重型颅脑损伤并发肺炎的机制及护理
作者：刘小红 刘小艳
单位：刘小红(510318，中国人民解放军海军四二一医院)；刘小艳(422000，湖南省邵阳市委医务所)
关键词：
护理研究000408中图分类号：R473.74 文献标识码：A
文章编号：1006-1584(2000)04-0151-02
Mechanisms of Severe Cerebral Injury Patients Complicated With Pneumonia and Their Nursing Care
Liu Xiaohong Liu Xiaoyan
(No. 421 Hospital of PLA, Guangdong 510318 China)
, http://www.100md.com
交通事故引起的创伤中2/3是颅脑损伤，病死率高达58%[1]，而重型颅脑损伤(简称SHI)病死率高达70%～80%。重型颅脑损伤病人肺炎发生率为13%～18%，因肺炎引起死亡高达20%～50%。本文就重型颅脑损伤并发肺炎的机制及护理综述如下：
1 重型颅脑损伤并发肺炎的发生机制
SHI后病人由于昏迷、禁食、继发肺损伤及人工气道的建立等破坏了呼吸系统的防御机制，医院获得性肺炎的发生率占其它感染的首位[2，3]。其原因有以下几点。
1.1 呼吸道防御功能下降
1.1.1 应激反应引起肺损伤 SHI引起全身应激反应，交感-肾上腺系统过度兴奋，致血浆中儿茶酚胺释放增多，使全身血管收缩，大量血液积聚于压力低的肺组织，肺毛细血管内压急剧升高，肺部瘀血水肿。颅脑损伤后交感神经过度兴奋亦可引起肺淋巴回流障碍[4]，不仅破坏了肺实质淋巴组织的免疫防御作用，同时也是出现肺水肿的原因之一。
, 百拇医药
神经源性肺水肿(NPE)是颅脑损伤后常见的并发症，发生率高达50%。有文献[5]报道：交感神经持续过度兴奋可引起NPE，但确切机理仍不清楚。NPE导致肺内氧弥散障碍，引起低氧血症，成为肺炎的易患因素。
1.1.2 呼吸功能障碍 延髓、桥脑、中脑、边缘叶、大脑皮层是各级呼吸中枢。SHI病人受到巨大创伤冲击，通过各个环节影响呼吸中枢，造成中枢性呼吸障碍。
1.1.3 呕吐物误吸致肺损伤 SHI后病人出现弥漫性脑水肿，36 h～72 h达高峰，颅内压(ICP)逐渐升高，病人出现频繁呕吐。由于病人处于昏迷状态，其正常的生理反射，如吞咽、咳嗽等反射消失或减弱，易导致误吸。在SHI早期呕吐物误吸易致下呼吸道阻塞，后期由于空腹易误吸胃酸致肺损伤[6]。
1.2 全身免疫功能下降
1.2.1 非特异性免疫功能下降 张新中[2]测定SHI病人补体C3比正常人明显降低。钟述猷等[7]研究表明，颅脑外伤后IL-2和CD4+明显降低，TNFα、IL-6、IL-8显著上升且恢复缓慢，这与感染密切相关，是早期判断免疫受抑制和继发感染以及采取相应防治措施的可靠指标。
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1.2.2 特异性免疫功能下降 在抗感染免疫方面起主要作用的是体液免疫，即各类Ig，尤其是IgG和IgM。张新中[2]在研究中指出：SHI致体液免疫功能下降，其机理主要是由于创伤后合成、分泌增加的前列腺素E2是一种较强的免疫抑制剂，抑制B淋巴细胞，使机体产生Ig的能力下降，以IgG下降最为显著。
1.2.3 红细胞免疫功能下降 近年来，红细胞被称为红细胞免疫系统[8]，具有多种免疫功能。红细胞上具有β-内啡肽(β-EP)受体，SHI后β-EP显著增多，高浓度的β-EP对红细胞的免疫功能有抑制作用。红细胞免疫功能下降，清除体内超氧阴离子能力下降，而体内自由基积累是肺部感染的另一因素[9]。
1.3 医原性因素
1.3.1 侵袭性操作 60%以上颅脑损伤病人需要通气支持[10]。通气支持主要指气管插管、气管切开、呼吸机辅助呼吸等。有报道[11]，气管切开4 d以上者，54%的病人出现继发性肺炎。
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1.3.2 药物的应用 ①脱水药物：SHI早期可出现脑水肿，临床常规应用甘露醇等脱水药物来降低ICP[12]，使支气管分泌物更加粘稠，而不易排出，易导致肺炎、肺不张。②糖皮质激素：大剂量糖皮质激素可防治脑水肿，保护脑细胞[13]，但它又是免疫抑制剂，可使病人免疫功能受损。③抑酸制剂：为预防应激性溃疡，SHI后常规用H2受体阻滞剂或抑酸制剂[14]。可使胃酸碱化，杀菌能力减弱，胃内革兰氏阴性杆菌定植能力增强，通过胃逆蠕动增加口咽部细菌的定植，从而进入下呼吸道引起感染。④广谱抗生素的应用：广谱抗生素的广泛应用改变了病人机体正常菌群结构，气道细菌定植， 耐药菌株出现，下呼吸道感染率上升。ICU中使用广谱抗生素者下呼吸道感染率为76%，未使用者仅35%[15] 。
1.4 环境因素 SHI病人住在重症监护病房，而并不是每个医院的病房都具有完善的隔离措施，因此容易发生交叉感染。另外，病人需要多种仪器和管道的连接监测及吸痰等操作，病原体容易通过管道、手等媒介得以传播，下呼吸道感染率随之上升。
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2 护理
2.1 早期预防肺部感染 病人住单人房间，物品专人专用，用后消毒。定期进行空气消毒和空气培养。病人取平卧位，头偏向一侧，抬高床头30度，防止胃内容物返流而误吸，并可促进颅内静脉回流，降低ICP。在呼吸支持过程中严格按照护理常规进行：①稳妥固定气管插管或气管切开套管。②及时吸痰。陈吟卿[16]认为吸痰动作要轻柔，吸痰管遇到阻力时应后退吸痰管0.5 cm后放开负压，减少气管粘膜损伤。吸痰时间一次不超过15 s,痰多时不宜一次吸净，应吸氧与吸痰交替进行，两次吸痰间隔>30 min。③保持气道湿化。单纯人工气道者，在人工气道口覆盖盐水纱布，保持潮湿，每2 h～4 h向气管内注入0.45%盐水1 ml～2 ml或以0.45%盐水持续气管内滴入，3 gtt/min～5 gtt/min，24 h滴入250 ml～300 ml。机械通气时湿化罐内加入蒸馏水。超声雾化吸入每日4次，每次20 min～30 min，有利于稀释痰液和抗感染。
, http://www.100md.com 2.2 病情监测和观察 有选择地进行ICP监测[17]。ICP增高时病人易出现呕吐而导致吸入性肺炎，同时伴有呼吸功能下降。因此，应密切监测呼吸功能[18]，观察呼吸频率、节律和呼吸形态，观察胸廓运动情况，听诊肺部呼吸音。定时进行血气分析，监测动脉血氧分压及动脉血氧饱和度，及时调整呼吸各参数。
2.3 加强全身营养，提高机体抵抗力[19] 创伤后病人处于高代谢及负氮平衡状态。故要尽早给予高热量、高蛋白、高维生素饮食。现多主张胃肠道营养，以保存IgA依赖性呼吸道免疫功能，并且费用低、效果较好。伤后3 d～5 d内插管鼻饲，按鼻饲常规护理。鼻饲前抬高床头并吸痰1次，鼻饲后半小时内禁止吸痰。一旦咳嗽和吞咽反射恢复，拔除胃管，经口进食。
2.4 预防性用药 根据痰培养及药敏试验来选择抗生素是治疗肺炎的关键。肺炎病原菌常来自胃肠道及口咽部细菌的移居。有学者[20]提出选择性清洁消化道(SDD)和选择性咽喉去污(SOD)来减少菌群移行，且少见耐药菌生成。
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总之，SHI并发肺炎相当多见，预后较差，本文所阐述肺炎发生机制，旨在给医疗和护理提供帮助，以降低肺炎发生率。
作者简介：刘小红，女，1967年出生，湖南省邵阳人，1999年毕业于第二军医大学，大专，护师。
参考文献
1，Jonathan W,Graham.Management of SHI[J].Contemporary Neurogery,1996，18：1～5
2，张新中.脑外伤继发感染与体液免疫抑制[J].中国急救医学，1997，17(6)：12～14
3，杨振铭.重型颅脑伤患者医院感染危险因素分析[J].中华医院感染杂志，1996，6(4)：221～223
4，Demling R.Pulmonary dysfunction after cerebral injury[J].Cir Car Med,1990,18(6):768
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5，张赛.重型脑外伤急性期儿茶酚胺与肺脏病理变化及其意义[J].中华创伤杂志，1995，11(2)：104～106
6，林江凯.颅脑损伤后胃酸误吸与肺损伤[J].国外医学*神经病学神经外科分册，1996，23(1)：29～31
7，钟述猷，曾军.严重颅脑外伤对机体免疫功能的影响及其临床意义[J].天津医药，1999，27(1)：12～14
8，张寄銮，林海.红细胞免疫功能及血清唾液酸在恶性肿瘤患者的水平[J].肿瘤防治研究，1998，25(5)：353～354
9，郭峰，黄盛东.β-内啡肽对红细胞免疫功能调节的实验研究[J].解放军医学杂志，1995，20(5)：350～352
10，戴毅.重型颅脑外伤急性呼衰80例分析[J].陕西医学杂志，1996，25(5)：311
, 百拇医药
11，赵晓明.重型颅脑损伤与气管切开术[J].陕西医学杂志，1997，26(6)：336～337
12，孙吉书.脱水剂在颅脑损伤中应用探讨[J].中级医刊，1997，32(3)：36～37
13，刘子生.大剂量地塞米松治疗急性颅脑损伤对脑脊液中血管加压素含量的影响[J].中华实验外科杂志，1996，13(4)：235～236
14，张海涛.重型颅脑损伤应激性溃疡上消化道出血治疗观察[J].陕西医学杂志，1997，26(5)：271～272
15，李莉.ICU中病人感染的预防治疗进展[J].国外医学*护理学分册，1993，12(1)：14～16
16，陈吟卿.脑出血患者并发症的观察及护理[J].南方护理学报，2000，7(2)：29～30
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17，张文德.颅内压及脑灌注压监护对重型颅脑损伤诊治的意义[J].中国神经精神疾病杂志，1996，22(6)：324～326
18，张新中.颅脑损伤继发成人呼吸窘迫综合征[J].中华创伤杂志，1998，14(1)：44
19，黄绳跃.重型颅脑损伤并发多脏器功能衰竭36例分析[J].福建医学杂志，1998，20(1)：17～18
20，孙耕耘，毛宝龄.院内肺炎研究进展[J].中华医院感染学杂志，1995，5(4)：253～255
收稿日期：1999-10-10
修回日期：2000-05-22, http://www.100md.com
单位：刘小红(510318，中国人民解放军海军四二一医院)；刘小艳(422000，湖南省邵阳市委医务所)
关键词：
护理研究000408中图分类号：R473.74 文献标识码：A
文章编号：1006-1584(2000)04-0151-02
Mechanisms of Severe Cerebral Injury Patients Complicated With Pneumonia and Their Nursing Care
Liu Xiaohong Liu Xiaoyan
(No. 421 Hospital of PLA, Guangdong 510318 China)
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交通事故引起的创伤中2/3是颅脑损伤，病死率高达58%[1]，而重型颅脑损伤(简称SHI)病死率高达70%～80%。重型颅脑损伤病人肺炎发生率为13%～18%，因肺炎引起死亡高达20%～50%。本文就重型颅脑损伤并发肺炎的机制及护理综述如下：
1 重型颅脑损伤并发肺炎的发生机制
SHI后病人由于昏迷、禁食、继发肺损伤及人工气道的建立等破坏了呼吸系统的防御机制，医院获得性肺炎的发生率占其它感染的首位[2，3]。其原因有以下几点。
1.1 呼吸道防御功能下降
1.1.1 应激反应引起肺损伤 SHI引起全身应激反应，交感-肾上腺系统过度兴奋，致血浆中儿茶酚胺释放增多，使全身血管收缩，大量血液积聚于压力低的肺组织，肺毛细血管内压急剧升高，肺部瘀血水肿。颅脑损伤后交感神经过度兴奋亦可引起肺淋巴回流障碍[4]，不仅破坏了肺实质淋巴组织的免疫防御作用，同时也是出现肺水肿的原因之一。
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神经源性肺水肿(NPE)是颅脑损伤后常见的并发症，发生率高达50%。有文献[5]报道：交感神经持续过度兴奋可引起NPE，但确切机理仍不清楚。NPE导致肺内氧弥散障碍，引起低氧血症，成为肺炎的易患因素。
1.1.2 呼吸功能障碍 延髓、桥脑、中脑、边缘叶、大脑皮层是各级呼吸中枢。SHI病人受到巨大创伤冲击，通过各个环节影响呼吸中枢，造成中枢性呼吸障碍。
1.1.3 呕吐物误吸致肺损伤 SHI后病人出现弥漫性脑水肿，36 h～72 h达高峰，颅内压(ICP)逐渐升高，病人出现频繁呕吐。由于病人处于昏迷状态，其正常的生理反射，如吞咽、咳嗽等反射消失或减弱，易导致误吸。在SHI早期呕吐物误吸易致下呼吸道阻塞，后期由于空腹易误吸胃酸致肺损伤[6]。
1.2 全身免疫功能下降
1.2.1 非特异性免疫功能下降 张新中[2]测定SHI病人补体C3比正常人明显降低。钟述猷等[7]研究表明，颅脑外伤后IL-2和CD4+明显降低，TNFα、IL-6、IL-8显著上升且恢复缓慢，这与感染密切相关，是早期判断免疫受抑制和继发感染以及采取相应防治措施的可靠指标。
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1.2.2 特异性免疫功能下降 在抗感染免疫方面起主要作用的是体液免疫，即各类Ig，尤其是IgG和IgM。张新中[2]在研究中指出：SHI致体液免疫功能下降，其机理主要是由于创伤后合成、分泌增加的前列腺素E2是一种较强的免疫抑制剂，抑制B淋巴细胞，使机体产生Ig的能力下降，以IgG下降最为显著。
1.2.3 红细胞免疫功能下降 近年来，红细胞被称为红细胞免疫系统[8]，具有多种免疫功能。红细胞上具有β-内啡肽(β-EP)受体，SHI后β-EP显著增多，高浓度的β-EP对红细胞的免疫功能有抑制作用。红细胞免疫功能下降，清除体内超氧阴离子能力下降，而体内自由基积累是肺部感染的另一因素[9]。
1.3 医原性因素
1.3.1 侵袭性操作 60%以上颅脑损伤病人需要通气支持[10]。通气支持主要指气管插管、气管切开、呼吸机辅助呼吸等。有报道[11]，气管切开4 d以上者，54%的病人出现继发性肺炎。
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1.3.2 药物的应用 ①脱水药物：SHI早期可出现脑水肿，临床常规应用甘露醇等脱水药物来降低ICP[12]，使支气管分泌物更加粘稠，而不易排出，易导致肺炎、肺不张。②糖皮质激素：大剂量糖皮质激素可防治脑水肿，保护脑细胞[13]，但它又是免疫抑制剂，可使病人免疫功能受损。③抑酸制剂：为预防应激性溃疡，SHI后常规用H2受体阻滞剂或抑酸制剂[14]。可使胃酸碱化，杀菌能力减弱，胃内革兰氏阴性杆菌定植能力增强，通过胃逆蠕动增加口咽部细菌的定植，从而进入下呼吸道引起感染。④广谱抗生素的应用：广谱抗生素的广泛应用改变了病人机体正常菌群结构，气道细菌定植， 耐药菌株出现，下呼吸道感染率上升。ICU中使用广谱抗生素者下呼吸道感染率为76%，未使用者仅35%[15] 。
1.4 环境因素 SHI病人住在重症监护病房，而并不是每个医院的病房都具有完善的隔离措施，因此容易发生交叉感染。另外，病人需要多种仪器和管道的连接监测及吸痰等操作，病原体容易通过管道、手等媒介得以传播，下呼吸道感染率随之上升。
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2 护理
2.1 早期预防肺部感染 病人住单人房间，物品专人专用，用后消毒。定期进行空气消毒和空气培养。病人取平卧位，头偏向一侧，抬高床头30度，防止胃内容物返流而误吸，并可促进颅内静脉回流，降低ICP。在呼吸支持过程中严格按照护理常规进行：①稳妥固定气管插管或气管切开套管。②及时吸痰。陈吟卿[16]认为吸痰动作要轻柔，吸痰管遇到阻力时应后退吸痰管0.5 cm后放开负压，减少气管粘膜损伤。吸痰时间一次不超过15 s,痰多时不宜一次吸净，应吸氧与吸痰交替进行，两次吸痰间隔>30 min。③保持气道湿化。单纯人工气道者，在人工气道口覆盖盐水纱布，保持潮湿，每2 h～4 h向气管内注入0.45%盐水1 ml～2 ml或以0.45%盐水持续气管内滴入，3 gtt/min～5 gtt/min，24 h滴入250 ml～300 ml。机械通气时湿化罐内加入蒸馏水。超声雾化吸入每日4次，每次20 min～30 min，有利于稀释痰液和抗感染。
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2.3 加强全身营养，提高机体抵抗力[19] 创伤后病人处于高代谢及负氮平衡状态。故要尽早给予高热量、高蛋白、高维生素饮食。现多主张胃肠道营养，以保存IgA依赖性呼吸道免疫功能，并且费用低、效果较好。伤后3 d～5 d内插管鼻饲，按鼻饲常规护理。鼻饲前抬高床头并吸痰1次，鼻饲后半小时内禁止吸痰。一旦咳嗽和吞咽反射恢复，拔除胃管，经口进食。
2.4 预防性用药 根据痰培养及药敏试验来选择抗生素是治疗肺炎的关键。肺炎病原菌常来自胃肠道及口咽部细菌的移居。有学者[20]提出选择性清洁消化道(SDD)和选择性咽喉去污(SOD)来减少菌群移行，且少见耐药菌生成。
, http://www.100md.com
总之，SHI并发肺炎相当多见，预后较差，本文所阐述肺炎发生机制，旨在给医疗和护理提供帮助，以降低肺炎发生率。
作者简介：刘小红，女，1967年出生，湖南省邵阳人，1999年毕业于第二军医大学，大专，护师。
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14，张海涛.重型颅脑损伤应激性溃疡上消化道出血治疗观察[J].陕西医学杂志，1997，26(5)：271～272
15，李莉.ICU中病人感染的预防治疗进展[J].国外医学*护理学分册，1993，12(1)：14～16
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19，黄绳跃.重型颅脑损伤并发多脏器功能衰竭36例分析[J].福建医学杂志，1998，20(1)：17～18
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收稿日期：1999-10-10
修回日期：2000-05-22, http://www.100md.com