感神经的紧张并不是通过对机体糖代谢，而是胰岛素本身的作用。
问：肥胖与瘦的人对胰岛素的反应有何不同？
答：肥胖人多有胰岛素抵抗，瘦的人胰岛素敏感性较高，因为注射一点胰岛素，瘦的人就有明显的交感反应，而肥胖的人反应不明显。这是因为肥胖人原来交感神经就已经比较紧张，再来一点刺激，也不能再紧张起来。
问：你说胰岛素引起交感神经紧张对血管应当是起收缩作用，但是实际上胰岛素对血管的直接作用又是扩张作用，这不是矛盾吗？
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答：是的，胰岛素对血管的直接作用是使血管扩张，使骨骼肌血流量增加，减少血管阻力，上下肢骨骼肌反应都一样，皮肤血流无变化。其作用机制是通过血管内皮，激活L-精氨酸转换，NO释放。体内试验证明如用L-NAME(L-精氨酸拮抗剂)，则胰岛素使血管扩张作用消失。
正如上面所说人体有多种系统保持着血管的张力，胰岛素直接作用使周围血管扩张。胰岛素又通过中枢神经作用，使交感神经紧张，对血管起收缩作用。这样保持血管张力的平衡。
问：肥胖病人胰岛素对周围血管起什么作用？
答：肥胖病人因为有胰岛素抵抗，这时胰岛素扩血管作用也不明显，作用机制可能也是由于血管内皮的NO释放受累。正常人动脉注射乙酰胆碱，血管扩张，除了血管内皮以后，即使注射乙酰胆碱，血管也不扩张。胰岛素有增强乙酰胆碱的作用。肥胖病人动脉对乙酰胆碱反应减弱，胰岛素增强乙酰胆碱作用也减弱。另有试验证明胰岛素注入血管后，血管另一端流出NO应当增加，但肥胖病人流出NO并不增加；提示像肥胖这种胰岛素抵抗的人，血管内皮NO释放功能有障碍。
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问：高血压合并糖尿病时病死率大为增加，有没有具体数据？
答：50%Ⅱ型糖尿病(DM)人合并有高血压(HT)，25%年青糖尿病时即合并有高血压，75%合并发生在老年糖尿病时。35%～75%的高血压病人并有糖尿病，与一般人群相较，DM+HT时因心血管病死率增加2.5～7.2倍。如再加有糖尿病肾病时，病死率增加37倍。用一句通俗的话讲，糖尿病合并高血压就类似火上加油。
问：DM+HT时主要病死原因是什么？
答：首先是冠心病、脑中风、心衰，以上占80%，还有20%是糖尿病肾病。DM与HT有着共同的病理生理变化，如血管内皮功能障碍、胰岛素抵抗、血小板聚集功能变化，血脂异常等。
问：糖尿病肾病的早期表现是什么？
答：糖尿病肾病早期症状是微量白蛋白尿，每天30～300 mg 白蛋白/24小时，就算有微量蛋白尿。其原因是肾小球内压高，白蛋白通过肾小球，以及改变肾小球通透性的生长因子增加等。蛋白尿的危险因素是糖尿病控制不好，糖基化血红蛋白(HbAc)增加，病史较长，遗传因素等。长期有蛋白尿是终末期肾病的预兆，也提示易发生心脑血管病。问：心率快与高血压有什么关系?
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答：心率往往与高血压正相关，流行病学家发现心率快在任何年龄而且在矫正体重、吸烟等其他因素后，仍然和高血压有关。
问：不少青少年心率快，有时有一过性高血压，主要表现为收缩压一过性的增高，对这种情况将来血压的发展如何?
答：将来发展成高血城市的可能性很大，有人比较过四种不同情况：即正常血压无心率快，正常血压有心率快，一过性高血压无心率快和一过性高血压有心率快。发现第四种情况下发生高血压的机会比前三种高2～3倍。
问：心率快与以后发生冠心病的关系如何?
答：Framinghan有过一个关于心率与20年后发生冠心病关系的研究，发现只有在男性心率和冠心病有关，女性却无关。但心率快往往预示冠心病的发生和骤死率的增加。男性心率可以分成几个等级：即<65/min;66～73/min;74～79/min;80～87/min;>88/min.发现心率越快，骤死率越高。
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问：心率快慢与长寿有没有关系?
答：心率慢的人往往长寿，Framinghan研究凡心率较均值低一个标准差，活到75年的机会多40%。
问：心率快提示些什么?
答：心率快是交感神经紧张的可靠指标，心率快的人血浆去甲肾上腺素增加，血浆去甲肾上腺素交换率加快，剌激腓神经发现C神经纤维冲动增加。
问：心率快的人心血管系统与付交感神经系统有什么变化?
答：这种人交感神经张力增加而付交感神经张力低下，用心得安与阿托品阻断交感与付交感的控制后得出基础心率，高血压病人与正常人基础心率并无二致。提示心率快全是由植物性神经平衡失调所致。
问：有多少临界性高血压病人心率快和交感神经紧张的?
答：大约40%临界性高血压病人属于这种高动力型，交感神经紧张型的。
问：心率快骤死率高的机制是什么?
答：可能也是由于交感、副交感神经平衡失调。交感神经紧张使室颤阈值下降。用阿托品阻断副交感神经系统可增加心率失常。
问：交感神经紧张可引起什么体液变化?
答：长期交感神经紧张可使血糖上升，胰岛素释放增加和胰岛素抵抗，血胆固醇增加，三酸甘油酯增加，HDL下降，血球压积增加，体重增加。, http://www.100md.com