缺血型与出血型脑卒中血液流变性、血脂和血压的对比分析
作者：彭 军*
单位：* 武汉冶金科技大学医学院附属医院内科, 邮政编码 武汉430062
关键词：
缺血型与出血型脑卒中血液流变性 动脉粥样硬化和高血压是导致脑卒中的主要病理基础。 近年来脑卒中患者血液流变性的异常越来越受到人们的重视。 本文对54例缺血型和23例出血型脑卒中患者急性期血液流变学指标、 血脂指标及其血压值进行观察, 并与30例正常人进行对比性分析, 以找出他们之间的异同点, 对缺血型和出血型脑卒中的发病因素作进一步的探讨。
1 资料与方法
1.1 检测对象
观察组分为(1) 缺血组(n=54), 其中男34例、 女20列, 平均年龄64.6岁。 (2) 出血组(n=23), 其中男14例、 女9例, 平均年龄57.4岁。 全部病例符合1996年全国脑血管病会议诊断标准, 并经脑CT或MRI明确诊断。 除外明显肝、 肾、 心、 肺疾病及糖尿病患者。
, 百拇医药
对照组(n=30)选自1998年本院健康体检人员, 平均年龄52.3岁, 其中男20列、 女10例, 排除高血压患者、 既往检查血脂高者及有脑血管病病史者。
1.2 检测方法
缺血组和出血组均在治疗前采晨空腹静脉血, 采用国产FASCO-93a全自动连续切变血液粘度快测仪测定全血粘度(ηb, 高切80 s-1、 低切20 s-1)、 血浆粘度(ηp)、 红细胞压积(HCT)、 血沉(ESR)、 红细胞刚性指数(TK)等指标。 血脂6项指标为: 载脂蛋白A(ApoA)、 载脂蛋白B(ApoB)、 高密度脂蛋白(HDL)、 低密度脂蛋白(LDL)、 甘油三酯(TG)、 总胆固醇(TCh)。 测定采用德国Baehrimaer公司生产的Keysys自动生化分析仪, 试剂盒由北京中生生物工程高技术公司提供。 记录患者入院后第一次测量的血压值: 收缩压(SBP)、 舒张压(DBP)。
, 百拇医药
1.3 统计学处理
各组数据取均值±标准差, 二组比较采用t检验。
2 结 果
表1显示, 缺血组与正常对照组相比, ηb、 TK值显著升高(P均<0.01), 且ηp、 HCT、 ESR明显升高(P均<0.05)。 出血组与缺血组的情况类似, 但二者间比较, 缺血组TK值有显著升高(P<0.01)。
表2显示, 缺血组与正常对照组相比, 其ApoB、 LDL、 TCh、 TG明显升高(P<0.05), HDL明显降低(P<0.05)。 出血组与正常对照组相比, 其ApoB、 LDL、 TCh、 TG明显升高(P<0.05), 缺血组与出血组相比, HDL有意义(P<0.05)。 血压测量显示, 缺血组SBP升高、 DBP正常。 出血组SBP升高、 DBP升高。
, 百拇医药
表 1 三组血液流变学指标测定值(
±s)
组 别
n
ηb(mPa
s)
ηp(mPas)
, 百拇医药 HCT(%)
ESR(mm/h)
TK
80 s-1
20 s-1
对照组
30
4.60±0.42
9.34±0.41
1.46±0.14
45.00±1.00
10.00±10.00
, 百拇医药
6.20±1.85
缺血组
54
6.55±1.161)
12.77±2.821)
1.82±0.172)
49.85±7.402)
27.24±1.332)
27.80±2.811)3)
出血组
, 百拇医药
23
6.86±1.151)
12.07±1.731)
2.03±0.472)
49.00±6.082)
27.80±11.742)
18.10±2.541)
注: 与对照组比较: 1) P<0.01, 2) P<0.05; 3) 与出血组比较: P<0.01 表 2 三组血脂指标、 血压测定值(±s)
, 百拇医药
组 别
n
ApoA (g/L)
ApoB
(g/L)
HDL
(mmol/L)
LDL
(mmol/L)
TCh
(mmol/L)
TG
(mmol/L)
, 百拇医药
SBP
(kPa)
DBP
(kPa)
对照组
30
1.25±0.20
0.75±0.19
1.52±0.35
2.00±0.08
4.20±1.31
0.98±0.42
, 百拇医药
15.35±5.35
10.00±2.00
缺血组
54
1.10±0.28
1.10±0.301)
0.92±0.221)2)
2.76±0.691)
5.00±0.871)
1.76±0.651)
, http://www.100md.com
19.18±2.391)
11.37±1.27
出血组
23
1.25±0.28
1.23±0.251)
1.67±1.34
2.60±0.761)
5.38±0.931)
2.24±1.381)
, 百拇医药 19.36±2.091)
12.33±1.001)2)
注: 1) 与对照组比较: P<0.05; 2) 与出血组比较: P<0.05
3 讨 论
本文测得脑卒中出血组与缺血组患者急性期血液流变学指标均升高, 二组之间比较, 缺血组TK值有明显升高, 这和大多数报道一致[1,2]。 提示血液粘度、 血沉、 红细胞压
积等指标对于二者的鉴别无临床意义, 也进一步说明血液流变性异常是二者共同的病理生理改变, 是脑卒中的危险因素之一。 实际上, 在临床上常观察到同一患者、 在不同时期可能出现脑出血与脑梗塞交替出现的现象。 而血管闭塞缺血或破裂出血二种截然相反的结果可能更多地归因于出血病理基础上的情绪变化、 心理应激、 不良自身行为或生活习惯等致病诱因的作用[3]。
, 百拇医药
血脂代谢的异常和动脉粥样硬化有密切的关系, 特别是高TCh、高LDL、低HDL是致动脉粥样硬化的重要因素。ApoA是HDL的载脂蛋白, ApoB是LDL的载脂蛋白, HDL被公认为是一种抗动脉硬化的脂蛋白。本文结果发现缺血组与出血组比较HDL有意义, 缺血组HDL明显降低, 而出血组HDL正常。提示HDL降低对于二组的鉴别可能有意义。亦就是说在血脂异常的情况下, 长期低HDL更容易导致脑缺血。HDL常受饮食、药物等因素影响, 高碳水化合物饮食可引起HDL降低, 故临床上应重视对血脂代谢异常后饮食结构的调整和避免应用影响脂质代谢的药物。
高血压病患者脑内小动脉壁常呈不同程度的增厚, 较严重的有玻璃样变、 纤维素样坏死, 并在小动脉壁严重变性的部位直接或部分管壁膨出形成小动脉瘤后破裂而发生脑出血。 高血压还可致血管内膜损伤而导致血小板聚集, 从而发生脑梗塞。 本文观察到脑出血患者急性期收缩压和舒张压均升高, 脑梗塞患者收缩压升高而舒张压正常, 因此推测机体发生脑血管病后在短时间内产生类似肾素、 血管紧张素样加压物质和机体对颅内高压的代偿, 这在脑出血中表现更明显。
, 百拇医药
缺血型和出血型脑卒中具有大多相同的血液流变性、 血脂和血压异常, 三者之间可能具有内在联系。 Dintenfass认为在血压与全血粘度之间存在正相关。 高血压患者的水分较多地进入血管外的空间, 这导致血浆蛋白水平下降、 血细胞比容升高及血液粘度升高[4]。 而血脂异常导致肾动脉粥样硬化、 肾血流量减少、 血管加压素分泌而致血压升高。 总之, 缺血型脑卒中或出血型脑卒中只是发生在以上病理改变基础上的不同阶段。 当TK迅速升高、 HDL明显降低时应防止缺血性脑卒中的可能。 而舒张压升高考虑出血型卒中的可能性更大。
参考文献
1.段维新, 曹金霓. 298例急性期脑血管病的血液流变性和血小板聚集活性的观察. 微循环学杂志, 1993, 3(1):44.
2.石丽华.高血压性脑出血与脑梗塞的血液流变学检测.桂林医学院学报,1997, 2(10):155.
3.宿英英, 孟家眉, 董学敏, 等. 脑出血危险因素的病例对照研究. 中华神经精神科杂志, 1991, 24(6):358～361.
4.Dintenfass L(澳)著. 廖福龙, 翁维良译. 血液流变学在诊断与预防医学中的应用. 北京: 科学出版社, 1981. 110～127.
收稿日期：本文1998-07-16收到,1998-11-25修回, 1999-02-04接受, 百拇医药(彭 军*)
单位：* 武汉冶金科技大学医学院附属医院内科, 邮政编码 武汉430062
关键词：
缺血型与出血型脑卒中血液流变性 动脉粥样硬化和高血压是导致脑卒中的主要病理基础。 近年来脑卒中患者血液流变性的异常越来越受到人们的重视。 本文对54例缺血型和23例出血型脑卒中患者急性期血液流变学指标、 血脂指标及其血压值进行观察, 并与30例正常人进行对比性分析, 以找出他们之间的异同点, 对缺血型和出血型脑卒中的发病因素作进一步的探讨。
1 资料与方法
1.1 检测对象
观察组分为(1) 缺血组(n=54), 其中男34例、 女20列, 平均年龄64.6岁。 (2) 出血组(n=23), 其中男14例、 女9例, 平均年龄57.4岁。 全部病例符合1996年全国脑血管病会议诊断标准, 并经脑CT或MRI明确诊断。 除外明显肝、 肾、 心、 肺疾病及糖尿病患者。
, 百拇医药
对照组(n=30)选自1998年本院健康体检人员, 平均年龄52.3岁, 其中男20列、 女10例, 排除高血压患者、 既往检查血脂高者及有脑血管病病史者。
1.2 检测方法
缺血组和出血组均在治疗前采晨空腹静脉血, 采用国产FASCO-93a全自动连续切变血液粘度快测仪测定全血粘度(ηb, 高切80 s-1、 低切20 s-1)、 血浆粘度(ηp)、 红细胞压积(HCT)、 血沉(ESR)、 红细胞刚性指数(TK)等指标。 血脂6项指标为: 载脂蛋白A(ApoA)、 载脂蛋白B(ApoB)、 高密度脂蛋白(HDL)、 低密度脂蛋白(LDL)、 甘油三酯(TG)、 总胆固醇(TCh)。 测定采用德国Baehrimaer公司生产的Keysys自动生化分析仪, 试剂盒由北京中生生物工程高技术公司提供。 记录患者入院后第一次测量的血压值: 收缩压(SBP)、 舒张压(DBP)。
, 百拇医药
1.3 统计学处理
各组数据取均值±标准差, 二组比较采用t检验。
2 结 果
表1显示, 缺血组与正常对照组相比, ηb、 TK值显著升高(P均<0.01), 且ηp、 HCT、 ESR明显升高(P均<0.05)。 出血组与缺血组的情况类似, 但二者间比较, 缺血组TK值有显著升高(P<0.01)。
表2显示, 缺血组与正常对照组相比, 其ApoB、 LDL、 TCh、 TG明显升高(P<0.05), HDL明显降低(P<0.05)。 出血组与正常对照组相比, 其ApoB、 LDL、 TCh、 TG明显升高(P<0.05), 缺血组与出血组相比, HDL有意义(P<0.05)。 血压测量显示, 缺血组SBP升高、 DBP正常。 出血组SBP升高、 DBP升高。
, 百拇医药
表 1 三组血液流变学指标测定值(
±s)组 别
n
ηb(mPa
s)ηp(mPa
s), 百拇医药 HCT(%)
ESR(mm/h)
TK
80 s-1
20 s-1
对照组
30
4.60±0.42
9.34±0.41
1.46±0.14
45.00±1.00
10.00±10.00
, 百拇医药
6.20±1.85
缺血组
54
6.55±1.161)
12.77±2.821)
1.82±0.172)
49.85±7.402)
27.24±1.332)
27.80±2.811)3)
出血组
, 百拇医药
23
6.86±1.151)
12.07±1.731)
2.03±0.472)
49.00±6.082)
27.80±11.742)
18.10±2.541)
注: 与对照组比较: 1) P<0.01, 2) P<0.05; 3) 与出血组比较: P<0.01 表 2 三组血脂指标、 血压测定值(
±s), 百拇医药
组 别
n
ApoA (g/L)
ApoB
(g/L)
HDL
(mmol/L)
LDL
(mmol/L)
TCh
(mmol/L)
TG
(mmol/L)
, 百拇医药
SBP
(kPa)
DBP
(kPa)
对照组
30
1.25±0.20
0.75±0.19
1.52±0.35
2.00±0.08
4.20±1.31
0.98±0.42
, 百拇医药
15.35±5.35
10.00±2.00
缺血组
54
1.10±0.28
1.10±0.301)
0.92±0.221)2)
2.76±0.691)
5.00±0.871)
1.76±0.651)
, http://www.100md.com
19.18±2.391)
11.37±1.27
出血组
23
1.25±0.28
1.23±0.251)
1.67±1.34
2.60±0.761)
5.38±0.931)
2.24±1.381)
, 百拇医药 19.36±2.091)
12.33±1.001)2)
注: 1) 与对照组比较: P<0.05; 2) 与出血组比较: P<0.05
3 讨 论
本文测得脑卒中出血组与缺血组患者急性期血液流变学指标均升高, 二组之间比较, 缺血组TK值有明显升高, 这和大多数报道一致[1,2]。 提示血液粘度、 血沉、 红细胞压
积等指标对于二者的鉴别无临床意义, 也进一步说明血液流变性异常是二者共同的病理生理改变, 是脑卒中的危险因素之一。 实际上, 在临床上常观察到同一患者、 在不同时期可能出现脑出血与脑梗塞交替出现的现象。 而血管闭塞缺血或破裂出血二种截然相反的结果可能更多地归因于出血病理基础上的情绪变化、 心理应激、 不良自身行为或生活习惯等致病诱因的作用[3]。
, 百拇医药
血脂代谢的异常和动脉粥样硬化有密切的关系, 特别是高TCh、高LDL、低HDL是致动脉粥样硬化的重要因素。ApoA是HDL的载脂蛋白, ApoB是LDL的载脂蛋白, HDL被公认为是一种抗动脉硬化的脂蛋白。本文结果发现缺血组与出血组比较HDL有意义, 缺血组HDL明显降低, 而出血组HDL正常。提示HDL降低对于二组的鉴别可能有意义。亦就是说在血脂异常的情况下, 长期低HDL更容易导致脑缺血。HDL常受饮食、药物等因素影响, 高碳水化合物饮食可引起HDL降低, 故临床上应重视对血脂代谢异常后饮食结构的调整和避免应用影响脂质代谢的药物。
高血压病患者脑内小动脉壁常呈不同程度的增厚, 较严重的有玻璃样变、 纤维素样坏死, 并在小动脉壁严重变性的部位直接或部分管壁膨出形成小动脉瘤后破裂而发生脑出血。 高血压还可致血管内膜损伤而导致血小板聚集, 从而发生脑梗塞。 本文观察到脑出血患者急性期收缩压和舒张压均升高, 脑梗塞患者收缩压升高而舒张压正常, 因此推测机体发生脑血管病后在短时间内产生类似肾素、 血管紧张素样加压物质和机体对颅内高压的代偿, 这在脑出血中表现更明显。
, 百拇医药
缺血型和出血型脑卒中具有大多相同的血液流变性、 血脂和血压异常, 三者之间可能具有内在联系。 Dintenfass认为在血压与全血粘度之间存在正相关。 高血压患者的水分较多地进入血管外的空间, 这导致血浆蛋白水平下降、 血细胞比容升高及血液粘度升高[4]。 而血脂异常导致肾动脉粥样硬化、 肾血流量减少、 血管加压素分泌而致血压升高。 总之, 缺血型脑卒中或出血型脑卒中只是发生在以上病理改变基础上的不同阶段。 当TK迅速升高、 HDL明显降低时应防止缺血性脑卒中的可能。 而舒张压升高考虑出血型卒中的可能性更大。
参考文献
1.段维新, 曹金霓. 298例急性期脑血管病的血液流变性和血小板聚集活性的观察. 微循环学杂志, 1993, 3(1):44.
2.石丽华.高血压性脑出血与脑梗塞的血液流变学检测.桂林医学院学报,1997, 2(10):155.
3.宿英英, 孟家眉, 董学敏, 等. 脑出血危险因素的病例对照研究. 中华神经精神科杂志, 1991, 24(6):358～361.
4.Dintenfass L(澳)著. 廖福龙, 翁维良译. 血液流变学在诊断与预防医学中的应用. 北京: 科学出版社, 1981. 110～127.
收稿日期：本文1998-07-16收到,1998-11-25修回, 1999-02-04接受, 百拇医药(彭 军*)