肝硬化肠系膜动脉血流动力学改变的临床意义
作者：史洪涛 李陶 王淑清
单位：史洪涛(重庆市第三军医大学三院野战外科研究所消化内科，重庆 400042)；李陶(重庆市第三军医大学三院野战外科研究所超声科)；王淑清(重庆市第三军医大学三院野战外科研究所消化内科，重庆 400042)
关键词：
中国医学影像技术000728[中图分类号] R445.1 R575.2 [文献标识码] A
[文章编号] 1003-3289(2000)07-0576-02
本文通过彩色多普勒超声探查肝硬化、慢性肝炎患者肠系膜动脉(SMA)及门静脉血流参数，以探讨其在门脉高动力循环及临床中的意义。
1 材料与方法
, 百拇医药
肝硬化组：肝硬化患者58例，男48例，女10例，年龄24～68岁，经病史、体检、肝功能、影像学及内镜综合确诊，其中无腹水患者22例，有腹水患者36例，42例有食管静脉曲线。内镜诊断食管及胃底静脉曲张按1979年日本第12届门脉高压研究会标准，其中F1：10例；F2：12例；F3：20例。Child-pugh肝功能分级：A级18例，B级32例，C级8例。
慢性肝炎组：40例，慢性乙型肝炎30例，慢性丙型肝炎10例，均经肝活检证实。
对照组：30例，为我院正常体检者，均无心、肝、肾病史。
凡入院有上消化道出血者均在出血停止一周后检查，其余立即检查，检查前避免使用血管活性药物。
仪器及测量方法：检查前被测者禁食8h以上，使用ACUSON 128XP-10彩色双功多普勒诊断仪，探头频率3.5MHz，取样容积2～5mm。测量部位：SMA取样为距腹主动脉分出肠系膜上动脉2～4cm处，计算SMA-PI、SMA-RI，门静脉主干在血管的中点处取样，声束与血流夹角<60°，静脉血流量(Q)=πV×(D/2)2×60，(Q为每分钟血流量ml/min，V为平均血流速度cm/s，D为所测血管管腔直径)，门静脉充血指数(P-CI)=门静脉截面积/门静脉平均血流速度，参照Moriyasn[1]方法测定。彩色多普勒超声探测均为同一人操作，每个数据为3次测量的平均值。
, 百拇医药
2 结果
肝硬化组SMA-PI比对照组和慢性肝炎组明显下降(P<0.01)(表1)，对照组和慢性肝炎组SMA-PI相差不显著，肝硬化腹水组SMA-PI下降最为明显，肝硬化腹水组SMA-PI与无腹水组比较相差显著(P<0.05)；SMA-PI在肝硬化腹水组有下降的趋势，但与其它组比较无明显统计学差异，肝硬化有明显食管静脉曲张(F2+F3)患者与无曲张患者比较SMA-PI、RI明显下降(P<0.01)(表2)；肝硬化组门静脉血流速度与其它两组比较明显下降(P<0.01)，而有腹水组门脉速度更慢，肝硬化组门静脉血流量比对照组和慢性肝炎组明显增多，肝硬化组门静脉CI与对照组和慢性肝炎组相比明显升高，且有腹水组升高更为明显(P<0.05)，肝硬化Child-pugh肝功能A、B、C级间SMA-PI相差显著(表3)，SMA-PI与门静脉CI呈负相关(r=-0.38)。
表1 慢性肝炎、肝硬化时门静脉、肠系膜动脉血流指数变化
, http://www.100md.com
SMA-PI
SMA-RI
P-CI
Qpv
Vpv
对照组
2.98±0.58
0.77±0.08
0.045±0.021
866±225
20.15±2.63
慢性肝炎组
, 百拇医药
2.86±0.56
0.76±0.08
0.047±0.017
890±419
19.65±2.24
肝硬化无腹水组
1.85±0.50
0.74±0.09
0.087±0.027
1242±355
15.77±1.78
, 百拇医药
肝硬化有腹水组
1.53±0.46
0.73±0.07
0.128±0.042
1296±370
14.30±8.20
P<0.01与对照组和慢性肝炎组比较 SMA-PI肠系膜动脉波动指数，SMA-RI肠系膜动脉阻力指数，P-CI门静脉充血指数，Qpv门静脉血流量(ml/min),Vpv门静脉平均速度(cm/s)表2 肝硬化食管静脉曲张的程度与
肠系膜动脉阻力指数变化
, http://www.100md.com
n
SMA-PI
SMA-RI
absent varice
16
1.91±0.62
0.76±0.08
F1
10
1.77±0.56
0.74±0.07
F2+F3
, http://www.100md.com
32
1.47±0.54
0.73±0.07
P<0.05，P<0.01与无食管静脉曲张组比较表3 肝硬化Child分级与肠系膜动脉、门静脉
血流指数的变化
SMA-PI
Qpv
Vpv
P-CI
Child A
, http://www.100md.com
2.38±0.64
1318±234
16.37±1.45
0.091±0.024
B
1.84±0.60
1265±119
14.27±1.13
0.143±0.031
C
1.47±0.54
, 百拇医药
972±330
11.43±1.15
0.138±0.034
P<0.01，P<0.05与Child A级比较3 讨论
肝硬化门脉高压是由于门静脉血液回流受阻或血流量异常增多而致的以门静脉压力增高为主的一组临床综合征，常存在广泛侧支循环和大量门-体分流。肝硬化时，肝脏不能发挥正常功能，机体通过神经内分泌系统、酶系统及门体分流增加等改变体内的液递物质，导致机体处于高循环状态，改善肝脏的血供，使其发挥正常功能，而高动力循环的形成与肝硬化门静脉高压症患者血中胰高糖素、一氧化氮、血管活性肽和前列环素等扩血管物质生成增多、灭活减少及内脏血管本身对循环中各种血管收缩剂的反应性降低等因素有关[2]。
, 百拇医药
Schrier[3]研究显示SMA区域在导致门脉高压和启动高动力循环中起非常重要的作用。本研究显示在肝硬化早期SMA-PI即开始下降，随肝硬化的发展，腹水的出现下降更为显著。而SMA-RI虽在肝硬化腹水时有下降的趋势，但与其它组比较无明显差异。说明在探测早期肠系膜动脉阻力变化时PI比RI更为敏感，其原因为PI不受心率的影响，在肝硬化早期舒张末期血流速度增快、收缩后反向血流消失(正常显示短暂反向血流)，这将导致PI下降。肝硬化门静脉血流速度减慢、血流量增多及门静脉CI明显升高，当出现腹水时变化更为明显。SMA-PI与门静脉CI呈负相关(r=-0.38)，说明门静脉阻力和肠道高动力循环之间的负相关关系，CI在肝硬化门脉高压时，反映了门静脉内径增加的趋势和门静脉血流速度的下降。慢性肝炎患者有正常的门脉压力，无侧支循环，肠系膜动脉指数没有减少，结果与先前的研究一致[4]，反映了在肝病这个阶段肠系膜血流量是正常的。
肝硬化时门脉高压和侧支循环的形成与肝功能损害程度相平行，在肝硬化ChildA、B、C级间SMA-PI相差显著，肝硬化有明显食管静脉曲张(F2+F3)患者SMA-PI、RI明显下降，说明肠系膜动脉阻力指数变化与肝功能及门脉压力密切相关，显示在肝硬化早期肠系膜动脉指数减少，并且随着门脉高压和肝功能损害程度的加剧，下降的更为明显。肠系膜上动脉的阻力指数减低，显示肝硬化时肠系膜区大循环系统呈低阻抗状态。
, 百拇医药
多普勒超声检测门静脉和肠系膜动脉血流动力学有助于评价肝硬化患者的肝脏储备功能、门静脉高压程度及其预后，进一步认识肠系膜动脉血流变化在门静脉高压形成中的作用有重要意义。
作者简介：史洪涛(1967—)，男，辽宁省辽阳市人，硕士学位，主治医师，讲师.
[参考文献]
[1] Moriyasu F,Nishida O,Ban N,et al.congestion index of the portal vein[J].AJR,1986,143:735-739.
[2] 霍丽娟，徐大毅.门静脉高压性结肠病[J].中华消化杂志，1997，17：234-235.
[3] Schrier RW.Arroyo V,Bernardi M,et al.Perpheral vasodilation hypothesis:A proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis[J].Hepatology,1988,8:1151-1157.
[4] Piscaglia F,Gaiani S,Gramantieri L,et al.Superior mesenter artery impedance in chronic liver diseases:relationship with disease severity and portal circulation[J].Am J Gastroenterol,1998,93:1925-1930.
(收稿日期：2000-01-29), 百拇医药
单位：史洪涛(重庆市第三军医大学三院野战外科研究所消化内科，重庆 400042)；李陶(重庆市第三军医大学三院野战外科研究所超声科)；王淑清(重庆市第三军医大学三院野战外科研究所消化内科，重庆 400042)
关键词：
中国医学影像技术000728[中图分类号] R445.1 R575.2 [文献标识码] A
[文章编号] 1003-3289(2000)07-0576-02
本文通过彩色多普勒超声探查肝硬化、慢性肝炎患者肠系膜动脉(SMA)及门静脉血流参数，以探讨其在门脉高动力循环及临床中的意义。
1 材料与方法
, 百拇医药
肝硬化组：肝硬化患者58例，男48例，女10例，年龄24～68岁，经病史、体检、肝功能、影像学及内镜综合确诊，其中无腹水患者22例，有腹水患者36例，42例有食管静脉曲线。内镜诊断食管及胃底静脉曲张按1979年日本第12届门脉高压研究会标准，其中F1：10例；F2：12例；F3：20例。Child-pugh肝功能分级：A级18例，B级32例，C级8例。
慢性肝炎组：40例，慢性乙型肝炎30例，慢性丙型肝炎10例，均经肝活检证实。
对照组：30例，为我院正常体检者，均无心、肝、肾病史。
凡入院有上消化道出血者均在出血停止一周后检查，其余立即检查，检查前避免使用血管活性药物。
仪器及测量方法：检查前被测者禁食8h以上，使用ACUSON 128XP-10彩色双功多普勒诊断仪，探头频率3.5MHz，取样容积2～5mm。测量部位：SMA取样为距腹主动脉分出肠系膜上动脉2～4cm处，计算SMA-PI、SMA-RI，门静脉主干在血管的中点处取样，声束与血流夹角<60°，静脉血流量(Q)=πV×(D/2)2×60，(Q为每分钟血流量ml/min，V为平均血流速度cm/s，D为所测血管管腔直径)，门静脉充血指数(P-CI)=门静脉截面积/门静脉平均血流速度，参照Moriyasn[1]方法测定。彩色多普勒超声探测均为同一人操作，每个数据为3次测量的平均值。
, 百拇医药
2 结果
肝硬化组SMA-PI比对照组和慢性肝炎组明显下降(P<0.01)(表1)，对照组和慢性肝炎组SMA-PI相差不显著，肝硬化腹水组SMA-PI下降最为明显，肝硬化腹水组SMA-PI与无腹水组比较相差显著(P<0.05)；SMA-PI在肝硬化腹水组有下降的趋势，但与其它组比较无明显统计学差异，肝硬化有明显食管静脉曲张(F2+F3)患者与无曲张患者比较SMA-PI、RI明显下降(P<0.01)(表2)；肝硬化组门静脉血流速度与其它两组比较明显下降(P<0.01)，而有腹水组门脉速度更慢，肝硬化组门静脉血流量比对照组和慢性肝炎组明显增多，肝硬化组门静脉CI与对照组和慢性肝炎组相比明显升高，且有腹水组升高更为明显(P<0.05)，肝硬化Child-pugh肝功能A、B、C级间SMA-PI相差显著(表3)，SMA-PI与门静脉CI呈负相关(r=-0.38)。
表1 慢性肝炎、肝硬化时门静脉、肠系膜动脉血流指数变化
, http://www.100md.com
SMA-PI
SMA-RI
P-CI
Qpv
Vpv
对照组
2.98±0.58
0.77±0.08
0.045±0.021
866±225
20.15±2.63
慢性肝炎组
, 百拇医药
2.86±0.56
0.76±0.08
0.047±0.017
890±419
19.65±2.24
肝硬化无腹水组
1.85±0.50
0.74±0.09
0.087±0.027
1242±355
15.77±1.78
, 百拇医药
肝硬化有腹水组
1.53±0.46
0.73±0.07
0.128±0.042
1296±370
14.30±8.20
P<0.01与对照组和慢性肝炎组比较 SMA-PI肠系膜动脉波动指数，SMA-RI肠系膜动脉阻力指数，P-CI门静脉充血指数，Qpv门静脉血流量(ml/min),Vpv门静脉平均速度(cm/s)表2 肝硬化食管静脉曲张的程度与
肠系膜动脉阻力指数变化
, http://www.100md.com
n
SMA-PI
SMA-RI
absent varice
16
1.91±0.62
0.76±0.08
F1
10
1.77±0.56
0.74±0.07
F2+F3
, http://www.100md.com
32
1.47±0.54
0.73±0.07
P<0.05，P<0.01与无食管静脉曲张组比较表3 肝硬化Child分级与肠系膜动脉、门静脉
血流指数的变化
SMA-PI
Qpv
Vpv
P-CI
Child A
, http://www.100md.com
2.38±0.64
1318±234
16.37±1.45
0.091±0.024
B
1.84±0.60
1265±119
14.27±1.13
0.143±0.031
C
1.47±0.54
, 百拇医药
972±330
11.43±1.15
0.138±0.034
P<0.01，P<0.05与Child A级比较3 讨论
肝硬化门脉高压是由于门静脉血液回流受阻或血流量异常增多而致的以门静脉压力增高为主的一组临床综合征，常存在广泛侧支循环和大量门-体分流。肝硬化时，肝脏不能发挥正常功能，机体通过神经内分泌系统、酶系统及门体分流增加等改变体内的液递物质，导致机体处于高循环状态，改善肝脏的血供，使其发挥正常功能，而高动力循环的形成与肝硬化门静脉高压症患者血中胰高糖素、一氧化氮、血管活性肽和前列环素等扩血管物质生成增多、灭活减少及内脏血管本身对循环中各种血管收缩剂的反应性降低等因素有关[2]。
, 百拇医药
Schrier[3]研究显示SMA区域在导致门脉高压和启动高动力循环中起非常重要的作用。本研究显示在肝硬化早期SMA-PI即开始下降，随肝硬化的发展，腹水的出现下降更为显著。而SMA-RI虽在肝硬化腹水时有下降的趋势，但与其它组比较无明显差异。说明在探测早期肠系膜动脉阻力变化时PI比RI更为敏感，其原因为PI不受心率的影响，在肝硬化早期舒张末期血流速度增快、收缩后反向血流消失(正常显示短暂反向血流)，这将导致PI下降。肝硬化门静脉血流速度减慢、血流量增多及门静脉CI明显升高，当出现腹水时变化更为明显。SMA-PI与门静脉CI呈负相关(r=-0.38)，说明门静脉阻力和肠道高动力循环之间的负相关关系，CI在肝硬化门脉高压时，反映了门静脉内径增加的趋势和门静脉血流速度的下降。慢性肝炎患者有正常的门脉压力，无侧支循环，肠系膜动脉指数没有减少，结果与先前的研究一致[4]，反映了在肝病这个阶段肠系膜血流量是正常的。
肝硬化时门脉高压和侧支循环的形成与肝功能损害程度相平行，在肝硬化ChildA、B、C级间SMA-PI相差显著，肝硬化有明显食管静脉曲张(F2+F3)患者SMA-PI、RI明显下降，说明肠系膜动脉阻力指数变化与肝功能及门脉压力密切相关，显示在肝硬化早期肠系膜动脉指数减少，并且随着门脉高压和肝功能损害程度的加剧，下降的更为明显。肠系膜上动脉的阻力指数减低，显示肝硬化时肠系膜区大循环系统呈低阻抗状态。
, 百拇医药
多普勒超声检测门静脉和肠系膜动脉血流动力学有助于评价肝硬化患者的肝脏储备功能、门静脉高压程度及其预后，进一步认识肠系膜动脉血流变化在门静脉高压形成中的作用有重要意义。
作者简介：史洪涛(1967—)，男，辽宁省辽阳市人，硕士学位，主治医师，讲师.
[参考文献]
[1] Moriyasu F,Nishida O,Ban N,et al.congestion index of the portal vein[J].AJR,1986,143:735-739.
[2] 霍丽娟，徐大毅.门静脉高压性结肠病[J].中华消化杂志，1997，17：234-235.
[3] Schrier RW.Arroyo V,Bernardi M,et al.Perpheral vasodilation hypothesis:A proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis[J].Hepatology,1988,8:1151-1157.
[4] Piscaglia F,Gaiani S,Gramantieri L,et al.Superior mesenter artery impedance in chronic liver diseases:relationship with disease severity and portal circulation[J].Am J Gastroenterol,1998,93:1925-1930.
(收稿日期：2000-01-29), 百拇医药