低能量氦氖激光治疗重型颅脑损伤的临床观察
作者：王丽萍 冯斌 闫淑英 郭英俊 王洪生
单位：王丽萍(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)；冯斌(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)；闫淑英(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)；郭英俊(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)；王洪生(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)
关键词：颅脑损伤；低能量氦氖激光；SOD；LPO
护理学杂志000108 摘 要：1996年1月至1999年2月，应用低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)疗法治疗急性重型颅脑损伤57例，常规方法治疗41例。分别测定两组病人红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆脂质过氧化物(LPO)含量，并进行动态GCS计分观察。结果：ILIB治疗组伤后第5、10、20、30天LPO含量明显低于常规治疗组；SOD明显高于常规治疗组；GCS计分明显高于常规治疗组。提示，ILIB疗法可提高病人的SOD活性，减少LPO生成，有助于缺血、缺氧病变区的功能恢复。
, 百拇医药
Key word：craniocerebral injury low energy He-Ne laser SOD LPO▲
我科1996年1月至1999年2月对57例急性重型颅脑损伤病人进行低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)治疗，以改善病人脑微循环障碍、纠正脑组织缺氧、减轻由于自由基生成增多所造成的继发性脑损害。为探讨其作用机理，我们分别测定了病人红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆脂质过氧化物(LPO)含量，并进行动态GCS计分观察，现报告如下。
1 对象
98例均为伤后24 h内入院治疗的急性重型颅脑损伤病人(GCS≤8分)，均行头颅CT扫描确诊。随机分为两组。对照组41例，男34例，女7例，年龄15～70岁，平均38.14岁。入院时GCS计分(5.87±1.53)分。29例行手术治疗，12例行非手术治疗。ILIB治疗组57例，男45例，女12例，年龄17～66岁，平均37.32岁。入院时GCS计分(6.13±1.47)分。38例行手术治疗，17例行非手术治疗。药物治疗两组基本一致，ILIB组加ILIB疗法。两组病人年龄、性别、入院时GCS计分比较，无显著性差异(P>0.05)。
, 百拇医药
2 方法
对照组应用脱水、激素、止血、抗感染、预防上消化道出血等药物治疗，头颅CT示幕上血肿≥30 ml，幕下血肿≥15 ml者行颅内血肿清除术。ILIB治疗组除应用对照组治疗方法外，均在伤后24 h内行肘正中静脉穿刺，留置氦氖激光治疗仪激光针进行治疗，激光针留置5 d更换，治疗输出功率1.5 mW，每日照射1次，每次60 min，连续30 d。按照Sun改良的肾上腺素自氧化法及Uchiuama的双波长测定法[1]，在治疗后第1、5、10、20、30 d 5次测定对照组及ILIB治疗组病人SOD、LPO含量，并同时进行动态GCS评分。
伤后1个月评定疗效：①良好(恢复工作学习，有中度残，生活基本自理)；②差(生活不能自理，植物生存)；③死亡。SOD活性、LPO含量、GCS计分及疗效评定值采用t检验或χ2检验法，检验水准α取0.05。
3 结果
, 百拇医药
3.1 两组病人伤后≤30 d LPO含量变化见表1
表1 两组病人伤后≤30 d LPO含量比较(
±s,nmol/ml) 组别
例数
第1天
第5天
第10天
第20天
第30天
ILIB组
对照组
t
, 百拇医药
P
57
41
10.67±2.31
11.52±2.59
1.676
>0.05
12.94±2.77
14.01±2.46
2.014
<0.05
10.69±1.84
, 百拇医药
13.92±2.89
6.279
<0.05
9.74±1.26
12.51±2.39
7.446
<0.05
8.76±1.56
11.92±2.85
7.04
<0.05
3.2 两组病人伤后≤30 d SOD含量变化见表2表2 两组病人伤后≤30 d红细胞SOD含量比较(±s,μg/g) 组别
, 百拇医药
例数
第1天
第5天
第10天
第20天
第30天
ILIB组
对照组
t
P
57
41
450.94±87.31
, 百拇医药
418.32±83.51
1.871
>0.05
469.04±72.54
423.61±75.13
2.996
<0.05
497.44±80.19
437.29±56.47
4.357
<0.05
506.74±78.25
, http://www.100md.com
443.69±53.94
4.45
<0.05
517.34±73.68
458.62±54.37
4.32
<0.05
3.3 两组病人伤后≤30 d GCS计分变化见表3表3 两组病人伤后≤30 d GCS计分比较(±s，分) 组别
例数
第1天
, 百拇医药
第5天
第10天
第20天
第30天
ILIB组
对照组
t
P
57
41
6.13±1.47
5.87±1.53
0.8497
, http://www.100md.com
>0.05
8.65±1.28
6.19±1.36
9.429
<0.05
10.46±1.29
7.96±1.29
9.463
<0.05
11.86±1.36
9.78±1.51
7.13
, 百拇医药
<0.05
12.12±1.37
10.07±1.61
6.743
<0.05
表1示，伤后第1天，两组病人的血浆LPO含量无显著性差异(P>0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组明显较对照组低(P<0.05)。
表2示，伤后第1天，两组病人的红细胞SOD含量无显著性差异(P>0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组明显较对照组低(P<0.05)。
表3示，伤后第1天，两组病人的GCS计分无显著性差异(P>0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组显著高于对照组(P<0.05)。
, http://www.100md.com
3.4 两组病人病情转归比较见表4表4 两组病情转归情况比较 组别
意识恢复
(d)
1个月好转率
(%)
1个月病死率
(%)
ILIB组
对照组
7.92±1.84*
11.67±3.28
62.32**
, 百拇医药
25.41
17.49**
39.21
与对照组比较：*t=6.611，P<0.05
** χ2=14.390、5.645，P<0.05
4 讨论
颅脑损伤后继发脑损害和脑水肿是颅脑损伤后主要的病理生理改变。外伤后的脑缺血—再灌注使ATP生成障碍，细胞膜功能失调，胞浆内Ca2+浓度升高，使脑组织产生大量自由基，同时造成SOD受损含量下降。自由基对生物大分子包括核酸、蛋白质、糖类和脂类造成损害，在不饱和脂肪酸中发生一系列反应，以链式或链式支链反应形成LPO。LPO攻击含巯基酶类，导致酶活性抑制及失活；使多肽及蛋白质大分子发生交联，从而造成生物膜功能紊乱；生物膜中不饱合脂肪酶过氧化，膜通透性增加，从而形成细胞源性脑水肿和血管源性脑水肿，加重继发性脑损伤。SOD可以催化超氧阴离子自由基产生歧化反应，是生物体内自由基的天然清除剂之一，有抗衰老、抗氧化、抗肿瘤、抗辐射、抗炎症等重要作用[2，3]。
, 百拇医药
ILIB疗法从三个方面作用于机体：①改善病变脑组织微循环缺氧状态，降低血小板、红细胞聚集性及血液粘滞性，加快血流速度，增加脑血流量，增强脑组织对氧的充分利用，从而提高病人SOD活性。②有与Ca2+拮抗剂类似的生物效应，能干扰细胞内Ca2+动员，减少LPO生成，有助于缺血、缺氧性病变区的功能恢复，促进脑水肿的消退，降低颅内高压。③激活红细胞表面ATP酶，增强携氧能力，改善血液微循环，促进因缺氧处于边缘状态的没有完全失去功能或处于抑制状态的神经纤维细胞再生和修复，同时能加速神经冲动传递，活跃机体代谢过程。本文资料显示：ILIB治疗组伤后第5、10、20、30天,LPO含量明显低于对照组，SOD明显高于对照组，GCS计分明显高于对照组；且与对照组相比，意识恢复时间缩短，好转率提高，病死率降低。有文献报道，ILIB对淋巴细胞有明显的免疫调节作用。它可使淋巴细胞亚群发生变化，淋巴细胞转化率升高，激活补体系统。这种免疫调节刺激作用有两个特点：一是累加作用，小剂量照射只有达到一定次数后才能出现疗效；二是抛物线特点，即刺激作用具有抛物线特征，如每天照射剂量一样，但反应强度不同，刺激作用从第2天逐渐增强，到第10～17天达到最高值，然后逐渐减弱[4，5]。
, 百拇医药
病人如有口腔粘膜白斑病及其增生病变，光照性皮肤病，系统性红斑狼疮等应避免使用ILIB疗法。本组病人未发生因ILIB疗法引起的不良反应及并发症。通过观察，笔者认为ILIB疗法可作为重型颅脑损伤急性期治疗的一种有效的辅助疗法。■
参考文献：
[1]周幽心，惠国桢，鲍耀东等.外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物岐化酶活性变化的实验研究.苏州医学院学报，1994，14(5)：348
[2]唐伟松，钟守光.氧自由基与缺血性损害.中华外科杂志，1991，29(4)：260
[3]李 红综述.自由基与糖尿病.国外医学内分泌分册，1990，10(2)：90
[4]韦兴昌，刘开祥，俸军林等.低能量氦氖激光血管内照射疗法.中华理疗杂志，1995，18(1)：45
[5]许林松，马宝章主编.激光技术与医学应用.北京：人民卫生出版社，1989.1～9
收稿日期：1999-05-14
修回日期：1999-09-29, 百拇医药
单位：王丽萍(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)；冯斌(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)；闫淑英(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)；郭英俊(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)；王洪生(中国人民解放军第251医院神经外科，张家口 075000)
关键词：颅脑损伤；低能量氦氖激光；SOD；LPO
护理学杂志000108 摘 要：1996年1月至1999年2月，应用低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)疗法治疗急性重型颅脑损伤57例，常规方法治疗41例。分别测定两组病人红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆脂质过氧化物(LPO)含量，并进行动态GCS计分观察。结果：ILIB治疗组伤后第5、10、20、30天LPO含量明显低于常规治疗组；SOD明显高于常规治疗组；GCS计分明显高于常规治疗组。提示，ILIB疗法可提高病人的SOD活性，减少LPO生成，有助于缺血、缺氧病变区的功能恢复。
, 百拇医药
Key word：craniocerebral injury low energy He-Ne laser SOD LPO▲
我科1996年1月至1999年2月对57例急性重型颅脑损伤病人进行低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)治疗，以改善病人脑微循环障碍、纠正脑组织缺氧、减轻由于自由基生成增多所造成的继发性脑损害。为探讨其作用机理，我们分别测定了病人红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆脂质过氧化物(LPO)含量，并进行动态GCS计分观察，现报告如下。
1 对象
98例均为伤后24 h内入院治疗的急性重型颅脑损伤病人(GCS≤8分)，均行头颅CT扫描确诊。随机分为两组。对照组41例，男34例，女7例，年龄15～70岁，平均38.14岁。入院时GCS计分(5.87±1.53)分。29例行手术治疗，12例行非手术治疗。ILIB治疗组57例，男45例，女12例，年龄17～66岁，平均37.32岁。入院时GCS计分(6.13±1.47)分。38例行手术治疗，17例行非手术治疗。药物治疗两组基本一致，ILIB组加ILIB疗法。两组病人年龄、性别、入院时GCS计分比较，无显著性差异(P>0.05)。
, 百拇医药
2 方法
对照组应用脱水、激素、止血、抗感染、预防上消化道出血等药物治疗，头颅CT示幕上血肿≥30 ml，幕下血肿≥15 ml者行颅内血肿清除术。ILIB治疗组除应用对照组治疗方法外，均在伤后24 h内行肘正中静脉穿刺，留置氦氖激光治疗仪激光针进行治疗，激光针留置5 d更换，治疗输出功率1.5 mW，每日照射1次，每次60 min，连续30 d。按照Sun改良的肾上腺素自氧化法及Uchiuama的双波长测定法[1]，在治疗后第1、5、10、20、30 d 5次测定对照组及ILIB治疗组病人SOD、LPO含量，并同时进行动态GCS评分。
伤后1个月评定疗效：①良好(恢复工作学习，有中度残，生活基本自理)；②差(生活不能自理，植物生存)；③死亡。SOD活性、LPO含量、GCS计分及疗效评定值采用t检验或χ2检验法，检验水准α取0.05。
3 结果
, 百拇医药
3.1 两组病人伤后≤30 d LPO含量变化见表1
表1 两组病人伤后≤30 d LPO含量比较(
±s,nmol/ml) 组别例数
第1天
第5天
第10天
第20天
第30天
ILIB组
对照组
t
, 百拇医药
P
57
41
10.67±2.31
11.52±2.59
1.676
>0.05
12.94±2.77
14.01±2.46
2.014
<0.05
10.69±1.84
, 百拇医药
13.92±2.89
6.279
<0.05
9.74±1.26
12.51±2.39
7.446
<0.05
8.76±1.56
11.92±2.85
7.04
<0.05
3.2 两组病人伤后≤30 d SOD含量变化见表2表2 两组病人伤后≤30 d红细胞SOD含量比较(
±s,μg/g) 组别, 百拇医药
例数
第1天
第5天
第10天
第20天
第30天
ILIB组
对照组
t
P
57
41
450.94±87.31
, 百拇医药
418.32±83.51
1.871
>0.05
469.04±72.54
423.61±75.13
2.996
<0.05
497.44±80.19
437.29±56.47
4.357
<0.05
506.74±78.25
, http://www.100md.com
443.69±53.94
4.45
<0.05
517.34±73.68
458.62±54.37
4.32
<0.05
3.3 两组病人伤后≤30 d GCS计分变化见表3表3 两组病人伤后≤30 d GCS计分比较(
±s，分) 组别例数
第1天
, 百拇医药
第5天
第10天
第20天
第30天
ILIB组
对照组
t
P
57
41
6.13±1.47
5.87±1.53
0.8497
, http://www.100md.com
>0.05
8.65±1.28
6.19±1.36
9.429
<0.05
10.46±1.29
7.96±1.29
9.463
<0.05
11.86±1.36
9.78±1.51
7.13
, 百拇医药
<0.05
12.12±1.37
10.07±1.61
6.743
<0.05
表1示，伤后第1天，两组病人的血浆LPO含量无显著性差异(P>0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组明显较对照组低(P<0.05)。
表2示，伤后第1天，两组病人的红细胞SOD含量无显著性差异(P>0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组明显较对照组低(P<0.05)。
表3示，伤后第1天，两组病人的GCS计分无显著性差异(P>0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组显著高于对照组(P<0.05)。
, http://www.100md.com
3.4 两组病人病情转归比较见表4表4 两组病情转归情况比较 组别
意识恢复
(d)
1个月好转率
(%)
1个月病死率
(%)
ILIB组
对照组
7.92±1.84*
11.67±3.28
62.32**
, 百拇医药
25.41
17.49**
39.21
与对照组比较：*t=6.611，P<0.05
** χ2=14.390、5.645，P<0.05
4 讨论
颅脑损伤后继发脑损害和脑水肿是颅脑损伤后主要的病理生理改变。外伤后的脑缺血—再灌注使ATP生成障碍，细胞膜功能失调，胞浆内Ca2+浓度升高，使脑组织产生大量自由基，同时造成SOD受损含量下降。自由基对生物大分子包括核酸、蛋白质、糖类和脂类造成损害，在不饱和脂肪酸中发生一系列反应，以链式或链式支链反应形成LPO。LPO攻击含巯基酶类，导致酶活性抑制及失活；使多肽及蛋白质大分子发生交联，从而造成生物膜功能紊乱；生物膜中不饱合脂肪酶过氧化，膜通透性增加，从而形成细胞源性脑水肿和血管源性脑水肿，加重继发性脑损伤。SOD可以催化超氧阴离子自由基产生歧化反应，是生物体内自由基的天然清除剂之一，有抗衰老、抗氧化、抗肿瘤、抗辐射、抗炎症等重要作用[2，3]。
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ILIB疗法从三个方面作用于机体：①改善病变脑组织微循环缺氧状态，降低血小板、红细胞聚集性及血液粘滞性，加快血流速度，增加脑血流量，增强脑组织对氧的充分利用，从而提高病人SOD活性。②有与Ca2+拮抗剂类似的生物效应，能干扰细胞内Ca2+动员，减少LPO生成，有助于缺血、缺氧性病变区的功能恢复，促进脑水肿的消退，降低颅内高压。③激活红细胞表面ATP酶，增强携氧能力，改善血液微循环，促进因缺氧处于边缘状态的没有完全失去功能或处于抑制状态的神经纤维细胞再生和修复，同时能加速神经冲动传递，活跃机体代谢过程。本文资料显示：ILIB治疗组伤后第5、10、20、30天,LPO含量明显低于对照组，SOD明显高于对照组，GCS计分明显高于对照组；且与对照组相比，意识恢复时间缩短，好转率提高，病死率降低。有文献报道，ILIB对淋巴细胞有明显的免疫调节作用。它可使淋巴细胞亚群发生变化，淋巴细胞转化率升高，激活补体系统。这种免疫调节刺激作用有两个特点：一是累加作用，小剂量照射只有达到一定次数后才能出现疗效；二是抛物线特点，即刺激作用具有抛物线特征，如每天照射剂量一样，但反应强度不同，刺激作用从第2天逐渐增强，到第10～17天达到最高值，然后逐渐减弱[4，5]。
, 百拇医药
病人如有口腔粘膜白斑病及其增生病变，光照性皮肤病，系统性红斑狼疮等应避免使用ILIB疗法。本组病人未发生因ILIB疗法引起的不良反应及并发症。通过观察，笔者认为ILIB疗法可作为重型颅脑损伤急性期治疗的一种有效的辅助疗法。■
参考文献：
[1]周幽心，惠国桢，鲍耀东等.外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物岐化酶活性变化的实验研究.苏州医学院学报，1994，14(5)：348
[2]唐伟松，钟守光.氧自由基与缺血性损害.中华外科杂志，1991，29(4)：260
[3]李 红综述.自由基与糖尿病.国外医学内分泌分册，1990，10(2)：90
[4]韦兴昌，刘开祥，俸军林等.低能量氦氖激光血管内照射疗法.中华理疗杂志，1995，18(1)：45
[5]许林松，马宝章主编.激光技术与医学应用.北京：人民卫生出版社，1989.1～9
收稿日期：1999-05-14
修回日期：1999-09-29, 百拇医药