近年来我国骨矿定量研究的主要成就
作者：蔡跃增 李景学
单位：
蔡跃增(300052 天津医科大学总医院放射科)；李景学(300052 天津医科大学总医院放射科)
关键词：
放射学实践000326 自1963年Cameron首先应用单光子吸收仪测量骨矿含量以来，骨矿研究开始步入定量测 量阶段，其后的发展更为迅速。在我国，骨矿定量研究虽起步较晚，但近10年来已取得较大 进步，缩短了与世界先进水平的差距。我们较系统地回顾并收集迄今的主要成果并整理，加 以介绍，以飧读者。
一、骨矿定骨测量法的应用现状
骨矿数量的影像学检查方法多种多样。按其反映能力，可归纳为定性、半定量及定量检查。 其中定性检查仅能粗略估计有无骨矿数量异常；半定量检查则可查出骨矿异常的程度，通常以分级或分度表示之；唯有定量检查可以显示骨矿异常的数量，通常骨矿密度(bone mineral density BMD)或骨矿含量(bone mineral content BMC)以数值来表示。前两种方法都不能作为诊断早期骨矿数量变化的可靠依据。所以，有关骨矿定量测量均以后种方法为研究重点。
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骨矿定量测量方法发展很快，自应用X线照片吸收法(radiographic absorptiometry RA)之后又相继推出单光子吸收法(single absorptiometry SPA)、单能X线吸收法(single x -ray absorptiometry SXA)、双光子吸收法(dual photon absorptiometry DPA)、双能X 线吸收法(dual energy x-ray absoptiometry DXA)、定量CT(quantitative computed tomography QCT)、周围骨定量CT(peripheral quantitative computed tomography pQCT )及定量超声(quantitative ultrasound QUS)测量法等问世并应用于临床。
目前，我国已逐渐摆脱了单独依靠定性或半定量检查，而正向定量检查发展。国内已有6个厂家可以生产SPA测量仪。一些大中城市的重点医院或研究机构相继引进DXA、QCT等较先进 的定量测量仪器。近2年，又有少数单位引进了SXA、QUS及pQCT。其中应用较多的为SPA，其 次为DXA，分别有300多台和40余台在运行。至于RA法因操作繁琐、费时，受客观条件影响较 大，已很少应用，而DPA在国外几被淘汰，我国未曾引进。
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诸种骨矿定量方法都在发挥作用。但在具体应用时，必须按其目的为团检普查、临床诊断、科研测试、动物实验等的不同，还要参考检查方法的精度、灵敏度、可测部位、测量时间、辐射量、所需费用等，加以综合考虑，选取最适合的手段，以便有的放矢，达到预期效果。一般来讲，DXA及QCT可检部位多、测量精度高，远比SPA优越。QCT是唯一可分别测量骨转换率不同的皮质骨及小梁骨的真实骨密度的，但它的辐射量较多为其不足。近年来问世的pQCT和DXA一样，其辐射量都很少，易被医生及病人接受。DXA又可在动物实验发挥更多作用。DXA除可测量骨量外，还可对软组织进行测量。QUS的长处在于无辐射且可兼得骨矿数量及骨质量两方面的信息，有较大的发展潜力。
国内有关骨矿测量方法的研究，主要涉及测量方法的准确度、精确度及不同方法的互比性研究[1～4]。
二、骨矿量的正常演变规律及其影响因素
此项研究内容甚广，主要有骨矿正常值的建立，骨矿量与年龄、性别、身高、体重、营养、职业、习惯、环境、嗜好等因素的关系。许多单位已做了大量流行病调查的骨矿测量工作。其中值得重视的是，全国13省市协作所取的[5～6]，以及一些非协作单位发表 的成果[7～8]，为推动骨矿定量研究起到了积极作用。
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年龄、性别与骨矿量 在我国，以SPA进行骨矿研究表明，男女两性末梢骨峰值骨量均在30～39岁。与年龄关系的比较性研究显示，由出生至12岁男女两性BMD无明显差异，1 2～16岁BMD迅速增加，16岁以后男性BMD高于女性，35～39岁男女BMD皆达峰值。39岁以后，男女BMD出现明显差异。女性40～49岁BMD下降，50岁以后明显下降；男性BMD下降较女性约晚10年且降速较慢。在13省市BMD调查合作组的共同努力下，以DXA测量骨矿定量的成果确立了成年健康男女两性腰椎、股骨上端(颈、大转子、Ward三角)的骨密度正常值及随增龄的骨减少率[6]。腰椎BMD峰值，男女分别出现在20～29岁及30～39岁。股骨上端BMD 峰值，男女均出现于20～29岁，男性BMD峰值高于女性。股骨上端骨量积累丢失率以War d三角最著，女性丢失率大于男性。女性50岁以后骨量丢失加速，男性则缓慢减少。QCT测量 椎骨研究[9]表明，正常中国男性脊椎BMC峰值在25～40岁，女性在20～35岁。在些 期间男女椎骨BMC无显著差异。男性40岁、女性35岁以后，椎骨骨量开始减少，后者尤以40 岁以后明显减少。以SXA、pQCT进行的骨矿检查均尚无大系列的流行病普查报告。一项QUS测 量正常人群的结果表明，不同年龄与声速(SOS)间有显著差异。SOS峰值在30～40岁之间， 以后与SOS呈负相关，且女性SOS下降显著[10]。
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身高、体重、体重指数与骨矿量 有关BMD与身高、体重、体重指数等关系的研究表明，为了提高测量准确度及可信性必须重视身高、体重、体重指数与BMD的关系[11 、12]。在影响男女性BMD的体成份中，肌肉组织(LTM)是主要因素，而脂肪组织(FTM )仅对女性BMD有影响[13]。一篇研究谓瘦体重(肌肉量)对桡骨超远端BMD影响较 大[14]。另一篇报道指出，体重、身高的差异决定了前臂骨峰值骨量的性别差异， 而且体重对峰值骨量的影响较大[15]。一般认为，BMD随体重指数(kg/m2)的比 值增大而增加，呈正相关。但此比值小于19.00或大于30.99，则没有这一规律[16] 。此外，仅凭BMD值对老年人尤其是患有退行性脊椎病的腰椎骨矿情况进行评估还是不够的 ，而应正确评价腰椎BMC及面积，方可对BMD测量的可靠性做出判断[3]。
地区、民族与骨矿量 有关研究调查表明，各年龄组维吾尔族女性BMD均值都比汉 族者高；各年龄组仅30～39岁组维族与汉族BMD有显著差异[17]。类似的报道谓新 疆喀什地区维汉两族居民BMD都高于内地人[18]。另一项调查指出广东粤西地区男 女两性前臂骨BMD均低于文献报道[19]。
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绝经与骨矿量 一些研究结果指出BMD与雌二醇(E2)显著正相关，与促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、年龄及绝经年限显著负相关，而与骨钙素(BGP)及降钙素(CT)未见相关关系。围绝经期女性BMD及E2均较对照组明显下降，骨矿年平均丢失率达9.1%，骨质疏松伴发率达23.8%[20]。一项以SXA测量跟骨骨矿量的结果表明，绝经年龄越早，BMD越低，BMD越低，骨质疏松性骨折的发生率越高[21]。
运动与骨矿量 一些有关末梢骨与躯干骨骨矿定量研究已证实，运动可以减少中老年人骨矿丢失、延缓骨质疏松的发生[22、23]。不同运动对骨矿量的影响有差别 。SPA测量摔跤运动员前臂骨骨矿量高于田径组者，说明上肢肌肉的增强促进了骨量增加[24。以DXA测躯干骨结果表明，运动水平高组较中等运动水平组的腰椎、股骨上端及全身BMD均有显著性差异；运动水平高组与低组比较，腰椎、股骨BMD差异非常显著[ 25]。有关卵巢切除大鼠的实验也表明，运动对去势后大鼠骨量的维持和生物力学的改善 都是有用的[26]。
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影响骨矿量的其他因素 日晒、饮食、嗜好等因素对骨矿量也有不同影响。多摄取奶类、禽蛋、鱼类、富钙食物、喝绿茶、经常日晒有利于增加骨量，而吸烟、嗜酒及高咖啡摄入都是发生骨质疏松的危险因素[27]。以SPA测量桡骨BMD的研究结果显示BMD与运动和饮食习惯密切相关，高钙饮食与低钙饮食者BMD分别为0.698 ±0.011g/cm2及0.578 ±0.014g/cm2[28]。另一项研究表明，经常摄取奶制品及绿色蔬菜者的桡骨BMD高于同年龄组而不经常吃这些食物者[29]。
三、原发性骨质疏松症
定义与诊断标准 随着对骨质疏松本质的认识不断深入，也几经修改其定义。直到1990年举行的第三届及1993年举行的第四届国际骨质疏松研讨会，对骨质疏松才有1个为多数学者所接受较明确的定义，即原发性骨质疏松症是以骨的无机成份和有机成份等比例的减少，骨微结构退化，致骨脆性增加及骨折危险性加大为特征的骨疾病，其中即有骨数量又有骨质量的变化。1994年Kanis提出并被WHO推荐，目前广泛应用于临床的诊断标准为：对成年女性与同性别青年人峰值骨量平均值相比较正常人<-1S、骨减少-1S～-2.5S、骨质疏松≤-2.5S、严重骨质疏松≤-2.5S并骨折；而男性骨质疏松的标准为峰值平均值以下3S [30]。不难看出，这个诊断标准主要是根据骨矿量多少制定的，并未能体现出骨质 量尤其是微结构的改变，因而造成定义与诊断标准不匹配现象。还应指出骨矿量还存在着地 区、人种、性别差异。黑种人骨矿量>白种人>黄种人。中国人的峰值BMD较美国人低10%～ 15%，但50岁以上女性中国人的骨质疏松性骨折发生率却较美国白人低5.5%。这些事实说明单独以骨矿量来制定诊断标准难以认为是完善的[31]，也不可能有一个标准适用于各地区、各民族。此外，美国的腰椎骨量测量标准差为0.11g/cm2、日本大多数为0.12g/c m2，而中国的标准差在0.11～0.18g/cm2之间，差异较大，可见用标准差来表示是不稳 定的。近年的一些研究也表明以青年人峰值BMD均值少2.0S作为骨质疏松诊断标准更适于中 国人[32、33]。此外，必须指出2.5S并不是固定值，可有很大差异。因此有人主 张以BMD下降百分率反映骨丢失情况显得直观、简单明了[33]。还有的学者主张以B MD测值为主要依据，与当地人同性别峰值BMD相比较作如下建议：减少1%～12%为基本正常， 减少13%～25%为骨量减少，>25%为骨质疏松，其中>37%为严重骨质疏松[34]，一 项QCT测量研究提出采用骨量截断值作骨质疏松诊断标准较为适宜[35]。有的研究 指出两部(腰椎及股骨上端)合并的骨质疏松检出率高于单一部位的检出率[36]。 在制定诊断标准时，强调选择对象的同质性、骨密度正常参考值定界的合理性等无疑也是非常重要的[37]。
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预测骨质疏松性骨折 已经取得了一些可喜的成果。老年人骨质疏松性骨折发生的 特征为集中于50～79岁人群。男女骨折发生率之比为1∶1.79[38]。股骨上端3个检 测部位中以Ward三角区骨矿丢失明显。DXA测股胃Ward三角BMD低于0.5g/cm2就应采取积极 预防措施[39]。DXA测股骨颈BMD低于0.65g/cm2，大约丢失30%[33]；腰 椎2～4BMD低于0.8122g/cm2[40]，QCT测量腰椎BMC<95mg/cm3[41] 作为中国老年人骨质疏松性骨折阈值更为适宜。
四、继发性骨质疏松症
几乎全身各个系统的疾病均与骨矿代谢有关，其中尤以营养性、代谢性、内分泌性病变为著 ，以下仅就我国学者所取得的研究成果加以介绍。
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糖尿病 骨矿定量研究结果表明，以SPA测前臂骨，男性糖尿病人合并骨质疏松 者占38.3%、女性为48.1%；病程长短与BMD降低呈显著负相关，随增龄而BMD下降呈显著负相 关[42]。以DXA测量糖尿病人腰椎及股骨上端BMD的结果显示，非胰岛素依赖性糖尿 病(NIDDM)无论男女40岁以上年龄组BMD均低于正常对照组[43]，腰椎和股骨上端 骨量丢失率分别为9.26%及10.89%[44]。Ward三角区BMD降低最显著。因此，检测股 骨上端BMD优于对腰椎的测量，一旦Ward三角区BMD降至2.0S以下即应做出骨质疏松的诊断。 值得注意的是，非老年人(<55岁)糖尿病组中轴骨BMD较老年组更广泛、更显著地低于对 照组[44]。以SXA检查NIDDM末梢骨(跟骨)BMD低于正常对照组，差异显著[4 5]。以QUS测量糖尿病人末梢骨也显示SOS显著低于健康对照组，而且IDDM的SOS较NIDDM 者低，女性糖尿病人SOS低于男性[46]。
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甲亢 甲亢常合并高转换型骨质疏松。SPA测量末梢骨表明有51.2%甲亢病人的BMD 低于正常值[47]。以DXA测腰椎及股骨上端也证实了甲亢病人有1个或多个部位的BM D值下降，与正常对照组有显著差异[48]，甲亢严重程度与骨质疏松发生率无明显 相关，BMD下降部位无明显规律性，男女甲亢病人的骨质疏松发生率无显著差异。所以，对 甲亢病人应作腰椎、股骨上端及桡骨远端3个部位骨矿测量[48，49]。
痛风 一项有关痛风性关节炎末梢骨(桡骨)骨量测量结果表明，无论男女痛风病人的骨量均低于健康对照组，且随血尿酸被控制，BMD有所恢复；治疗前后，BMD值有显著差异[50]。
类风湿性关节炎 此等病人所致之骨质疏松可能是多种原因的。一项绝经后女性类风湿性关节炎的腰椎及股骨上端DXA测量表明，类风湿组的BMD明显低于对照组；类风湿组的腰椎骨密度Z评分与糖皮质激素用药时间呈明显负相关[51]。但另一项以SPA测量绝 经后(>50岁)类风湿性关节炎桡骨BMD却显示其骨量丢失可能小于正常绝经妇女，其原因 尚有待深入研究[52]。
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强直性脊椎炎 早期强直性脊椎炎病人的腰椎及股骨上端的BMD值明显降低。晚期病人，股骨颈BMD仍低于对照组，但腰椎因周围软组织钙化，BMD反而升高，故不能真正反映椎体骨量丢失情况[53]。此时，作QCT检测较为可取。
肝炎 各种肝病时，QUS所测骨质SOS、BUA、期望值、Z值与肝性营养不良的病情变化相一致，故QUS可对肝病病人的骨质进行检测，并作为诊断骨质疏松及预测骨折危险性的一项依据。此外还可动态观察治疗后骨质恢复情况[54]。
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 此等病人的骨吸收及骨形成均增高，但吸收程度大于形成，故最终导致骨量减少甚至出现骨质疏松。一项有关研究指出，男性及女性COPD病人股骨上端BMD分别为正常组的69.8%及72.5%[55]。
心脏疾病 一些心脏病人出现末梢及躯干骨骨量减少已为一些研究所证实[56 、57]。肺心病、冠心病、高血压病并发骨质疏松是和活动少、缺氧、肠道淤血、钙吸收 不良、肾衰竭影响1，25-(OH)2D3形成、异位钙化多种原因有关。心脏移植病人也存 在着明显的骨量丢失，大量应用免疫抑制剂为主要原因[58]。
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医源性骨病 药物所至骨量减少已逐渐引起关注。一项有关不同抗癫痫药物对骨密度影响的研究结果表示，苯妥英纳对骨密度(DXA测全身各部)影响最大，其次为卡马西平，而戊酸钠则无任何影响[59]。
五、实验性研究
此项研究工作都是利用DXA机所具有能检测小动物骨量的功能来完成的。有的学者利用QDR- 4500W型DXA机内人体腰椎兴趣区软件也成功地做了实验动物骨密度测定[60]。在防治大鼠骨质疏松的研究表示骨疏康冲剂与钙联合治疗[61]、外敷天炙中药膜[ 62]、高剂量补肾中药[63，64]都可刺激成骨细胞活性，增加骨形成，在一定程 度上抑制骨吸收，减少并延缓了大鼠皮质骨及松质骨增龄性骨量丢失，提高骨的抗变形、抗 破坏能力，从而降低了发生骨折的危险性。另一项治疗去势大鼠骨质疏松症的实验性研究证 实了，在利维爱与降钙素的协同作用基础上再加苯丙酸诺龙，其疗效明显改善。实验鼠的骨 代谢已基本恢复正常。全身骨及腰椎2～4的BMD已分别恢复到正常对照组的94.2%和93.6%[65]。
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六、小 结
本文较系统地扼要地介绍了我国学者在骨矿定量研究方面所取得的成就，比之先进国家尚有一定差距。但近年来我国有关研究机构对预测、预防和诊疗骨质疏松已作出一定成绩，国际上一些新的检查仪器和方法正在引进使用，相关学术组织正在扩大，一支训练有素的科技队伍已逐渐形成，相当数量的研究成果不断问世，相信在不远的将来，中国将在提高人类的健康水平、增强体质上，做出应有的贡献。
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收稿日期：1999-12-08, 百拇医药
单位：
蔡跃增(300052 天津医科大学总医院放射科)；李景学(300052 天津医科大学总医院放射科)
关键词：
放射学实践000326 自1963年Cameron首先应用单光子吸收仪测量骨矿含量以来，骨矿研究开始步入定量测 量阶段，其后的发展更为迅速。在我国，骨矿定量研究虽起步较晚，但近10年来已取得较大 进步，缩短了与世界先进水平的差距。我们较系统地回顾并收集迄今的主要成果并整理，加 以介绍，以飧读者。
一、骨矿定骨测量法的应用现状
骨矿数量的影像学检查方法多种多样。按其反映能力，可归纳为定性、半定量及定量检查。 其中定性检查仅能粗略估计有无骨矿数量异常；半定量检查则可查出骨矿异常的程度，通常以分级或分度表示之；唯有定量检查可以显示骨矿异常的数量，通常骨矿密度(bone mineral density BMD)或骨矿含量(bone mineral content BMC)以数值来表示。前两种方法都不能作为诊断早期骨矿数量变化的可靠依据。所以，有关骨矿定量测量均以后种方法为研究重点。
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骨矿定量测量方法发展很快，自应用X线照片吸收法(radiographic absorptiometry RA)之后又相继推出单光子吸收法(single absorptiometry SPA)、单能X线吸收法(single x -ray absorptiometry SXA)、双光子吸收法(dual photon absorptiometry DPA)、双能X 线吸收法(dual energy x-ray absoptiometry DXA)、定量CT(quantitative computed tomography QCT)、周围骨定量CT(peripheral quantitative computed tomography pQCT )及定量超声(quantitative ultrasound QUS)测量法等问世并应用于临床。
目前，我国已逐渐摆脱了单独依靠定性或半定量检查，而正向定量检查发展。国内已有6个厂家可以生产SPA测量仪。一些大中城市的重点医院或研究机构相继引进DXA、QCT等较先进 的定量测量仪器。近2年，又有少数单位引进了SXA、QUS及pQCT。其中应用较多的为SPA，其 次为DXA，分别有300多台和40余台在运行。至于RA法因操作繁琐、费时，受客观条件影响较 大，已很少应用，而DPA在国外几被淘汰，我国未曾引进。
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诸种骨矿定量方法都在发挥作用。但在具体应用时，必须按其目的为团检普查、临床诊断、科研测试、动物实验等的不同，还要参考检查方法的精度、灵敏度、可测部位、测量时间、辐射量、所需费用等，加以综合考虑，选取最适合的手段，以便有的放矢，达到预期效果。一般来讲，DXA及QCT可检部位多、测量精度高，远比SPA优越。QCT是唯一可分别测量骨转换率不同的皮质骨及小梁骨的真实骨密度的，但它的辐射量较多为其不足。近年来问世的pQCT和DXA一样，其辐射量都很少，易被医生及病人接受。DXA又可在动物实验发挥更多作用。DXA除可测量骨量外，还可对软组织进行测量。QUS的长处在于无辐射且可兼得骨矿数量及骨质量两方面的信息，有较大的发展潜力。
国内有关骨矿测量方法的研究，主要涉及测量方法的准确度、精确度及不同方法的互比性研究[1～4]。
二、骨矿量的正常演变规律及其影响因素
此项研究内容甚广，主要有骨矿正常值的建立，骨矿量与年龄、性别、身高、体重、营养、职业、习惯、环境、嗜好等因素的关系。许多单位已做了大量流行病调查的骨矿测量工作。其中值得重视的是，全国13省市协作所取的[5～6]，以及一些非协作单位发表 的成果[7～8]，为推动骨矿定量研究起到了积极作用。
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年龄、性别与骨矿量 在我国，以SPA进行骨矿研究表明，男女两性末梢骨峰值骨量均在30～39岁。与年龄关系的比较性研究显示，由出生至12岁男女两性BMD无明显差异，1 2～16岁BMD迅速增加，16岁以后男性BMD高于女性，35～39岁男女BMD皆达峰值。39岁以后，男女BMD出现明显差异。女性40～49岁BMD下降，50岁以后明显下降；男性BMD下降较女性约晚10年且降速较慢。在13省市BMD调查合作组的共同努力下，以DXA测量骨矿定量的成果确立了成年健康男女两性腰椎、股骨上端(颈、大转子、Ward三角)的骨密度正常值及随增龄的骨减少率[6]。腰椎BMD峰值，男女分别出现在20～29岁及30～39岁。股骨上端BMD 峰值，男女均出现于20～29岁，男性BMD峰值高于女性。股骨上端骨量积累丢失率以War d三角最著，女性丢失率大于男性。女性50岁以后骨量丢失加速，男性则缓慢减少。QCT测量 椎骨研究[9]表明，正常中国男性脊椎BMC峰值在25～40岁，女性在20～35岁。在些 期间男女椎骨BMC无显著差异。男性40岁、女性35岁以后，椎骨骨量开始减少，后者尤以40 岁以后明显减少。以SXA、pQCT进行的骨矿检查均尚无大系列的流行病普查报告。一项QUS测 量正常人群的结果表明，不同年龄与声速(SOS)间有显著差异。SOS峰值在30～40岁之间， 以后与SOS呈负相关，且女性SOS下降显著[10]。
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身高、体重、体重指数与骨矿量 有关BMD与身高、体重、体重指数等关系的研究表明，为了提高测量准确度及可信性必须重视身高、体重、体重指数与BMD的关系[11 、12]。在影响男女性BMD的体成份中，肌肉组织(LTM)是主要因素，而脂肪组织(FTM )仅对女性BMD有影响[13]。一篇研究谓瘦体重(肌肉量)对桡骨超远端BMD影响较 大[14]。另一篇报道指出，体重、身高的差异决定了前臂骨峰值骨量的性别差异， 而且体重对峰值骨量的影响较大[15]。一般认为，BMD随体重指数(kg/m2)的比 值增大而增加，呈正相关。但此比值小于19.00或大于30.99，则没有这一规律[16] 。此外，仅凭BMD值对老年人尤其是患有退行性脊椎病的腰椎骨矿情况进行评估还是不够的 ，而应正确评价腰椎BMC及面积，方可对BMD测量的可靠性做出判断[3]。
地区、民族与骨矿量 有关研究调查表明，各年龄组维吾尔族女性BMD均值都比汉 族者高；各年龄组仅30～39岁组维族与汉族BMD有显著差异[17]。类似的报道谓新 疆喀什地区维汉两族居民BMD都高于内地人[18]。另一项调查指出广东粤西地区男 女两性前臂骨BMD均低于文献报道[19]。
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绝经与骨矿量 一些研究结果指出BMD与雌二醇(E2)显著正相关，与促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、年龄及绝经年限显著负相关，而与骨钙素(BGP)及降钙素(CT)未见相关关系。围绝经期女性BMD及E2均较对照组明显下降，骨矿年平均丢失率达9.1%，骨质疏松伴发率达23.8%[20]。一项以SXA测量跟骨骨矿量的结果表明，绝经年龄越早，BMD越低，BMD越低，骨质疏松性骨折的发生率越高[21]。
运动与骨矿量 一些有关末梢骨与躯干骨骨矿定量研究已证实，运动可以减少中老年人骨矿丢失、延缓骨质疏松的发生[22、23]。不同运动对骨矿量的影响有差别 。SPA测量摔跤运动员前臂骨骨矿量高于田径组者，说明上肢肌肉的增强促进了骨量增加[24。以DXA测躯干骨结果表明，运动水平高组较中等运动水平组的腰椎、股骨上端及全身BMD均有显著性差异；运动水平高组与低组比较，腰椎、股骨BMD差异非常显著[ 25]。有关卵巢切除大鼠的实验也表明，运动对去势后大鼠骨量的维持和生物力学的改善 都是有用的[26]。
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影响骨矿量的其他因素 日晒、饮食、嗜好等因素对骨矿量也有不同影响。多摄取奶类、禽蛋、鱼类、富钙食物、喝绿茶、经常日晒有利于增加骨量，而吸烟、嗜酒及高咖啡摄入都是发生骨质疏松的危险因素[27]。以SPA测量桡骨BMD的研究结果显示BMD与运动和饮食习惯密切相关，高钙饮食与低钙饮食者BMD分别为0.698 ±0.011g/cm2及0.578 ±0.014g/cm2[28]。另一项研究表明，经常摄取奶制品及绿色蔬菜者的桡骨BMD高于同年龄组而不经常吃这些食物者[29]。
三、原发性骨质疏松症
定义与诊断标准 随着对骨质疏松本质的认识不断深入，也几经修改其定义。直到1990年举行的第三届及1993年举行的第四届国际骨质疏松研讨会，对骨质疏松才有1个为多数学者所接受较明确的定义，即原发性骨质疏松症是以骨的无机成份和有机成份等比例的减少，骨微结构退化，致骨脆性增加及骨折危险性加大为特征的骨疾病，其中即有骨数量又有骨质量的变化。1994年Kanis提出并被WHO推荐，目前广泛应用于临床的诊断标准为：对成年女性与同性别青年人峰值骨量平均值相比较正常人<-1S、骨减少-1S～-2.5S、骨质疏松≤-2.5S、严重骨质疏松≤-2.5S并骨折；而男性骨质疏松的标准为峰值平均值以下3S [30]。不难看出，这个诊断标准主要是根据骨矿量多少制定的，并未能体现出骨质 量尤其是微结构的改变，因而造成定义与诊断标准不匹配现象。还应指出骨矿量还存在着地 区、人种、性别差异。黑种人骨矿量>白种人>黄种人。中国人的峰值BMD较美国人低10%～ 15%，但50岁以上女性中国人的骨质疏松性骨折发生率却较美国白人低5.5%。这些事实说明单独以骨矿量来制定诊断标准难以认为是完善的[31]，也不可能有一个标准适用于各地区、各民族。此外，美国的腰椎骨量测量标准差为0.11g/cm2、日本大多数为0.12g/c m2，而中国的标准差在0.11～0.18g/cm2之间，差异较大，可见用标准差来表示是不稳 定的。近年的一些研究也表明以青年人峰值BMD均值少2.0S作为骨质疏松诊断标准更适于中 国人[32、33]。此外，必须指出2.5S并不是固定值，可有很大差异。因此有人主 张以BMD下降百分率反映骨丢失情况显得直观、简单明了[33]。还有的学者主张以B MD测值为主要依据，与当地人同性别峰值BMD相比较作如下建议：减少1%～12%为基本正常， 减少13%～25%为骨量减少，>25%为骨质疏松，其中>37%为严重骨质疏松[34]，一 项QCT测量研究提出采用骨量截断值作骨质疏松诊断标准较为适宜[35]。有的研究 指出两部(腰椎及股骨上端)合并的骨质疏松检出率高于单一部位的检出率[36]。 在制定诊断标准时，强调选择对象的同质性、骨密度正常参考值定界的合理性等无疑也是非常重要的[37]。
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预测骨质疏松性骨折 已经取得了一些可喜的成果。老年人骨质疏松性骨折发生的 特征为集中于50～79岁人群。男女骨折发生率之比为1∶1.79[38]。股骨上端3个检 测部位中以Ward三角区骨矿丢失明显。DXA测股胃Ward三角BMD低于0.5g/cm2就应采取积极 预防措施[39]。DXA测股骨颈BMD低于0.65g/cm2，大约丢失30%[33]；腰 椎2～4BMD低于0.8122g/cm2[40]，QCT测量腰椎BMC<95mg/cm3[41] 作为中国老年人骨质疏松性骨折阈值更为适宜。
四、继发性骨质疏松症
几乎全身各个系统的疾病均与骨矿代谢有关，其中尤以营养性、代谢性、内分泌性病变为著 ，以下仅就我国学者所取得的研究成果加以介绍。
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糖尿病 骨矿定量研究结果表明，以SPA测前臂骨，男性糖尿病人合并骨质疏松 者占38.3%、女性为48.1%；病程长短与BMD降低呈显著负相关，随增龄而BMD下降呈显著负相 关[42]。以DXA测量糖尿病人腰椎及股骨上端BMD的结果显示，非胰岛素依赖性糖尿 病(NIDDM)无论男女40岁以上年龄组BMD均低于正常对照组[43]，腰椎和股骨上端 骨量丢失率分别为9.26%及10.89%[44]。Ward三角区BMD降低最显著。因此，检测股 骨上端BMD优于对腰椎的测量，一旦Ward三角区BMD降至2.0S以下即应做出骨质疏松的诊断。 值得注意的是，非老年人(<55岁)糖尿病组中轴骨BMD较老年组更广泛、更显著地低于对 照组[44]。以SXA检查NIDDM末梢骨(跟骨)BMD低于正常对照组，差异显著[4 5]。以QUS测量糖尿病人末梢骨也显示SOS显著低于健康对照组，而且IDDM的SOS较NIDDM 者低，女性糖尿病人SOS低于男性[46]。
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甲亢 甲亢常合并高转换型骨质疏松。SPA测量末梢骨表明有51.2%甲亢病人的BMD 低于正常值[47]。以DXA测腰椎及股骨上端也证实了甲亢病人有1个或多个部位的BM D值下降，与正常对照组有显著差异[48]，甲亢严重程度与骨质疏松发生率无明显 相关，BMD下降部位无明显规律性，男女甲亢病人的骨质疏松发生率无显著差异。所以，对 甲亢病人应作腰椎、股骨上端及桡骨远端3个部位骨矿测量[48，49]。
痛风 一项有关痛风性关节炎末梢骨(桡骨)骨量测量结果表明，无论男女痛风病人的骨量均低于健康对照组，且随血尿酸被控制，BMD有所恢复；治疗前后，BMD值有显著差异[50]。
类风湿性关节炎 此等病人所致之骨质疏松可能是多种原因的。一项绝经后女性类风湿性关节炎的腰椎及股骨上端DXA测量表明，类风湿组的BMD明显低于对照组；类风湿组的腰椎骨密度Z评分与糖皮质激素用药时间呈明显负相关[51]。但另一项以SPA测量绝 经后(>50岁)类风湿性关节炎桡骨BMD却显示其骨量丢失可能小于正常绝经妇女，其原因 尚有待深入研究[52]。
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强直性脊椎炎 早期强直性脊椎炎病人的腰椎及股骨上端的BMD值明显降低。晚期病人，股骨颈BMD仍低于对照组，但腰椎因周围软组织钙化，BMD反而升高，故不能真正反映椎体骨量丢失情况[53]。此时，作QCT检测较为可取。
肝炎 各种肝病时，QUS所测骨质SOS、BUA、期望值、Z值与肝性营养不良的病情变化相一致，故QUS可对肝病病人的骨质进行检测，并作为诊断骨质疏松及预测骨折危险性的一项依据。此外还可动态观察治疗后骨质恢复情况[54]。
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 此等病人的骨吸收及骨形成均增高，但吸收程度大于形成，故最终导致骨量减少甚至出现骨质疏松。一项有关研究指出，男性及女性COPD病人股骨上端BMD分别为正常组的69.8%及72.5%[55]。
心脏疾病 一些心脏病人出现末梢及躯干骨骨量减少已为一些研究所证实[56 、57]。肺心病、冠心病、高血压病并发骨质疏松是和活动少、缺氧、肠道淤血、钙吸收 不良、肾衰竭影响1，25-(OH)2D3形成、异位钙化多种原因有关。心脏移植病人也存 在着明显的骨量丢失，大量应用免疫抑制剂为主要原因[58]。
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医源性骨病 药物所至骨量减少已逐渐引起关注。一项有关不同抗癫痫药物对骨密度影响的研究结果表示，苯妥英纳对骨密度(DXA测全身各部)影响最大，其次为卡马西平，而戊酸钠则无任何影响[59]。
五、实验性研究
此项研究工作都是利用DXA机所具有能检测小动物骨量的功能来完成的。有的学者利用QDR- 4500W型DXA机内人体腰椎兴趣区软件也成功地做了实验动物骨密度测定[60]。在防治大鼠骨质疏松的研究表示骨疏康冲剂与钙联合治疗[61]、外敷天炙中药膜[ 62]、高剂量补肾中药[63，64]都可刺激成骨细胞活性，增加骨形成，在一定程 度上抑制骨吸收，减少并延缓了大鼠皮质骨及松质骨增龄性骨量丢失，提高骨的抗变形、抗 破坏能力，从而降低了发生骨折的危险性。另一项治疗去势大鼠骨质疏松症的实验性研究证 实了，在利维爱与降钙素的协同作用基础上再加苯丙酸诺龙，其疗效明显改善。实验鼠的骨 代谢已基本恢复正常。全身骨及腰椎2～4的BMD已分别恢复到正常对照组的94.2%和93.6%[65]。
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六、小 结
本文较系统地扼要地介绍了我国学者在骨矿定量研究方面所取得的成就，比之先进国家尚有一定差距。但近年来我国有关研究机构对预测、预防和诊疗骨质疏松已作出一定成绩，国际上一些新的检查仪器和方法正在引进使用，相关学术组织正在扩大，一支训练有素的科技队伍已逐渐形成，相当数量的研究成果不断问世，相信在不远的将来，中国将在提高人类的健康水平、增强体质上，做出应有的贡献。
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收稿日期：1999-12-08, 百拇医药