原发中枢神经系统淋巴瘤7例分析
作者：侯淑玲 褚德勤 归薇 贺建霞 王军 刘阳 蔺素琴
单位：侯淑玲(山西省肿瘤医院 030013)；褚德勤(山西省肿瘤医院 030013)；归薇(山西省肿瘤医院 030013)；贺建霞 (山西省肿瘤医院 030013)；王军(山西省肿瘤医院 030013)；刘阳(山西省肿瘤医院 030013)；蔺素琴(太原肿瘤医院)
关键词：
山西医药杂志000346 原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous systemic lymphoma,PCNSLM)是指用现代诊断方法，仅能发现在中枢神经系统有恶性淋巴瘤存在，而未发现其他部位的淋巴瘤而言[1]。本病曾极少见，但在国外，现仅位于常见的脑脊膜瘤和低度星型胶质细胞瘤之后[2]，其发病率在AIDS和非AIDS人群中均有明显上升[3]。在国内，近年来发病也有上升，1988年前曾报道有33例，本文检索统计在近15 a内已有137例报道。本文就我们收治的PCNSLM 7例报告如下，以期引起对本病的重视。
, http://www.100md.com
1 临床资料
1.1 主要临床特点
例1：女，31岁。主因四肢麻木，活动受限10个月，尿潴留1周就诊。阳性体征：淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：右上肢、左下肢痛、温觉消失，双上肢肌力Ⅲ级，双下肢肌力Ⅳ级，左膝反射亢进。CT示：C4～T2椎管内占位。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：椎管硬膜外非霍奇金淋巴瘤(C3-T2)，B细胞来源。
例2：女，52岁。主因双肩麻木，活动受限10个月，双下肢瘫痪，大小便失禁3 d。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：双肩痛、温觉减退，后伸受限；双下肢感觉减退，肌力Ⅰ级，肌张力增高，膝腱反射减退。CT示：C1～T3椎管内占位性病变。发病3个月后，并发急性白血病(M3)。抗HIV抗体(-)。最后诊断：椎管内非霍奇金淋巴瘤(C1～T3)，淋巴母细胞型，B细胞来源。
, 百拇医药
例3：男，55岁。主因头痛2个月，进行性加重伴呕吐2 d。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：运动性失语；左眼裂变小，口角向左歪斜。右侧肢体感觉减退，右上肢肌力Ⅱ级，右下肢肌力Ⅲ级，Barbinski′s征(+)。眼底：双视乳头水肿，左眼周边视野缺损。右侧正常。CT示：左颞顶部高密度占位，5 cm×5 cm，侵及内囊形态不规则，周边水肿明显。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：左脑颞顶部非霍奇金淋巴瘤，B细胞来源。
例4：男，43岁。主因腰痛2个月，进行性加重伴双下肢感觉障碍15 d。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：双下肢感觉过敏，双膝腱反射亢进，双Barbinski′s征(+)，肌力0级，肌张力增高。CT示：T10椎体破坏。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：T10非霍奇金淋巴瘤，T细胞来源。
例5：男，48岁。主因间断性腰痛4个月，加重伴双下肢活动受限2个月。发病后5个月右颈、右腹股沟淋巴结肿大。脾不大。神经科检查：T5以下感觉减退，右下肢肌力Ⅲ级，左下肢肌力Ⅱ级，双膝腱反射亢进，Barbinski′s征(+)。CT示：T7～9节段硬膜外占位。淋巴肉瘤细胞占90%。抗HIV抗体(-)。最后诊断：硬膜外非霍奇金淋巴瘤，T细胞来源。
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例6：女，44岁。主因双下肢疼痛伴右下肢活动受限1个月。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：双下肢痛觉迟钝，右下肢肌萎缩，肌力Ⅰ级，左下肢正常。MRI示：神经鞘瘤(L3～L5)。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：椎管内非霍奇金淋巴瘤(L3～L5)，B细胞来源。
例7：男，60岁。主因左侧肢体无力2个月，伴左手麻木。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：左上、下肢痛觉减退，肌力Ⅰ级，Barbinski′s征(+)。右侧正常。CT示右顶枕叶占位。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：右顶枕叶多发非霍奇金淋巴瘤。
1.2 治疗方法与预后
例1：行肿瘤局部切除术，CHOP方案2疗程，60Co局部外照射，DT 4 596 CGy/23次，生存期980 d。
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例2：行肿瘤局部切除术，CHOP方案6疗程，MTX 10 mg鞘注4次，60Co局部外照射DT 4 442.7 CGy/23次，生存期690 d。
例3：行肿瘤全切除术，BCNU CHOP方案2疗程，60Co全颅外照射DT 5 100 CGy，生存期285 d。
例4：两次手术：①T11～L1椎板减压术。②T10椎板减压术，硬膜外肿瘤切除术。生存期149 d。
例5：T5～9椎板减压术，肿瘤切除术。CHOP方案4个疗程，BCNU HD-MTX方案2疗程 HD-Ara-C方案1疗程，鞘注MTX方案10 mg，2次，生存期210 d。
例6：L3～5椎管肿物切除术，BCNU+UM26 HD-MTX×1疗程，生存期245 d。
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例7：右顶叶肿物切除术，HD-MTX化疗，60Co全颅放疗，DT 4 600 CGy/20次，至今存活。
2 讨 论
2.1 病因及发病机制：原发性中枢神经系统淋巴瘤的病因至今不明[2]，有报道认为：与病毒诱导[4，5]及免疫力低下有关[6]。关于发病机制，目前有两种学说[4]：一种是非肿瘤性淋巴细胞在CNS反应性聚集所致肿瘤样增生，其聚集可能发生于感染过程，也可能是病毒诱导；二是淋巴结和淋巴结以外的B淋巴细胞被激活，并间变为肿瘤，瘤细胞在血液内迁移，损害血脑屏障(BBB)，由血管内向CNS游出而成为CNS淋巴瘤。Jiddand等[7]在对原发性CNS淋巴瘤进行CT扫描时， 发现全脑出现普遍增强，从而认为BBB的损害与淋巴细胞由血管内向外游出有关。
, http://www.100md.com 本文7例无明显的病毒感染史与免疫力低下病史，其发病原因不明。
2.2 发病情况与病理类型：1988年以前国外报道：原发性CNS淋巴瘤发病率约占CNS原发肿瘤的0.3%～1.3%，占结外淋巴瘤的2%以下，占全身各系统恶性淋巴瘤的0.7%，占全身非霍奇金淋巴瘤的1.7%[8]。但近年来有明显增长的趋势，约占颅内肿瘤的3%。本文作者检索统计我国近15 a来报道，12省市内，北京地区占报告总数的25%，山东占15%，苏州占13%，其余依次为浙江、上海、广州、南京等，是否与AIDS有关未见报道。
本组资料提示，近10 a来，我们收治的原发性CNS恶性淋巴瘤约占收治的颅内原发肿瘤的0.7%，占结外淋巴瘤的0.2%，约占全身各系统恶性淋巴瘤的0.4%，占全身各系统非霍奇金淋巴瘤的0.7%。较国外报道低，与国内上述地区比较例数也少，可能与地域有关，尚有待考证。
经过神经流行病学调查，发现以下三类人员具有易感性：①器官移植接受者。②AIDS患者。③先天性免疫缺陷者(如Wiskott-Aldrich综合征，系统性红斑狼疮，EB病毒感染者及类风湿患者等)[4，7，9，10]。因此，以上三类人员患CNS疾病时要引起注意。
, 百拇医药
2.3 临床表现与诊断：因原发性CNS淋巴瘤与其他脊髓病变所致表现无特异性，故易误诊。本文结合本组7例与文献报道21例进行分析，病人的术前误诊情况分别为：椎管内占位10/28，急性脊髓炎5/28，脊髓病变3/28，腰椎间盘突出3/28，颈椎病2/28，颈膨大病变1/28，因放射痛误诊为肺炎，急腹症各1/28，误诊为神经鞘瘤1/28。
CT和MRI对早期诊断具有重要意义，可显示脑实质原发性恶性肿瘤(PML)和脊髓占位。虽难以显示蛛网膜下腔和玻璃体PML，但在排除脊髓意外伤害和非占位性病变有一定意义[4]。本文7例均经CT或MRI检查后发现病变部位，才手术治疗。在不能行CT或MRI，或需进一步证实又不能手术时，文献报道通过腰穿、脑脊液离心收集细胞，经免疫细胞学(如单克隆抗体标记技术)可增加瘤细胞的阳性检出率[4]。另可行经皮活检术。但确诊仍需病理诊断。
本组资料7例病理证实为非霍奇金淋巴瘤，5例为B细胞型、1例为T细胞型，1例为组织细胞型。与Whebon[9]及Koeller等[2]报告均为B细胞型不一致，与国内修元德[11]报告有T细胞型一致。我国10 a前曾有报道病理类型为霍奇金病，文献[12]认为使用现在的WHO统一标准，应划分为大细胞性非霍奇金淋巴瘤。
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本文7例中有1例发病5个月后发生远处转移。一般的报道极少远行转移，国外有报道62例原发性CNS恶性淋巴瘤有5例在治疗35个月后发生远处转移[13]，而局部未复发。
2.4 治疗：手术治疗只能局部切除或仅取材活检，确诊后需行放、化疗，如肿瘤全切除，会导致相应的功能障碍，如本文例3。标准的治疗以往一直是全脑放疗。国外1995年已注意到在放疗结合化疗方案方面的发展，以及降低颅脑脊柱损伤，放疗剂量减少后发的神经病学的后遗症[3]。对非AIDS相关的原发性CNS淋巴瘤患者，放疗后加化疗的中位生存期由单纯放疗组的2～5个月提高到30～45个月[3]。本组资料采用手术+放疗+化疗的手段生存期也可达32个月，与国外相近，而单纯手术者只有5个月生存期，均低于手术+化疗或手术+放疗+化疗/化疗+放疗。目前化疗的地位越来越重要。
2.5 化疗方法：一般认为只有大剂量MTX可通过血脑屏障，或鞘注MTX可治疗颅内肿瘤，文献[8]曾报告11例PCNSLM HD-MTX治疗后45%CR，36%PR，3例1 a以上生存，但Aitman报告仅获短期生存。我们用HD-MTX观察只能获短期缓解。
, 百拇医药
波兰的Doolittle提出了国际性的项目：破坏血脑屏障治疗恶性肿瘤。指出：当化疗与渗透性地打开血脑屏障的方法相结合时，化疗作为治疗恶性肿瘤的途径，它的作用已显著提高了。渗透性地打开或破坏血脑屏障的方法是：当病人在全麻状态下，将甘露醇输注入颈内动脉或椎动脉内，随后予动脉内化疗。已在400多名原发性CNS淋巴瘤病人身上施行了4 200多次血脑屏障破坏过程，未用放疗，也未造成丧失识别功能。
美国的Pech[14]认为：原发性CNS淋巴瘤对化疗十分敏感。过去的10 a内化疗已取得了重大发展，不象从前认为只起一定的作用，不论细胞毒或细胞生长抑制药物都有发展的潜力，未来的发展方向包括：①干细胞解救下的大剂量化疗。②血脑屏障的破坏。③用控制释放的生物降解聚合物局部化疗。
相信通过上述途径在通过干细胞移植解救下的血脑屏障破坏后大剂量化疗和未来新药的发现，原发性CNS淋巴瘤会达到治愈。
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作者简介：侯淑玲，女，1967年8月生，主治医师，山西省肿瘤医院，030013
参考文献
1，雷鹏.中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤的研究进展.中华神经外科杂志，1992，(3)：225-227
2，Koeller KK,Smirmotopalles JG.Primary central nervous system lymphoma.Oncology Huntingt,1995,9(1):63-71
3，Deangelts LM.Current management of AIDS-associated primary CNS lymphoma.Hematol Oncol Clin North Am,1996,10(5):1125-1134
4，Hochberg FH.Primary central nervous system lymphoma.J Neuro Surg,1988,68:835
, 百拇医药
5，Marker SC.Epstein-Barr virus antibody responses and clinical illness in renal transplant recipients.Surgery,1979,85:433
6，Demario MD,Lieboutis DN.Lymphomas in the immunocompr-
omised patient.Semin Oncol,1998,25(4):492-502
7，Jiddane N.Intracranial malignant lymphoma:report of 30 cases and review of literature.J Neurosurg,1986,65:592
8，王仁本.中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤.国外医学肿瘤学分册，1988，(6)：332-334
, 百拇医药
9，Helle TH.Primary lymphoma of the central nervous system:clinicopathologia, study of experiment at Stanford. J Neuros-
urg,1984,64:78
10，Hochberg FH.Central nervous system lymphoma related to Epstein-Barr virus.N Engl J Med,1983,309:745
11，修元德.原发性椎管内硬膜外恶性淋巴瘤6例分析.癌症,1992,11(4):317
12，卢珊.颅内和脊髓淋巴瘤22例临床分析.肿瘤,1981,(1):24
13，Broun MT,Mcllendon RE,Gockerman JP.Primary central lymphoma with systemic metastasis:case report and review.J Neurooncol,1995，23(3):207-210
14，Pech IV.Chemotherapy of brain tumours.Oncology Hunting,1998,12(4):537-543、547
(收稿日期：2000-01-06), 百拇医药
单位：侯淑玲(山西省肿瘤医院 030013)；褚德勤(山西省肿瘤医院 030013)；归薇(山西省肿瘤医院 030013)；贺建霞 (山西省肿瘤医院 030013)；王军(山西省肿瘤医院 030013)；刘阳(山西省肿瘤医院 030013)；蔺素琴(太原肿瘤医院)
关键词：
山西医药杂志000346 原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous systemic lymphoma,PCNSLM)是指用现代诊断方法，仅能发现在中枢神经系统有恶性淋巴瘤存在，而未发现其他部位的淋巴瘤而言[1]。本病曾极少见，但在国外，现仅位于常见的脑脊膜瘤和低度星型胶质细胞瘤之后[2]，其发病率在AIDS和非AIDS人群中均有明显上升[3]。在国内，近年来发病也有上升，1988年前曾报道有33例，本文检索统计在近15 a内已有137例报道。本文就我们收治的PCNSLM 7例报告如下，以期引起对本病的重视。
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1 临床资料
1.1 主要临床特点
例1：女，31岁。主因四肢麻木，活动受限10个月，尿潴留1周就诊。阳性体征：淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：右上肢、左下肢痛、温觉消失，双上肢肌力Ⅲ级，双下肢肌力Ⅳ级，左膝反射亢进。CT示：C4～T2椎管内占位。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：椎管硬膜外非霍奇金淋巴瘤(C3-T2)，B细胞来源。
例2：女，52岁。主因双肩麻木，活动受限10个月，双下肢瘫痪，大小便失禁3 d。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：双肩痛、温觉减退，后伸受限；双下肢感觉减退，肌力Ⅰ级，肌张力增高，膝腱反射减退。CT示：C1～T3椎管内占位性病变。发病3个月后，并发急性白血病(M3)。抗HIV抗体(-)。最后诊断：椎管内非霍奇金淋巴瘤(C1～T3)，淋巴母细胞型，B细胞来源。
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例3：男，55岁。主因头痛2个月，进行性加重伴呕吐2 d。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：运动性失语；左眼裂变小，口角向左歪斜。右侧肢体感觉减退，右上肢肌力Ⅱ级，右下肢肌力Ⅲ级，Barbinski′s征(+)。眼底：双视乳头水肿，左眼周边视野缺损。右侧正常。CT示：左颞顶部高密度占位，5 cm×5 cm，侵及内囊形态不规则，周边水肿明显。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：左脑颞顶部非霍奇金淋巴瘤，B细胞来源。
例4：男，43岁。主因腰痛2个月，进行性加重伴双下肢感觉障碍15 d。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：双下肢感觉过敏，双膝腱反射亢进，双Barbinski′s征(+)，肌力0级，肌张力增高。CT示：T10椎体破坏。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：T10非霍奇金淋巴瘤，T细胞来源。
例5：男，48岁。主因间断性腰痛4个月，加重伴双下肢活动受限2个月。发病后5个月右颈、右腹股沟淋巴结肿大。脾不大。神经科检查：T5以下感觉减退，右下肢肌力Ⅲ级，左下肢肌力Ⅱ级，双膝腱反射亢进，Barbinski′s征(+)。CT示：T7～9节段硬膜外占位。淋巴肉瘤细胞占90%。抗HIV抗体(-)。最后诊断：硬膜外非霍奇金淋巴瘤，T细胞来源。
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例6：女，44岁。主因双下肢疼痛伴右下肢活动受限1个月。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：双下肢痛觉迟钝，右下肢肌萎缩，肌力Ⅰ级，左下肢正常。MRI示：神经鞘瘤(L3～L5)。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：椎管内非霍奇金淋巴瘤(L3～L5)，B细胞来源。
例7：男，60岁。主因左侧肢体无力2个月，伴左手麻木。淋巴结未触及，脾不大。神经科检查：左上、下肢痛觉减退，肌力Ⅰ级，Barbinski′s征(+)。右侧正常。CT示右顶枕叶占位。外周血或骨髓象(-)，抗HIV抗体(-)。最后诊断：右顶枕叶多发非霍奇金淋巴瘤。
1.2 治疗方法与预后
例1：行肿瘤局部切除术，CHOP方案2疗程，60Co局部外照射，DT 4 596 CGy/23次，生存期980 d。
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例2：行肿瘤局部切除术，CHOP方案6疗程，MTX 10 mg鞘注4次，60Co局部外照射DT 4 442.7 CGy/23次，生存期690 d。
例3：行肿瘤全切除术，BCNU CHOP方案2疗程，60Co全颅外照射DT 5 100 CGy，生存期285 d。
例4：两次手术：①T11～L1椎板减压术。②T10椎板减压术，硬膜外肿瘤切除术。生存期149 d。
例5：T5～9椎板减压术，肿瘤切除术。CHOP方案4个疗程，BCNU HD-MTX方案2疗程 HD-Ara-C方案1疗程，鞘注MTX方案10 mg，2次，生存期210 d。
例6：L3～5椎管肿物切除术，BCNU+UM26 HD-MTX×1疗程，生存期245 d。
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例7：右顶叶肿物切除术，HD-MTX化疗，60Co全颅放疗，DT 4 600 CGy/20次，至今存活。
2 讨 论
2.1 病因及发病机制：原发性中枢神经系统淋巴瘤的病因至今不明[2]，有报道认为：与病毒诱导[4，5]及免疫力低下有关[6]。关于发病机制，目前有两种学说[4]：一种是非肿瘤性淋巴细胞在CNS反应性聚集所致肿瘤样增生，其聚集可能发生于感染过程，也可能是病毒诱导；二是淋巴结和淋巴结以外的B淋巴细胞被激活，并间变为肿瘤，瘤细胞在血液内迁移，损害血脑屏障(BBB)，由血管内向CNS游出而成为CNS淋巴瘤。Jiddand等[7]在对原发性CNS淋巴瘤进行CT扫描时， 发现全脑出现普遍增强，从而认为BBB的损害与淋巴细胞由血管内向外游出有关。
, http://www.100md.com 本文7例无明显的病毒感染史与免疫力低下病史，其发病原因不明。
2.2 发病情况与病理类型：1988年以前国外报道：原发性CNS淋巴瘤发病率约占CNS原发肿瘤的0.3%～1.3%，占结外淋巴瘤的2%以下，占全身各系统恶性淋巴瘤的0.7%，占全身非霍奇金淋巴瘤的1.7%[8]。但近年来有明显增长的趋势，约占颅内肿瘤的3%。本文作者检索统计我国近15 a来报道，12省市内，北京地区占报告总数的25%，山东占15%，苏州占13%，其余依次为浙江、上海、广州、南京等，是否与AIDS有关未见报道。
本组资料提示，近10 a来，我们收治的原发性CNS恶性淋巴瘤约占收治的颅内原发肿瘤的0.7%，占结外淋巴瘤的0.2%，约占全身各系统恶性淋巴瘤的0.4%，占全身各系统非霍奇金淋巴瘤的0.7%。较国外报道低，与国内上述地区比较例数也少，可能与地域有关，尚有待考证。
经过神经流行病学调查，发现以下三类人员具有易感性：①器官移植接受者。②AIDS患者。③先天性免疫缺陷者(如Wiskott-Aldrich综合征，系统性红斑狼疮，EB病毒感染者及类风湿患者等)[4，7，9，10]。因此，以上三类人员患CNS疾病时要引起注意。
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2.3 临床表现与诊断：因原发性CNS淋巴瘤与其他脊髓病变所致表现无特异性，故易误诊。本文结合本组7例与文献报道21例进行分析，病人的术前误诊情况分别为：椎管内占位10/28，急性脊髓炎5/28，脊髓病变3/28，腰椎间盘突出3/28，颈椎病2/28，颈膨大病变1/28，因放射痛误诊为肺炎，急腹症各1/28，误诊为神经鞘瘤1/28。
CT和MRI对早期诊断具有重要意义，可显示脑实质原发性恶性肿瘤(PML)和脊髓占位。虽难以显示蛛网膜下腔和玻璃体PML，但在排除脊髓意外伤害和非占位性病变有一定意义[4]。本文7例均经CT或MRI检查后发现病变部位，才手术治疗。在不能行CT或MRI，或需进一步证实又不能手术时，文献报道通过腰穿、脑脊液离心收集细胞，经免疫细胞学(如单克隆抗体标记技术)可增加瘤细胞的阳性检出率[4]。另可行经皮活检术。但确诊仍需病理诊断。
本组资料7例病理证实为非霍奇金淋巴瘤，5例为B细胞型、1例为T细胞型，1例为组织细胞型。与Whebon[9]及Koeller等[2]报告均为B细胞型不一致，与国内修元德[11]报告有T细胞型一致。我国10 a前曾有报道病理类型为霍奇金病，文献[12]认为使用现在的WHO统一标准，应划分为大细胞性非霍奇金淋巴瘤。
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本文7例中有1例发病5个月后发生远处转移。一般的报道极少远行转移，国外有报道62例原发性CNS恶性淋巴瘤有5例在治疗35个月后发生远处转移[13]，而局部未复发。
2.4 治疗：手术治疗只能局部切除或仅取材活检，确诊后需行放、化疗，如肿瘤全切除，会导致相应的功能障碍，如本文例3。标准的治疗以往一直是全脑放疗。国外1995年已注意到在放疗结合化疗方案方面的发展，以及降低颅脑脊柱损伤，放疗剂量减少后发的神经病学的后遗症[3]。对非AIDS相关的原发性CNS淋巴瘤患者，放疗后加化疗的中位生存期由单纯放疗组的2～5个月提高到30～45个月[3]。本组资料采用手术+放疗+化疗的手段生存期也可达32个月，与国外相近，而单纯手术者只有5个月生存期，均低于手术+化疗或手术+放疗+化疗/化疗+放疗。目前化疗的地位越来越重要。
2.5 化疗方法：一般认为只有大剂量MTX可通过血脑屏障，或鞘注MTX可治疗颅内肿瘤，文献[8]曾报告11例PCNSLM HD-MTX治疗后45%CR，36%PR，3例1 a以上生存，但Aitman报告仅获短期生存。我们用HD-MTX观察只能获短期缓解。
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波兰的Doolittle提出了国际性的项目：破坏血脑屏障治疗恶性肿瘤。指出：当化疗与渗透性地打开血脑屏障的方法相结合时，化疗作为治疗恶性肿瘤的途径，它的作用已显著提高了。渗透性地打开或破坏血脑屏障的方法是：当病人在全麻状态下，将甘露醇输注入颈内动脉或椎动脉内，随后予动脉内化疗。已在400多名原发性CNS淋巴瘤病人身上施行了4 200多次血脑屏障破坏过程，未用放疗，也未造成丧失识别功能。
美国的Pech[14]认为：原发性CNS淋巴瘤对化疗十分敏感。过去的10 a内化疗已取得了重大发展，不象从前认为只起一定的作用，不论细胞毒或细胞生长抑制药物都有发展的潜力，未来的发展方向包括：①干细胞解救下的大剂量化疗。②血脑屏障的破坏。③用控制释放的生物降解聚合物局部化疗。
相信通过上述途径在通过干细胞移植解救下的血脑屏障破坏后大剂量化疗和未来新药的发现，原发性CNS淋巴瘤会达到治愈。
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作者简介：侯淑玲，女，1967年8月生，主治医师，山西省肿瘤医院，030013
参考文献
1，雷鹏.中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤的研究进展.中华神经外科杂志，1992，(3)：225-227
2，Koeller KK,Smirmotopalles JG.Primary central nervous system lymphoma.Oncology Huntingt,1995,9(1):63-71
3，Deangelts LM.Current management of AIDS-associated primary CNS lymphoma.Hematol Oncol Clin North Am,1996,10(5):1125-1134
4，Hochberg FH.Primary central nervous system lymphoma.J Neuro Surg,1988,68:835
, 百拇医药
5，Marker SC.Epstein-Barr virus antibody responses and clinical illness in renal transplant recipients.Surgery,1979,85:433
6，Demario MD,Lieboutis DN.Lymphomas in the immunocompr-
omised patient.Semin Oncol,1998,25(4):492-502
7，Jiddane N.Intracranial malignant lymphoma:report of 30 cases and review of literature.J Neurosurg,1986,65:592
8，王仁本.中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤.国外医学肿瘤学分册，1988，(6)：332-334
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9，Helle TH.Primary lymphoma of the central nervous system:clinicopathologia, study of experiment at Stanford. J Neuros-
urg,1984,64:78
10，Hochberg FH.Central nervous system lymphoma related to Epstein-Barr virus.N Engl J Med,1983,309:745
11，修元德.原发性椎管内硬膜外恶性淋巴瘤6例分析.癌症,1992,11(4):317
12，卢珊.颅内和脊髓淋巴瘤22例临床分析.肿瘤,1981,(1):24
13，Broun MT,Mcllendon RE,Gockerman JP.Primary central lymphoma with systemic metastasis:case report and review.J Neurooncol,1995，23(3):207-210
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(收稿日期：2000-01-06), 百拇医药