高压氧治疗中发生视网膜中央动脉阻塞四例
作者：刘澍 王淑荣 卓旭英 苑敏
单位：264002 山东省，烟台海港医院眼科(刘澍、王淑荣)；烟台毓璜顶医院眼科(卓旭英)；吉林油田管理局职工医院眼科(苑敏)
关键词：
高压氧治疗中发生视网膜中央动脉阻塞四例 刘澍 王淑荣 卓旭英 苑敏
高压氧(HBO)作为一种有效的治疗方法，已广泛应用于临床。在1980～1995
年期间，我们共进行4.4万余例HBO治疗，其中有4例(各1眼)发生视网膜中央动
脉阻塞，现报告如下。
一、临床资料
1.一般资料：4例中，男3例，女1例，年龄42～68岁。左、右眼各2例。其中3例
, 百拇医药
有高血压病史，2例入舱前BP<20.0/10.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，1例BP22.0/
12.0 kPa，发生动脉阻塞时BP均>24.0/12.0 kPa；另1例为糖尿病视网膜病变
Ⅲ期患者。发生本病时均有视力突然丧失，后极部网膜呈乳白色混浊，黄斑区
呈樱桃红色等视网膜中央动脉阻塞表现；其中主干阻塞1例，颞上支阻塞2例，动静脉双阻塞1例。眼科检查诊断时间：发病后<1小时2例，1~6小时1例，>1
天1例。
2.治疗方法：检查确诊后，即予妥拉苏林25 mg球后注射，吸入亚硝酸异戊脂
0.2 ml，静滴10%低分子右旋糖苷500 ml。紫外线辐射充氧血液输入疗法(自血
, 百拇医药
光量子疗法)，每日1次。口服菸酸、罗布麻片、ATP及B族维生素，每天3次。
高血压患者另肌注利血平0.5 mg。总治疗时间，最短15天，最长40天。
3.结果：经以上治疗后，2眼视力1.0，1眼视力0.9。此3例眼底改变均于半个月
内恢复正常。另1例视力为颞侧0.06，参见疗效举例。
疗效举例：
例1 男，47岁。因HBO治疗1小时后右眼视物不见就诊。查体：心率120/min，BP24.0/13.0 kPa。全身检查未见异常。眼部检查：视力右指数/20 cm；左1.2。
双眼压2.74 kPa。右眼瞳孔规则圆形，散大，直径6 mm，直接对光反应迟钝。
, http://www.100md.com
视盘色淡，后极部视网膜苍白色轻度水肿，黄斑区呈樱桃红色。视网膜动脉普
遍狭细，颞上、下支呈节段状。左眼视盘界清，A∶V＝1∶3，交叉压迫(+)。诊
断：右眼视网膜中央动脉阻塞，左眼视网膜动脉硬化(Ⅱ期)。治疗见前。1小时
后，视力为0.06，视盘及视网膜色泽转为淡红，动脉有血柱流动，节段性分支消
失，黄斑区轻度水肿，樱桃红色开始不明显。3小时后视力为0.2，视网膜动脉管
径接近正常。翌日上午，右眼视力0.8，视网膜色泽及动静脉比例基本正常。3天
后，右眼视力1.0。
例2 男，42岁。因CO中毒入院。查体：心率：170/min，BP22.0/12.0 kPa。意
, 百拇医药
识不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。瞳孔轻度散大，对光反应迟钝。即送入
HBO舱治疗，每天1次。第1次治疗后，患者意识恢复正常，自述视物不清，未予
处理；第2次治疗后，自述视物不清加重。眼科会诊：视力：右1.2，左手动/30 cm。
左眼瞳孔轻度散大，对光反应直接(-)、间接(+)。眼底见视盘充血水肿，边界
模糊，周围视网膜灰白色混浊，黄斑区更加浓密，为乳白色，其中央部呈樱桃红
色，中心凹反射(-)。后极部视网膜布满大小不等的火焰状、条片状浅层出血，周边部可见圆形及不规则形深层出血。视网膜动脉不能辨清，静脉显著扩张，高
度迂曲，呈腊肠状，出没于水肿组织中。诊断：视网膜中央动静脉双阻塞(左)。
, 百拇医药
用同上方法治疗10天，视力颞侧0.04。后极部视网膜水肿减轻，出血开始吸收。
连续治疗2个月，视力同前，视盘仍苍白，边界欠清，表面有袢状新生血管形成；
视网膜恢复透明，后极部散在小片状出血及硬性渗出斑；中心凹反射不明，视网
膜动脉呈白线状，静脉管径正常，血管旁可见白鞘。
二、讨论
Hickan[1]首先提出并证实吸入纯氧可导致视网膜血管强烈收缩，国内周法
元[2]明确提出，视网膜动静脉均包括在内。在HBO治疗的加压期，脑内动脉通
过收缩来提高流速[3]，加大血流量，增加组织内氧含量。本组患者的血管壁功
, http://www.100md.com
能较差(均有不同程度的视网膜硬化表现)，血粘度较高，此双重因素相互作用，增加了视网膜中央动脉阻塞发生的可能。我们考虑，本病可能发生在加压期，为
HBO治疗引起的精神紧张及加压致脑血管收缩共同作用的结果。对此情况。国内外
有类似发生视力丧失的报道，并证实视网膜血管对HBO敏感性存在个体差异，但均
未见详细介绍。
本组患者的发病考虑由以下因素引起：例1入舱前有恐惧心理，精神紧张，使
肾上腺素分泌增加，血压升高，血管收缩；入舱后，HBO加重脑血管收缩、痉挛，导致本病的发生。例2 CO中毒后，脑血管包括视网膜血管强烈收缩，而HBO加重血
管收缩，致视网膜中央动静脉发生阻塞。本组病例一经诊断，即予积极治疗。3例
, http://www.100md.com
疗效满意，1例因有延误，预后欠佳。
为预防此类并发症的发生，我们建议：在行HBO治疗前，除常规检查血压、心
率等外，还应注意患者的血糖、血脂及血液流变学改变；对高粘血症患者，可给
予血管扩张剂，并采用CO2-HBO混合气体治疗。
蒙青岛医学院附属医院眼科王传富教授审阅，特此致谢
参 考 文 献
1 王兰惠.高压氧治疗视网膜中央动脉阻塞后小动脉闭锁一例.眼底病，1991，7：39-40.
2 高丰，黄漫清，王孙德.HBO治疗对眼压的影响.实用眼科杂志，1994，12：185-186.
3 尹玉成，王媛梅，赵秀兰，等.高压氧舱内脑血流变化的监测与研究.中国超声
医学杂志，1996，12：47-48.
(收稿：1997-08-12 修回：1997-12-23), http://www.100md.com
单位：264002 山东省，烟台海港医院眼科(刘澍、王淑荣)；烟台毓璜顶医院眼科(卓旭英)；吉林油田管理局职工医院眼科(苑敏)
关键词：
高压氧治疗中发生视网膜中央动脉阻塞四例 刘澍 王淑荣 卓旭英 苑敏
高压氧(HBO)作为一种有效的治疗方法，已广泛应用于临床。在1980～1995
年期间，我们共进行4.4万余例HBO治疗，其中有4例(各1眼)发生视网膜中央动
脉阻塞，现报告如下。
一、临床资料
1.一般资料：4例中，男3例，女1例，年龄42～68岁。左、右眼各2例。其中3例
, 百拇医药
有高血压病史，2例入舱前BP<20.0/10.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，1例BP22.0/
12.0 kPa，发生动脉阻塞时BP均>24.0/12.0 kPa；另1例为糖尿病视网膜病变
Ⅲ期患者。发生本病时均有视力突然丧失，后极部网膜呈乳白色混浊，黄斑区
呈樱桃红色等视网膜中央动脉阻塞表现；其中主干阻塞1例，颞上支阻塞2例，动静脉双阻塞1例。眼科检查诊断时间：发病后<1小时2例，1~6小时1例，>1
天1例。
2.治疗方法：检查确诊后，即予妥拉苏林25 mg球后注射，吸入亚硝酸异戊脂
0.2 ml，静滴10%低分子右旋糖苷500 ml。紫外线辐射充氧血液输入疗法(自血
, 百拇医药
光量子疗法)，每日1次。口服菸酸、罗布麻片、ATP及B族维生素，每天3次。
高血压患者另肌注利血平0.5 mg。总治疗时间，最短15天，最长40天。
3.结果：经以上治疗后，2眼视力1.0，1眼视力0.9。此3例眼底改变均于半个月
内恢复正常。另1例视力为颞侧0.06，参见疗效举例。
疗效举例：
例1 男，47岁。因HBO治疗1小时后右眼视物不见就诊。查体：心率120/min，BP24.0/13.0 kPa。全身检查未见异常。眼部检查：视力右指数/20 cm；左1.2。
双眼压2.74 kPa。右眼瞳孔规则圆形，散大，直径6 mm，直接对光反应迟钝。
, http://www.100md.com
视盘色淡，后极部视网膜苍白色轻度水肿，黄斑区呈樱桃红色。视网膜动脉普
遍狭细，颞上、下支呈节段状。左眼视盘界清，A∶V＝1∶3，交叉压迫(+)。诊
断：右眼视网膜中央动脉阻塞，左眼视网膜动脉硬化(Ⅱ期)。治疗见前。1小时
后，视力为0.06，视盘及视网膜色泽转为淡红，动脉有血柱流动，节段性分支消
失，黄斑区轻度水肿，樱桃红色开始不明显。3小时后视力为0.2，视网膜动脉管
径接近正常。翌日上午，右眼视力0.8，视网膜色泽及动静脉比例基本正常。3天
后，右眼视力1.0。
例2 男，42岁。因CO中毒入院。查体：心率：170/min，BP22.0/12.0 kPa。意
, 百拇医药
识不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。瞳孔轻度散大，对光反应迟钝。即送入
HBO舱治疗，每天1次。第1次治疗后，患者意识恢复正常，自述视物不清，未予
处理；第2次治疗后，自述视物不清加重。眼科会诊：视力：右1.2，左手动/30 cm。
左眼瞳孔轻度散大，对光反应直接(-)、间接(+)。眼底见视盘充血水肿，边界
模糊，周围视网膜灰白色混浊，黄斑区更加浓密，为乳白色，其中央部呈樱桃红
色，中心凹反射(-)。后极部视网膜布满大小不等的火焰状、条片状浅层出血，周边部可见圆形及不规则形深层出血。视网膜动脉不能辨清，静脉显著扩张，高
度迂曲，呈腊肠状，出没于水肿组织中。诊断：视网膜中央动静脉双阻塞(左)。
, 百拇医药
用同上方法治疗10天，视力颞侧0.04。后极部视网膜水肿减轻，出血开始吸收。
连续治疗2个月，视力同前，视盘仍苍白，边界欠清，表面有袢状新生血管形成；
视网膜恢复透明，后极部散在小片状出血及硬性渗出斑；中心凹反射不明，视网
膜动脉呈白线状，静脉管径正常，血管旁可见白鞘。
二、讨论
Hickan[1]首先提出并证实吸入纯氧可导致视网膜血管强烈收缩，国内周法
元[2]明确提出，视网膜动静脉均包括在内。在HBO治疗的加压期，脑内动脉通
过收缩来提高流速[3]，加大血流量，增加组织内氧含量。本组患者的血管壁功
, http://www.100md.com
能较差(均有不同程度的视网膜硬化表现)，血粘度较高，此双重因素相互作用，增加了视网膜中央动脉阻塞发生的可能。我们考虑，本病可能发生在加压期，为
HBO治疗引起的精神紧张及加压致脑血管收缩共同作用的结果。对此情况。国内外
有类似发生视力丧失的报道，并证实视网膜血管对HBO敏感性存在个体差异，但均
未见详细介绍。
本组患者的发病考虑由以下因素引起：例1入舱前有恐惧心理，精神紧张，使
肾上腺素分泌增加，血压升高，血管收缩；入舱后，HBO加重脑血管收缩、痉挛，导致本病的发生。例2 CO中毒后，脑血管包括视网膜血管强烈收缩，而HBO加重血
管收缩，致视网膜中央动静脉发生阻塞。本组病例一经诊断，即予积极治疗。3例
, http://www.100md.com
疗效满意，1例因有延误，预后欠佳。
为预防此类并发症的发生，我们建议：在行HBO治疗前，除常规检查血压、心
率等外，还应注意患者的血糖、血脂及血液流变学改变；对高粘血症患者，可给
予血管扩张剂，并采用CO2-HBO混合气体治疗。
蒙青岛医学院附属医院眼科王传富教授审阅，特此致谢
参 考 文 献
1 王兰惠.高压氧治疗视网膜中央动脉阻塞后小动脉闭锁一例.眼底病，1991，7：39-40.
2 高丰，黄漫清，王孙德.HBO治疗对眼压的影响.实用眼科杂志，1994，12：185-186.
3 尹玉成，王媛梅，赵秀兰，等.高压氧舱内脑血流变化的监测与研究.中国超声
医学杂志，1996，12：47-48.
(收稿：1997-08-12 修回：1997-12-23), http://www.100md.com
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