脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断
作者：周义成 王承缘
单位：430030 武汉，同济医科大学附属同济医院放射科
关键词：
放射学实践990224概 述
脑动脉硬化(Cerebral artheriosclerosis)是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血管闭塞致使脑部血供减少所引起的一系列病理变化。此病为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性脑功能减退，并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫性损害。
病 因
本病是全身性动脉硬化症之一，其真正的病因与发病机理至今尚未完全阐明，但以下因素易患动脉硬化：①年龄与性别：从统计资料来看，年龄大于40岁者易患本病，且男性多于女性；②饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者易患本病；③血液脂质：胆固醇、甘油三酯、磷脂、非饱和脂肪酸；④高血压病：50%～70%，主要因素；⑤糖尿病；⑥精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等；⑦吸烟；⑧遗传因素：家族性；⑨其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿、肾病综合征等；⑩血流动力学因素：机械性损伤内膜等。
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动脉硬化和出血的发病机理与病理
血流滞流、切应力等可造成内膜受损；乳糜微栓、高脂血症加血小板凝聚形成微小血栓，可使动脉内压力增加，导致血管平滑肌代偿能力受损，血管扩张，内膜通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血浆成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，该处内膜增生，聚集脂肪酯，变成为泡沫细胞，然后死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块。由此导致血管壁缺血、玻璃样变、坏死，再引起血管狭窄、闭塞或破裂。
动脉硬化的最早期改变为血管内膜的条状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质的巨噬细胞聚集在内膜下，此改变在早期是可逆性的。如继续发展，条状浸润可演变为粥样斑块，细胞内脂质形成晶体。再进一步发展，则出现纤维细胞增多，并形成斑块，内有钙盐沉积，内膜坏死、溃疡，管壁变薄变软，继而发生出血。内膜斑块、溃疡，亦可造成血栓形成，管壁增厚、管腔狭窄、闭塞、斑块或栓子脱落，引起动脉闭塞。
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临床主要表现
①慢性进行性脑功能障碍综合征：如头痛、头晕、紧张、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆力、分析能力、判断能力下降，植物神经功能失调等。
②严重的神经精神症状及体征：TIA、失语、失用、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。
③慢性脑缺血症状：痴呆(Binswanger′s病)，定向力、计算力、记忆力严重受损等。
影像学检查方法
影像学检查方法主要有：①头颅平片；②多普勒超声；③血管造影(DSA)；④CT；⑤MRI。
脑动脉硬化的影像学表现
1. 头颅平片
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①大多无阳性改变；②极少数病例颅底部可见条状或轨道状钙化，与颅底动脉走行一致。
2. 彩色多普勒超声
①可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞；②可显示颈动脉血流量减少。
3. 血管造影(DSA、CTA、MRA等)
①显示颈动脉及分支的狭窄、闭塞、迂曲、扩张、侧支形成、逆流灌注等；②显示动脉瘤(梭形)；③显示动脉出血，直接显示血液外溢罕见，间接征象是血管移位，形成无血管区。
4. CT
CT对脑动脉硬化的诊断极有帮助。①脑底部动脉钙化、扩张、纡曲；②脑萎缩(非特异性)；③脑白质病；④多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶；⑤脑梗塞后遗改变、脑软化灶、钙化；⑥脑出血后遗改变、脑软化灶、囊腔、钙化等。
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5. MRI+MRA
①脑动脉纡曲、扩张、管壁增厚；②皮层下无症状性脑梗塞(Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI)；③T2高信号局灶性白质脑病(Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL)；④脑室周围的高信号灶(Periventricular Hyperintensity, PVH)；⑤脑梗塞、脑出血后遗改变；⑥脑萎缩。
如遇上述典型表现，可诊断为皮层下动脉硬化性脑病。如临床上有痴呆等症状，便是所谓的Binswanger氏病。目前有研究表明，SSBI的出现率为12.9%。另外89%的高血压脑出血者中有SSBI的存在，提示此为诊断中风的危险因素。以往对SSBI、FWT2HL、PVH的意义不明，认为可能是白质疏松、老龄脑，目前有人通过前瞻性研究认为它们可能提示有脑病变，即脑的小血管性病变。另外也认为SSBI是皮层下梗塞的危险因素，FWT2HL是卒中的危险因素，但危险程度比SSBI轻。
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脑出血的分类及病理生理演变
1. 出血的来源
①主要来源于小动脉；②皮层静脉；③硬膜窦。
2. 脑出血类型
①硬膜外(EDH)；②硬膜下(SDH)；③蛛网膜下腔(SAH)；④脑内(ICH)；⑤脑室内(IVH)。
3. 出血部位
①基底节区；②大脑各叶；③脑干；④小脑；⑤蛛网膜下腔；⑥脑室内。
4. 出血时间
④亚急性血肿(3～14d)
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⑤慢性血肿(>15d)
5. 血肿的病理生理演变
超急性期 RBC呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽→RBC(4～6h)→圆形血块中水份下降，蛋白浓度增加，灶周水肿。
急性期 RBC明显脱水、萎缩、棘状RBC形成。脱氧血红蛋白出现→细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，灶周水肿。
亚急性血肿 又可分为亚急性血肿早期和晚期。①亚早期(72h～几天)：脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展；②亚晚期(1周左右)：血块周围血红蛋白氧化，RBC皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。血肿周围、血管周围出现炎性反应，并有巨噬细胞沉积。
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慢性血肿 又可分为慢性血肿早期和晚期。①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质、铁蛋白和含铁血黄素；②慢晚期：血肿囊变期，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
脑出血的影像学表现
1. 颅内血肿的CT表现
急性期(包括出血即刻、超急性期) 典型CT表现：①脑内高密度灶，CT值在50～80HU之间；②病灶呈圆形、类圆形、线形或不规则形，往往向周围的脑腔隙突破，形成铸型出血灶；③灶周水肿轻；④血肿大者有占位效应；⑤用窗宽150～250HU观察，有助于区分靠近颅骨的小血肿与致密的骨质边缘；⑥急性期一般不需增强，即使行增强检查、病灶亦无强化。
非典型CT表现：①血肿呈等密度，见于患者有凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤溶反应、溶血反应、血块不收缩、出血素质等；②血块中出现液平，主要见于凝血机能异常；③血肿密度普遍降低，并见液平，见于溶栓治疗病人中；④灶周水肿极明显，可见于脑梗塞后的出血患者中。
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亚急性血肿(3～14天) 血肿一般随着时间而降低密度，平均每天约下降1.5HU，然后液化吸收，开始出现在外周，慢慢向中心发展，灶周毛细血管增生，此毛细血管缺少血脑屏障。①血肿密度渐降低，可呈等密度；②溶冰征象，血肿周边吸收，中心仍为高密度区；③占位效应由明显而逐步减轻；④脑积水；⑤增强，病灶可呈环形或梭形强化，如中央部部分出血未吸收时，可呈“靶征”。
慢性出血(>15天) ①圆形、类圆形(37%)或裂隙状低密度25%，或呈囊变；②机化血肿边缘再出血，此时要与肿瘤相鉴别；③增强，环形强化；④囊性病灶，可与脑室穿通；⑤血肿钙化(10%)；⑥负效应(病灶周围)；⑦无后遗改变(27%)，主要见于小出血灶和儿童中。
2. MRI表现
超早期出血(4～6h，OxyHb) 血块中主要为氧合血红蛋白(OxyHb)，含有二价铁，缺少不成对的电子，具有透磁性，因此不影响T1，也不影响T2，此时血肿的信号呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。而在低磁场机上，血肿在T1WI上可能为高信号，这可能与低场机对蛋白质的作用较敏感有关。但在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此在T2WI可呈等信号，或不均信号灶，或高信号灶。早期阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效应亦轻，除非血肿很大。
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急性期出血(1～2天,DeoxyHb) 此期氧合Hb转变为脱氧血红蛋白(DeoxyHb)，DeoxyHb含二价铁，有4个不成对电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁作用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极——偶极增强，因此不能缩短T1，所以DeoxyHb不管是在细胞内，还是在细胞外，都呈等信号。而低场机仍为高信号。与T1相反，DeoxyHb对T2的作用非常明显，它能显著缩短T2，因此在急性血肿中，在T2WI上呈低信号，在质子加权图像上，由于质子密度较高，则呈稍高信号。灶周水肿在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号。
亚急性血肿(3～14天,MetHb) 由于RBC能量状态进一步下降，Hb进一步氧化成为正铁血红蛋白(MetHb)，此仍在完整的RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，引起T1缩短，因此在亚急性血肿的早期，在T1WI为高信号，此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号。在亚急性出血早期在质子加权像上和T2WI上仍同急性期一样呈低信号。
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在亚急性晚期，血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外的液体中，呈短T1、长T2，因此在T1WI和T2WI上均呈高信号。
慢性血肿(>15天，含铁血黄素) 在慢性血肿的早期，正铁血红蛋白游离在液体中，此时T1WI、T2WI上仍呈高信号。而病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无T1弛豫缩短，在T1WI等信号，T2WI呈低信号环。水肿和肿块效应消失。在慢性血肿晚期，尤其是在成人中含有铁的巨噬细胞可在血肿边缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含血色素、含铁血黄素的囊腔，此时在T1WI和T2WI上均为低信号。上述情况亦可不出现，而直接形成典型的类似于脑脊液的囊腔，即长T1、长T2腔，但周围仍可见低信号环。而在婴幼儿中，如血肿小，所有的含铁血黄素通常都可被全部清除，而不遗留下出血的后遗改变。
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根据上述CT、MR表现，脑出血的诊断一般不难。血肿的信号改变除受时间因素影响外，出血大小与部位、所采用的脉冲以及磁场强度亦有关系。另外血肿的诊断还要与其它出血相鉴别，尤其是与肿瘤卒中鉴别。
参考文献
1 Anne GO. Diagnostic Neuroradiology.1st ed. St Louis Mosby,1994.154-198.
2 A.James Barkovich, Scott WA. Magnetic Resonance Imaging of Intracranial hemorrhage. Radiol clins of north America,1988,26∶801-820.
3 Shotai Ki,Kazunori O,Hiromi K,et al. Subcortical silent Brain Infarction as a Risk Factor for clinical Stroke. Stroke,1992,8∶1923-1929.
4 陈星荣,沈天真,段承祥，等.全身CT和MRI(第1版).上海:上海医科大学出版社，1994.121-142.
(1999-03-01 收稿), 百拇医药
单位：430030 武汉，同济医科大学附属同济医院放射科
关键词：
放射学实践990224概 述
脑动脉硬化(Cerebral artheriosclerosis)是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血管闭塞致使脑部血供减少所引起的一系列病理变化。此病为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性脑功能减退，并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫性损害。
病 因
本病是全身性动脉硬化症之一，其真正的病因与发病机理至今尚未完全阐明，但以下因素易患动脉硬化：①年龄与性别：从统计资料来看，年龄大于40岁者易患本病，且男性多于女性；②饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者易患本病；③血液脂质：胆固醇、甘油三酯、磷脂、非饱和脂肪酸；④高血压病：50%～70%，主要因素；⑤糖尿病；⑥精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等；⑦吸烟；⑧遗传因素：家族性；⑨其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿、肾病综合征等；⑩血流动力学因素：机械性损伤内膜等。
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动脉硬化和出血的发病机理与病理
血流滞流、切应力等可造成内膜受损；乳糜微栓、高脂血症加血小板凝聚形成微小血栓，可使动脉内压力增加，导致血管平滑肌代偿能力受损，血管扩张，内膜通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血浆成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，该处内膜增生，聚集脂肪酯，变成为泡沫细胞，然后死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块。由此导致血管壁缺血、玻璃样变、坏死，再引起血管狭窄、闭塞或破裂。
动脉硬化的最早期改变为血管内膜的条状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质的巨噬细胞聚集在内膜下，此改变在早期是可逆性的。如继续发展，条状浸润可演变为粥样斑块，细胞内脂质形成晶体。再进一步发展，则出现纤维细胞增多，并形成斑块，内有钙盐沉积，内膜坏死、溃疡，管壁变薄变软，继而发生出血。内膜斑块、溃疡，亦可造成血栓形成，管壁增厚、管腔狭窄、闭塞、斑块或栓子脱落，引起动脉闭塞。
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临床主要表现
①慢性进行性脑功能障碍综合征：如头痛、头晕、紧张、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆力、分析能力、判断能力下降，植物神经功能失调等。
②严重的神经精神症状及体征：TIA、失语、失用、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。
③慢性脑缺血症状：痴呆(Binswanger′s病)，定向力、计算力、记忆力严重受损等。
影像学检查方法
影像学检查方法主要有：①头颅平片；②多普勒超声；③血管造影(DSA)；④CT；⑤MRI。
脑动脉硬化的影像学表现
1. 头颅平片
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①大多无阳性改变；②极少数病例颅底部可见条状或轨道状钙化，与颅底动脉走行一致。
2. 彩色多普勒超声
①可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞；②可显示颈动脉血流量减少。
3. 血管造影(DSA、CTA、MRA等)
①显示颈动脉及分支的狭窄、闭塞、迂曲、扩张、侧支形成、逆流灌注等；②显示动脉瘤(梭形)；③显示动脉出血，直接显示血液外溢罕见，间接征象是血管移位，形成无血管区。
4. CT
CT对脑动脉硬化的诊断极有帮助。①脑底部动脉钙化、扩张、纡曲；②脑萎缩(非特异性)；③脑白质病；④多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶；⑤脑梗塞后遗改变、脑软化灶、钙化；⑥脑出血后遗改变、脑软化灶、囊腔、钙化等。
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5. MRI+MRA
①脑动脉纡曲、扩张、管壁增厚；②皮层下无症状性脑梗塞(Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI)；③T2高信号局灶性白质脑病(Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL)；④脑室周围的高信号灶(Periventricular Hyperintensity, PVH)；⑤脑梗塞、脑出血后遗改变；⑥脑萎缩。
如遇上述典型表现，可诊断为皮层下动脉硬化性脑病。如临床上有痴呆等症状，便是所谓的Binswanger氏病。目前有研究表明，SSBI的出现率为12.9%。另外89%的高血压脑出血者中有SSBI的存在，提示此为诊断中风的危险因素。以往对SSBI、FWT2HL、PVH的意义不明，认为可能是白质疏松、老龄脑，目前有人通过前瞻性研究认为它们可能提示有脑病变，即脑的小血管性病变。另外也认为SSBI是皮层下梗塞的危险因素，FWT2HL是卒中的危险因素，但危险程度比SSBI轻。
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脑出血的分类及病理生理演变
1. 出血的来源
①主要来源于小动脉；②皮层静脉；③硬膜窦。
2. 脑出血类型
①硬膜外(EDH)；②硬膜下(SDH)；③蛛网膜下腔(SAH)；④脑内(ICH)；⑤脑室内(IVH)。
3. 出血部位
①基底节区；②大脑各叶；③脑干；④小脑；⑤蛛网膜下腔；⑥脑室内。
4. 出血时间
④亚急性血肿(3～14d)
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⑤慢性血肿(>15d)
5. 血肿的病理生理演变
超急性期 RBC呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽→RBC(4～6h)→圆形血块中水份下降，蛋白浓度增加，灶周水肿。
急性期 RBC明显脱水、萎缩、棘状RBC形成。脱氧血红蛋白出现→细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，灶周水肿。
亚急性血肿 又可分为亚急性血肿早期和晚期。①亚早期(72h～几天)：脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展；②亚晚期(1周左右)：血块周围血红蛋白氧化，RBC皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。血肿周围、血管周围出现炎性反应，并有巨噬细胞沉积。
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慢性血肿 又可分为慢性血肿早期和晚期。①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质、铁蛋白和含铁血黄素；②慢晚期：血肿囊变期，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
脑出血的影像学表现
1. 颅内血肿的CT表现
急性期(包括出血即刻、超急性期) 典型CT表现：①脑内高密度灶，CT值在50～80HU之间；②病灶呈圆形、类圆形、线形或不规则形，往往向周围的脑腔隙突破，形成铸型出血灶；③灶周水肿轻；④血肿大者有占位效应；⑤用窗宽150～250HU观察，有助于区分靠近颅骨的小血肿与致密的骨质边缘；⑥急性期一般不需增强，即使行增强检查、病灶亦无强化。
非典型CT表现：①血肿呈等密度，见于患者有凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤溶反应、溶血反应、血块不收缩、出血素质等；②血块中出现液平，主要见于凝血机能异常；③血肿密度普遍降低，并见液平，见于溶栓治疗病人中；④灶周水肿极明显，可见于脑梗塞后的出血患者中。
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亚急性血肿(3～14天) 血肿一般随着时间而降低密度，平均每天约下降1.5HU，然后液化吸收，开始出现在外周，慢慢向中心发展，灶周毛细血管增生，此毛细血管缺少血脑屏障。①血肿密度渐降低，可呈等密度；②溶冰征象，血肿周边吸收，中心仍为高密度区；③占位效应由明显而逐步减轻；④脑积水；⑤增强，病灶可呈环形或梭形强化，如中央部部分出血未吸收时，可呈“靶征”。
慢性出血(>15天) ①圆形、类圆形(37%)或裂隙状低密度25%，或呈囊变；②机化血肿边缘再出血，此时要与肿瘤相鉴别；③增强，环形强化；④囊性病灶，可与脑室穿通；⑤血肿钙化(10%)；⑥负效应(病灶周围)；⑦无后遗改变(27%)，主要见于小出血灶和儿童中。
2. MRI表现
超早期出血(4～6h，OxyHb) 血块中主要为氧合血红蛋白(OxyHb)，含有二价铁，缺少不成对的电子，具有透磁性，因此不影响T1，也不影响T2，此时血肿的信号呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。而在低磁场机上，血肿在T1WI上可能为高信号，这可能与低场机对蛋白质的作用较敏感有关。但在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此在T2WI可呈等信号，或不均信号灶，或高信号灶。早期阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效应亦轻，除非血肿很大。
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急性期出血(1～2天,DeoxyHb) 此期氧合Hb转变为脱氧血红蛋白(DeoxyHb)，DeoxyHb含二价铁，有4个不成对电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁作用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极——偶极增强，因此不能缩短T1，所以DeoxyHb不管是在细胞内，还是在细胞外，都呈等信号。而低场机仍为高信号。与T1相反，DeoxyHb对T2的作用非常明显，它能显著缩短T2，因此在急性血肿中，在T2WI上呈低信号，在质子加权图像上，由于质子密度较高，则呈稍高信号。灶周水肿在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号。
亚急性血肿(3～14天,MetHb) 由于RBC能量状态进一步下降，Hb进一步氧化成为正铁血红蛋白(MetHb)，此仍在完整的RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，引起T1缩短，因此在亚急性血肿的早期，在T1WI为高信号，此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号。在亚急性出血早期在质子加权像上和T2WI上仍同急性期一样呈低信号。
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在亚急性晚期，血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外的液体中，呈短T1、长T2，因此在T1WI和T2WI上均呈高信号。
慢性血肿(>15天，含铁血黄素) 在慢性血肿的早期，正铁血红蛋白游离在液体中，此时T1WI、T2WI上仍呈高信号。而病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无T1弛豫缩短，在T1WI等信号，T2WI呈低信号环。水肿和肿块效应消失。在慢性血肿晚期，尤其是在成人中含有铁的巨噬细胞可在血肿边缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含血色素、含铁血黄素的囊腔，此时在T1WI和T2WI上均为低信号。上述情况亦可不出现，而直接形成典型的类似于脑脊液的囊腔，即长T1、长T2腔，但周围仍可见低信号环。而在婴幼儿中，如血肿小，所有的含铁血黄素通常都可被全部清除，而不遗留下出血的后遗改变。
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根据上述CT、MR表现，脑出血的诊断一般不难。血肿的信号改变除受时间因素影响外，出血大小与部位、所采用的脉冲以及磁场强度亦有关系。另外血肿的诊断还要与其它出血相鉴别，尤其是与肿瘤卒中鉴别。
参考文献
1 Anne GO. Diagnostic Neuroradiology.1st ed. St Louis Mosby,1994.154-198.
2 A.James Barkovich, Scott WA. Magnetic Resonance Imaging of Intracranial hemorrhage. Radiol clins of north America,1988,26∶801-820.
3 Shotai Ki,Kazunori O,Hiromi K,et al. Subcortical silent Brain Infarction as a Risk Factor for clinical Stroke. Stroke,1992,8∶1923-1929.
4 陈星荣,沈天真,段承祥，等.全身CT和MRI(第1版).上海:上海医科大学出版社，1994.121-142.
(1999-03-01 收稿), 百拇医药