培哚普利和倍他乐克对扩张性心肌病贮备功能的影响
作者：杨雪梅
单位：武警江苏总队南京医院内一科，南京，210024
关键词：扩张性心肌病；培哚普利；倍他乐克；治疗
苏州医学院学报000934 摘要 32例扩张性心肌病患者经培哚普利和倍他乐克联合治疗6个月后，心 肌贮备功能各项指标MV、EF、SV、EDV及ESV皆明显改善(P<0.05或0.01)。
中图法分类号 R542.205
培哚普利是肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，具有降压和纠正慢性心功能衰竭的作用。 倍他乐克是选择性β受体阻断剂，可降低心肌耗氧量，调节β受体。1998～1999年作者应用 培哚普利和倍他乐克联合治疗扩张性心肌病32例，并比较治疗前后心肌贮备功能，结果报道 如下。
, http://www.100md.com
1 临床资料
1.1 病例选择 32例中，男21例，女11例。年龄18～71岁。皆符合WHO诊 断标准[1]。
1.2 检查方法 所有病例治疗前用美国Acusor×P102二维彩色多普勒测定 静息时相和准极量运动(呼吸频率达40次/min)的左室收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(ED V)、每搏量(SV)、每分钟搏出量(MV)、射血分数(EF)及心率(HR)、治疗6个月后用同一检查 方法复查。
1.3 治疗方法 口服培哚普利4mg,qd,倍他乐克由6.25mg,Bid逐渐加量至2 5mg,Bid，使心室率控制在60次/min左右。并发急性肺水肿和全心衰时加用洋地黄和利尿剂 ，并发症纠正后继续同前治疗。
1.4 结果 治疗6个月后患者心脏心肌贮备功能各项指标检测结果见附表 。
, 百拇医药
附表 治疗前、后心脏心肌贮备功能的比较(n=32,
±s )
SV(ml)
MV(L)
HR(次/min)
EF(%)
EDV(ml)
ESV(ml)
治疗前
26.90±
14.46
2.81±
, http://www.100md.com
0.87
108±
12.6
36.67±
13.9 2
49.35±
8.46
49±
15.8
治疗后
57.87±
8.39**
2.47±
, 百拇医药
0.50*
64±
5.4*
50.56±
8.24*
52.10±
15.80**
47±
8.45**
与治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01
2 讨论
, http://www.100md.com
扩张性心肌病的病理生理改变主要是心肌细胞弥漫性变性、坏死、腱索断裂、细胞数量和质 量减少，从而心脏房室扩大，左室舒张末期主动舒张受限，舒张末期充盈压升高，舒张功 能低下，收缩期工作细胞数量减少，心肌细胞收缩力下降，从而使心脏泵血功能、心肌贮备 功能下降；患者耐缺氧能力下降，活动量受限，生活质量下降。扩张性心肌病治疗目的主要 是抑制心肌病变的发展，逆转扩大的房室结构和变薄纤维化的心肌细胞，改善左室舒张顺应 性，提高心肌泵血能力及心肌贮备功能。培哚普利通过抑制血管紧张素Ⅰ的转化，抑制缓激 肽的降解，增加循环前列腺素水平，扩张外周动脉和静脉系统，降低心脏前后负荷，抑制心 肌组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)，可能防止心室重塑，改善心肌舒张功能，从而提高左 室容积贮备；另外，培哚普利通过增加心肌细胞线粒体内钙离子复位，提高心肌细胞收缩力 ，通过使心力衰竭时下调的β受体密度上升，又不增加心室率，从而减少心肌工作耗氧量， 患者心肌贮备功能得以改善，从而增强了耐缺氧能力，防止扩张性心肌病病情发展。越来越 多的研究[2]表明，β受体阻滞剂在缺血性心肌病和扩张性心肌病治疗中有一定的 作用，倍他乐克能抑制交感神经过度兴奋，降低心率，降低心肌耗氧量，提高β受体密度 ，加强心肌收缩力，恢复生理反射[3]。但心肌明显扩大或并发心力衰竭时，应谨 慎使用。 参考文献
, http://www.100md.com
1，方 圻.充血性心力衰竭诊断和治疗对策.中华心血管病杂志，1995，2(23)∶83
2，全国心力衰竭诊断和治疗专题研讨纪要.中华心血管病杂志，1995，2(23)∶95[ ZK)〗
3，Gilkert Edward M.Comparative hemodynamic,left ventricular function,and antiadrenergic effects of chronic treatment with metoprolol versus carvedilol i n the failing heart.Ciculation,1996,94∶2817
2000年1月30日收稿, http://www.100md.com
单位：武警江苏总队南京医院内一科，南京，210024
关键词：扩张性心肌病；培哚普利；倍他乐克；治疗
苏州医学院学报000934 摘要 32例扩张性心肌病患者经培哚普利和倍他乐克联合治疗6个月后，心 肌贮备功能各项指标MV、EF、SV、EDV及ESV皆明显改善(P<0.05或0.01)。
中图法分类号 R542.205
培哚普利是肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，具有降压和纠正慢性心功能衰竭的作用。 倍他乐克是选择性β受体阻断剂，可降低心肌耗氧量，调节β受体。1998～1999年作者应用 培哚普利和倍他乐克联合治疗扩张性心肌病32例，并比较治疗前后心肌贮备功能，结果报道 如下。
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1 临床资料
1.1 病例选择 32例中，男21例，女11例。年龄18～71岁。皆符合WHO诊 断标准[1]。
1.2 检查方法 所有病例治疗前用美国Acusor×P102二维彩色多普勒测定 静息时相和准极量运动(呼吸频率达40次/min)的左室收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(ED V)、每搏量(SV)、每分钟搏出量(MV)、射血分数(EF)及心率(HR)、治疗6个月后用同一检查 方法复查。
1.3 治疗方法 口服培哚普利4mg,qd,倍他乐克由6.25mg,Bid逐渐加量至2 5mg,Bid，使心室率控制在60次/min左右。并发急性肺水肿和全心衰时加用洋地黄和利尿剂 ，并发症纠正后继续同前治疗。
1.4 结果 治疗6个月后患者心脏心肌贮备功能各项指标检测结果见附表 。
, 百拇医药
附表 治疗前、后心脏心肌贮备功能的比较(n=32,
±s )SV(ml)
MV(L)
HR(次/min)
EF(%)
EDV(ml)
ESV(ml)
治疗前
26.90±
14.46
2.81±
, http://www.100md.com
0.87
108±
12.6
36.67±
13.9 2
49.35±
8.46
49±
15.8
治疗后
57.87±
8.39**
2.47±
, 百拇医药
0.50*
64±
5.4*
50.56±
8.24*
52.10±
15.80**
47±
8.45**
与治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01
2 讨论
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扩张性心肌病的病理生理改变主要是心肌细胞弥漫性变性、坏死、腱索断裂、细胞数量和质 量减少，从而心脏房室扩大，左室舒张末期主动舒张受限，舒张末期充盈压升高，舒张功 能低下，收缩期工作细胞数量减少，心肌细胞收缩力下降，从而使心脏泵血功能、心肌贮备 功能下降；患者耐缺氧能力下降，活动量受限，生活质量下降。扩张性心肌病治疗目的主要 是抑制心肌病变的发展，逆转扩大的房室结构和变薄纤维化的心肌细胞，改善左室舒张顺应 性，提高心肌泵血能力及心肌贮备功能。培哚普利通过抑制血管紧张素Ⅰ的转化，抑制缓激 肽的降解，增加循环前列腺素水平，扩张外周动脉和静脉系统，降低心脏前后负荷，抑制心 肌组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)，可能防止心室重塑，改善心肌舒张功能，从而提高左 室容积贮备；另外，培哚普利通过增加心肌细胞线粒体内钙离子复位，提高心肌细胞收缩力 ，通过使心力衰竭时下调的β受体密度上升，又不增加心室率，从而减少心肌工作耗氧量， 患者心肌贮备功能得以改善，从而增强了耐缺氧能力，防止扩张性心肌病病情发展。越来越 多的研究[2]表明，β受体阻滞剂在缺血性心肌病和扩张性心肌病治疗中有一定的 作用，倍他乐克能抑制交感神经过度兴奋，降低心率，降低心肌耗氧量，提高β受体密度 ，加强心肌收缩力，恢复生理反射[3]。但心肌明显扩大或并发心力衰竭时，应谨 慎使用。 参考文献
, http://www.100md.com
1，方 圻.充血性心力衰竭诊断和治疗对策.中华心血管病杂志，1995，2(23)∶83
2，全国心力衰竭诊断和治疗专题研讨纪要.中华心血管病杂志，1995，2(23)∶95[ ZK)〗
3，Gilkert Edward M.Comparative hemodynamic,left ventricular function,and antiadrenergic effects of chronic treatment with metoprolol versus carvedilol i n the failing heart.Ciculation,1996,94∶2817
2000年1月30日收稿, http://www.100md.com