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编号:10257393
百忧解治疗脑卒中后抑郁症
http://www.100md.com 《海峡药学》 1999年第2期
     作者:王梅平

    单位:福建省老年医院

    关键词:

    海峡药学90238 作者对近3年住院患脑卒中后56位患者进行Zung量表自评,按量表评定方法检出抑郁症者27例,占检测率47%。应用百忧解治疗抑郁症25例,现将临床观察结果报告以下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 住院患者男20例,女5例;年龄60~78岁,平均72.5岁。原患多发性腔隙性脑梗死8例;脑动脉硬化白质病变3例;脑叶梗死9例;脑出血5例;病程1~15年。住院期间行临床观察,体检及Zung量表自评,均符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版修订本(CCMD-Ⅱ-R)抑郁发作标准。

    1.2 评定方法 1.2.1 条件 参加评定者均为意识清楚,检查合作,无智力障碍及失语症。1.2.2 评分方法 治疗前后按量表规定方法进行计分,自评分>40分(轻度抑郁症);>50分(中度抑郁症);>60分(重度抑郁症)。本组25例患者自评分>40分者14例;>50分者7例;>60分者4例。
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    2 用药方法与疗程

    每日早晨口服1次,每次20 mg;56 d为1疗程。

    3 疗效评定

    治疗前后自评量表自行对照。治疗后

    4 结果

    百忧解治疗前后Zung量表自评结果,±SD分别为52±12和34±7,经t检验,P<0.001。治疗后减分率32%。

    5 讨论

    据报道老年胸卒中后伴抑郁症的死亡率是无抑郁症的3~4倍,在脑卒中后的抑郁症患病率是服卒中患者中的1/3,其发病原因与中枢神经系统的病变部位以及衰老性变化有关。老年人脑组织中单胺类神经递质如5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素及其代谢产物浓度降低。高龄也易发生基因改变,导致蛋白质合成变化和葡萄糖代谢减慢,使机体代谢所需能量减少。由于脑代谢活性的降低,又可进一步影响神经递质的合成与代谢,而在脑卒中时病灶位于大脑半球的额叶,颞叶以及基底节区、边缘系统的病变都可以导致或加重上述的神经递质浓度降低,最终主要产生3种结局:①因胆碱能和肾上腺素能系统退化而导致认知功能受损,影响记忆,注意,精神运动活力和感知过程;②神经递质浓度降低可以诱发情绪不稳和攻击性(这些变化常继发于认知功能下降)。③儿茶酚胺类降低可引起抑郁[1]。70年代以来人们对突触后受体敏感性改变更为重视,提出抑郁症是脑中NE(肾上腺素能)/5-HT受体敏感性增高的缘故(即超敏)[2]。抑郁症时有可能是突触前膜的5-HT(5-羟色胺)再摄取机制首先发生异常,导致突触间递质的水平降低和突触后受体的功能改变[3]
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    百忧解是杂环类为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,间接地延长和增加5-HT作用,抑制5-HT摄取比抑制NE或多巴胺强100倍[4]。通常最低有效量都可抑制60%~80%5-HT再摄取。对各递质受体的亲和力低,对受体既无激动又无拮抗作用。因此抗胆碱能抗组胺能、抗α-肾上腺能副作用少而轻。百忧解的药代学显示清除T1/2(h)长,2~7 h,达稳时间达35 d,有活性代谢物呈非线性,在老年人使用时T1/2延长[5]

    本组根据上述发病机理及百忧解药理作用,应用于脑卒中后抑郁症,25例老年患者在治疗前Zung量表自评为52±12分,治疗后Zung量统计学表示有非常显著差异。治疗后减分率32%。可见百忧解应用于老年脑卒中后抑郁症疗效好。由于近几年临床重视对老年脑卒中后抑郁症的诊断及治疗后,同时也提高了脑血管疾病的疗效。百忧解的药效半衰期长,但抗抑郁作用缓慢,常需服药10~15 d后才起作用,因此在治疗前要将其机理与患者交代清楚,以免造成误解。老年脑卒中后抑郁症的病程相对长,疗效的巩固,疗程应依病情而定。在本组仅有3例患者有轻度头昏或口干等症状,均能坚持服药。未发现白细胞减少及肝肾功能异常。
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    参考文献

    1.周国初编译:老年期抑郁症的研究进展 国外医学老年医学分册 1995;16(2):74~76

    2.王祖新:抑郁症的病因学研究 中华内科杂志 1998;37(8):568

    3.范肖冬等:抑郁症病人治疗前后血小板3H-帕罗西汀结合位点功能状态的变化 中华神经精神科杂志1993;26(2):106

    4.江一帆:世界最新药物手册,中国医药科技出版社,北京,322

    5.王祖新:新一代抗抑郁症药物治疗 中华医学杂志 1998;37(12):851, 百拇医药