血源性脑及脑膜转移CT、MRI研究现状
作者：徐朝霞 张贵祥
单位：710032 第四军医大学西京医院放射科
关键词：
实用放射学杂志000319CT and MRI Present of Hematogenous Cerebral
and Meningeal Metastasis
脑转移瘤(brain metastasis BM)，脑膜转移瘤(meningeal metastasis MM)又称脑膜癌病(meningeal carcinomatosis)，均是临床较为常见的一种身体其它部位的恶性肿瘤转移至颅内-脑或脑膜，据统计脑、脑膜转移瘤的发生率占颅内肿瘤的25%～30%，脑及脑膜转移的临床表现十分严重，不治者多迅速致死，文献报道，死于全身癌肿病人中有1/4发生颅内转移，较原发性中枢神经系统的恶性肿瘤者高9倍。近年来，由于早期正确诊断技术的不断提高，对脑及脑膜转移认识进一步加深，CT、MRI作用已日益为临床所重视。因此，提高对该病的认识，及时有效地采取诊治措施对预后具有重要意义。
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1 脑及脑膜的特性
脑部的血液由颈动脉和椎-基底动脉系统供应，颈动脉系统主要通过颈内动脉，大脑前动脉和大脑中动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎-基底动脉系统通过两侧椎-基底动脉、小脑上动脉、小脑前及下后动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分及脑干和小脑[6]。脑膜主要由颈外动脉供血，脑组织的代谢水平高，耗氧量大，约占全身耗氧量的20%，脑血流量取决于脑的动、静脉压力差和脑血管的血流阻力，脑血管代谢产物，如H+离子、K+离子、腺苷、以及氧分压等调节使脑血流保持恒定。脑的各部分血流量与该部脑组织的代谢活动程度有关，代谢活动区局部脑血流量亦增加。
脑毛细血管内皮细胞之间相互接触紧密，并有一定的重叠，毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质细胞所分开。这一结构特征对于物质在血液和脑组织之间的扩散起着屏障作用，称为血脑屏障(blood-brain-barrier BBB)。BBB具有半透膜作用，运送脑组织所需的营养物质和排出代谢产物到血液之中，BBB从功能上限制了血和脑之间物质的自由交换，同时BBB也具有体液调节功能，引起脑组织病理改变的任何有害物质均使BBB功能“丧失”，例如，颅内肿瘤的病人，由于肿瘤血管通透因子的作用导致BBB的破坏，产生局部脑水肿，颅内感染性疾病时BBB的破坏可使细菌，病毒直接进入脑组织[4]。正常情况下脑的某些部分，如下丘脑、第三脑室周围、松果体和延髓后缘等处的BBB比较薄弱，CT或MRI增强扫描时可见上述部位出现增强效应。
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2 脑、脑膜转移的影响因素
2.1 转移途径
脑、脑膜转移瘤是以血源性播散转移为主，也可由脑转移如乳腺癌引起脑膜播散。转移瘤通常沿脑血流分布，80%位于幕上，尤其是运动后区，颞前区及额叶；20%位于幕下(小脑占18%，脑干占2%)。65%的转移瘤为多发灶性，35%为弧立性。目前研究主要转移途径有：(1)经血液转移：原发性肿瘤侵入邻近血管，瘤细胞栓子进入血流，经肺循环回到左心再进入颅内，故颅内转移瘤多发。(2)经淋巴转移：恶性肿瘤细胞或栓子经淋巴系统沿神经或颅神经周围淋巴间隙侵入颅内，然后进入脑循环，散布颅内。(3)直接侵入：邻近器官的恶性肿瘤，如鼻咽癌，视网膜母细胞瘤等均可直接侵入颅内。(4)种植性转移：脑内的恶性肿瘤，如髓母细胞瘤，室管膜瘤，上皮样囊肿破裂可经脑脊液转移到脑或脑膜的其它部位或脊髓，形成种植性转移[7]。(5)与肿瘤类型的关系：据统计脑转移约占全身肿瘤的25%～30%，脑膜转移约占5%，脑转移中以肺癌发生率较高，约占7%～65%，此外乳腺癌、结肠癌、甲状腺癌、绒毛膜癌、睾丸癌和黑色素癌较次之，脑膜转移的原发性恶性肿瘤可来自中枢神经系统内或外，前者多见于髓母细胞瘤，成松果体细胞瘤，室管膜癌，多形性胶质母细胞瘤，生殖细胞及脉络丛乳突状瘤，上皮样囊肿破裂等[1]，脑脊膜转移可达14%～56%；而在脑、脊髓实质转移者中，31%合并有软脑膜受累[4]，后者以肺癌、乳癌较常见，而胃癌、肾癌、黑色素瘤、白血病及淋巴瘤等亦可发生。儿童中常见的是淋巴细胞瘤，白血病。同一器官肿瘤发生脑膜转移的习性可能与组织类型有关，而不一定与恶性程度有联系。如支气管鳞癌，常发生脑转移，但很少发生脑膜转移。而支气管腺癌，常发生脑膜转移。黑色素瘤、淋巴瘤可同时发生脑膜转移与脑转移。
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2.2 转移的影响因素
癌肿转移是一个复杂的过程，迄今未完全明了。一般认为有三个主要步骤：即癌细胞从原发癌肿上脱落，经血或淋巴等途径播散，在靶器官生长和增大。这三个步骤相互衔接和交错，受许多因素的影响。(1)癌细胞的脱落：肿瘤的生长速度越快的肿瘤，越易发生细胞脱落，由于瘤内血液供不应求，易发生坏死，坏死灶附近的癌细胞容易与母癌分离。酶的影响，多年来人们认识到蛋白溶解酶可溶解细胞间连接。肌肉收缩，手术或创伤等因素可促使癌细胞脱落，癌细胞，血管内皮细胞，网状内皮细胞，炎症，免疫或某些病理过程可促使这些酶的释出。(2)癌细胞的播散：肿瘤的特性与播散的方式有关，如癌肿易发生淋巴转移，肉瘤则多血源性转移，前者淋巴结转移为后者的3倍，但由于淋巴结与静脉系统存在广泛交通，最终还是经血源途径入颅。据研究，每克肿瘤24 h可向血循环中释放100万个癌细胞，虽然大部分被人体防御系统所杀灭，但多次反复释放，不可避免的有癌细胞进入颅内。(3)转移灶的形成和再播散：癌细胞与人体其它细胞一样，表面都带负电荷，加之血液流动，通常癌细胞不易粘附在带负电荷的血管内膜上。血管内膜损伤引起血管内膜基质裸露，凝血因素异常等促使癌细胞易附着于内膜，单个癌细胞栓塞于毛细血管或毛细血管后小静脉，癌细胞团块则栓塞于较大血管，可引起血管通透性增大，促使癌细胞向血管外侵润，开始形成微转移灶，并依靠渗透过程获得营养，以后由于新生血管长入，癌肿迅速增大。
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3 转移的病理表现
转移至脑、脑膜的肿瘤细胞通常以单发性、多发性和弥漫性三种方式生长。弥漫性生长又分为脑膜转移和弥漫浸润两型。
3.1 脑实质转移：转移性肿瘤界限清楚，呈实性或部分囊性[3]，可分布于脑的任何部位，动脉播散者癌栓易在动脉(特别是大脑中动脉)末稍滞留，因此脑转移瘤幕上较幕下多见。幕上者由于脑灰质血供较白质丰富，癌栓易在灰白交界处停留，该处正是血供由丰富到贫乏的过渡线，转移瘤增大后，位于脑表面时可与脑膜和颅骨粘连，甚至侵入这些组织。
3.2 脑膜转移：肿瘤细胞发生弥漫性蛛网膜下腔浸润，以脑底或脊髓脊膜最为多见，累及其中的颅神经或脊髓神经根[11]，肉眼视病变轻微者脑膜近乎正常或略混浊；严重者脑膜灰白有大小不等之结节或斑块，由于蛛网膜下腔阻塞，脑积水明显，瘤细胞通过血管周围间隙进而侵入脑实质，弥漫型血管周围瘤细胞浸润可形成局限性瘤结节或广泛软脑膜癌病。组织学表现与原发癌相似，癌组织有不同程度的坏死、液化、囊性变或出血，癌组织周边部可见癌组织沿血管周围浸润，脑组织水肿明显，并有淋巴细胞，巨噬细胞及泡沫细胞形成。
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4 临床表现
脑、脑膜转移，起病急、病程短，一般为3～6个月，很少超过一年。临床表现主要是原发肿瘤症状、体征及脑部症状、体征。常见的表现是颅内压增高及局部体征，90%的病人有头痛，喷射状呕吐，眼底视乳头水肿，部分病人有眼底出血、视力下降或丧失，晚期病人有意识障碍、失语。部分病人有偏盲，眼球震颤，饮水呛咳、共济失调。部分病人有癫痫及脑膜刺激征等[2]。有的病人因突然脑疝而死亡。原发肿瘤的表现如病人消瘦、贫血等恶病质表现。
5 CT、MRI诊断作用
5.1 脑转移瘤：国内作者报告一组脑转移，位于大脑半球73.9%，小脑半球占17.4%，脑干占8.7%。CT平扫示转移瘤为大小不等、多发、低密结节影，少数呈等密或较高密。MRI平扫T1WI肿瘤呈低信号，T2WI呈高信号，占位效应显著，转移瘤特点是瘤灶较小而周围水肿广泛。瘤灶多位于大脑皮层或皮层下灰、白质交界处，少数位于丘脑及小脑，瘤内可有囊变及出血。注入造影剂后增强CT和MRI(GD-MR)均表现为有明显的增强，呈均质，混杂或环形改变，或不同形式的强化并存[5]，有时出现靶征，具有特性的脑转移在T2加权图像上表现为低信号或等信号，MRI较CT更易显示转移灶。鉴于水肿区的T2时间较T1时间明显延长，有人认为T2加权是检出转移灶的较好序列，但也有人认为T1W增强可发现<2 mm的转移结节，应为首选方法。
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5.2 脑膜转移：CT平扫所显示的阳性征象不多，主要为交通性脑积水，间质性脑水肿等间接征象，有时CT上可显示脑池、脑沟变模糊，有时可显示蛛膜网下腔和室管膜上的瘤结节，但边界不清，交通性脑积水为间接征象[1]。在高场强MRI图像上，自旋回波MRI平扫对弥漫性浸润灶和小的肿瘤结节，T1W的敏感性不高，而T2W又易为周围脑脊液的高信号掩盖，呈高信号结节，因此，两种方法的非增强扫描，诊断价值均有一定限度。CT增强扫描可见受累的脑底部脑膜和相邻蛛网膜下腔呈弥漫性或结节性强化，小脑幕不规则增厚强化。MRI增强扫描，因硬脑膜无BBB存在，故正常脑膜出现轻度强化，小血管处更为明显，呈短线状不连续。Meltzer将病变脑膜增强化分为硬膜-蛛网膜型和软膜-蛛网膜下腔型两种，硬膜-蛛网膜型转移表现为颅骨内板下结节状强化，可以是节段性，连续层面均可见到。软膜-蛛网膜下腔型转移表现为深入脑回或沿大脑表面起伏的小结节状强化[8]。有作者证实MRI阳性率为33%～78%。脑及脑膜转移的影像检查以MRI增强方法为首选。MRI脑膜增强应与其它病理性脑膜增强相鉴别，如细菌性、结核性脑膜增强表现为线状弥漫性不规则增厚，结核性多位于颅底脑池且有时伴存脑内病灶。蛛网膜下腔出血也可引起脑膜增强，主要发生在出血处。手术后脑膜增强表现为沿手术缺口部位不规则增强。MRI的作用是明确诊断，临床随访和除外其它疾病[9]。
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5.3 以往脑、脑膜转移的临床诊断主要依靠CSF细胞学检查，但CSF检出率除与病变所处的部位，发展阶段及脑、脑膜受累程度有关外，亦与肿瘤生长方式有关。报道CSF细胞学检查结果第一次阳性率为12%～38%，三次以上的阳性率为80%，但并不能准确反映肿瘤对脑、脑膜的侵犯情况[8]。因此，要提高临床诊断的准确性，影像检查诊断是十分必要的(尤其是CT、MR增强扫描)。
CT和MRI二者比较，MRI具有多序列、多参数、多方位成像的功能，组织分辨率高，能清楚显示脑、脑膜的病理变化，特别是在检出病变累及脑底部及后颅窝等部位时，MRI无骨性伪影干扰，容易发现病灶，其敏感性和准确性均较CT高。
目前脑及脑膜转移的机理仍未清楚，CT和MRI显示脑、脑膜转移的诊断仍存在一定限度，尚不能完全取代CSF细胞学检查。
参考文献
, 百拇医药
1，肖家和，王大有，邓开鸿.肿瘤软脑膜-蛛网膜转移的CT、MRI诊断.中华放射学杂志，1999；33(2)：85～88
2，伍建林，沈天真.颅内脑膜病变MRI表现.国外医学临床放射分册，1994；(2)：98～101
3，李小平，李坤成.非典型脑转移瘤的MRI诊断.中国医学影像技术，1998；14(2)：89～91
4，Zelaya FO,Rose SE,Nixon PF,et al.MRI demonstration of impairment of the blood-CSF barrier by glucose administration to the thiamin-deficient rat brain.Magnetic Resonance Imaging,1995;13(4):555～561
5，Rhine WD,Benaron DA,Enzmann DR,et al.Gd-DTPA MR detection of blood-brain barrier opening in rats after hyperosmotic shock.JCAT,1993;17(4):563～566
, 百拇医药
6，Hwang T L,Close T P,Grego JM,et al.Predilection of brain metastasis in gray and white matter junction and vascular border zones.Cancer,1996;77(8):1551～1555
7，Lee T T,Landy H J.Spinal metastesis of malignant intracrail meningioma.Surg Neurol,1998;50(3):437～441
8，Meltzer C C,Fukui M B,Kanal E et al.MR imaging of the meninges Part I.normal anatomic features and nonneoplatic disease.Radiology,1996;201(2):297～308
, 百拇医药
9，Fukui M,Meltzer C C,Kanal E et al.MM imaging of the meninges Part II.Neoplastic disease.Radiology,1996;201(3):605～612
10，Yousem DM,Patrone PM,Grossman R.Leptomeningeal metastasis MR evaluation.JCAT,1990;14(2):255～261
11，Lee YY,Tien RD,Brunner JM,et al.Loculated intracranial leptomeningeal metastasis.CT and MRI characteristic.AJNR,1990;154(2):351～359, http://www.100md.com
单位：710032 第四军医大学西京医院放射科
关键词：
实用放射学杂志000319CT and MRI Present of Hematogenous Cerebral
and Meningeal Metastasis
脑转移瘤(brain metastasis BM)，脑膜转移瘤(meningeal metastasis MM)又称脑膜癌病(meningeal carcinomatosis)，均是临床较为常见的一种身体其它部位的恶性肿瘤转移至颅内-脑或脑膜，据统计脑、脑膜转移瘤的发生率占颅内肿瘤的25%～30%，脑及脑膜转移的临床表现十分严重，不治者多迅速致死，文献报道，死于全身癌肿病人中有1/4发生颅内转移，较原发性中枢神经系统的恶性肿瘤者高9倍。近年来，由于早期正确诊断技术的不断提高，对脑及脑膜转移认识进一步加深，CT、MRI作用已日益为临床所重视。因此，提高对该病的认识，及时有效地采取诊治措施对预后具有重要意义。
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1 脑及脑膜的特性
脑部的血液由颈动脉和椎-基底动脉系统供应，颈动脉系统主要通过颈内动脉，大脑前动脉和大脑中动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎-基底动脉系统通过两侧椎-基底动脉、小脑上动脉、小脑前及下后动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分及脑干和小脑[6]。脑膜主要由颈外动脉供血，脑组织的代谢水平高，耗氧量大，约占全身耗氧量的20%，脑血流量取决于脑的动、静脉压力差和脑血管的血流阻力，脑血管代谢产物，如H+离子、K+离子、腺苷、以及氧分压等调节使脑血流保持恒定。脑的各部分血流量与该部脑组织的代谢活动程度有关，代谢活动区局部脑血流量亦增加。
脑毛细血管内皮细胞之间相互接触紧密，并有一定的重叠，毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质细胞所分开。这一结构特征对于物质在血液和脑组织之间的扩散起着屏障作用，称为血脑屏障(blood-brain-barrier BBB)。BBB具有半透膜作用，运送脑组织所需的营养物质和排出代谢产物到血液之中，BBB从功能上限制了血和脑之间物质的自由交换，同时BBB也具有体液调节功能，引起脑组织病理改变的任何有害物质均使BBB功能“丧失”，例如，颅内肿瘤的病人，由于肿瘤血管通透因子的作用导致BBB的破坏，产生局部脑水肿，颅内感染性疾病时BBB的破坏可使细菌，病毒直接进入脑组织[4]。正常情况下脑的某些部分，如下丘脑、第三脑室周围、松果体和延髓后缘等处的BBB比较薄弱，CT或MRI增强扫描时可见上述部位出现增强效应。
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2 脑、脑膜转移的影响因素
2.1 转移途径
脑、脑膜转移瘤是以血源性播散转移为主，也可由脑转移如乳腺癌引起脑膜播散。转移瘤通常沿脑血流分布，80%位于幕上，尤其是运动后区，颞前区及额叶；20%位于幕下(小脑占18%，脑干占2%)。65%的转移瘤为多发灶性，35%为弧立性。目前研究主要转移途径有：(1)经血液转移：原发性肿瘤侵入邻近血管，瘤细胞栓子进入血流，经肺循环回到左心再进入颅内，故颅内转移瘤多发。(2)经淋巴转移：恶性肿瘤细胞或栓子经淋巴系统沿神经或颅神经周围淋巴间隙侵入颅内，然后进入脑循环，散布颅内。(3)直接侵入：邻近器官的恶性肿瘤，如鼻咽癌，视网膜母细胞瘤等均可直接侵入颅内。(4)种植性转移：脑内的恶性肿瘤，如髓母细胞瘤，室管膜瘤，上皮样囊肿破裂可经脑脊液转移到脑或脑膜的其它部位或脊髓，形成种植性转移[7]。(5)与肿瘤类型的关系：据统计脑转移约占全身肿瘤的25%～30%，脑膜转移约占5%，脑转移中以肺癌发生率较高，约占7%～65%，此外乳腺癌、结肠癌、甲状腺癌、绒毛膜癌、睾丸癌和黑色素癌较次之，脑膜转移的原发性恶性肿瘤可来自中枢神经系统内或外，前者多见于髓母细胞瘤，成松果体细胞瘤，室管膜癌，多形性胶质母细胞瘤，生殖细胞及脉络丛乳突状瘤，上皮样囊肿破裂等[1]，脑脊膜转移可达14%～56%；而在脑、脊髓实质转移者中，31%合并有软脑膜受累[4]，后者以肺癌、乳癌较常见，而胃癌、肾癌、黑色素瘤、白血病及淋巴瘤等亦可发生。儿童中常见的是淋巴细胞瘤，白血病。同一器官肿瘤发生脑膜转移的习性可能与组织类型有关，而不一定与恶性程度有联系。如支气管鳞癌，常发生脑转移，但很少发生脑膜转移。而支气管腺癌，常发生脑膜转移。黑色素瘤、淋巴瘤可同时发生脑膜转移与脑转移。
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2.2 转移的影响因素
癌肿转移是一个复杂的过程，迄今未完全明了。一般认为有三个主要步骤：即癌细胞从原发癌肿上脱落，经血或淋巴等途径播散，在靶器官生长和增大。这三个步骤相互衔接和交错，受许多因素的影响。(1)癌细胞的脱落：肿瘤的生长速度越快的肿瘤，越易发生细胞脱落，由于瘤内血液供不应求，易发生坏死，坏死灶附近的癌细胞容易与母癌分离。酶的影响，多年来人们认识到蛋白溶解酶可溶解细胞间连接。肌肉收缩，手术或创伤等因素可促使癌细胞脱落，癌细胞，血管内皮细胞，网状内皮细胞，炎症，免疫或某些病理过程可促使这些酶的释出。(2)癌细胞的播散：肿瘤的特性与播散的方式有关，如癌肿易发生淋巴转移，肉瘤则多血源性转移，前者淋巴结转移为后者的3倍，但由于淋巴结与静脉系统存在广泛交通，最终还是经血源途径入颅。据研究，每克肿瘤24 h可向血循环中释放100万个癌细胞，虽然大部分被人体防御系统所杀灭，但多次反复释放，不可避免的有癌细胞进入颅内。(3)转移灶的形成和再播散：癌细胞与人体其它细胞一样，表面都带负电荷，加之血液流动，通常癌细胞不易粘附在带负电荷的血管内膜上。血管内膜损伤引起血管内膜基质裸露，凝血因素异常等促使癌细胞易附着于内膜，单个癌细胞栓塞于毛细血管或毛细血管后小静脉，癌细胞团块则栓塞于较大血管，可引起血管通透性增大，促使癌细胞向血管外侵润，开始形成微转移灶，并依靠渗透过程获得营养，以后由于新生血管长入，癌肿迅速增大。
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3 转移的病理表现
转移至脑、脑膜的肿瘤细胞通常以单发性、多发性和弥漫性三种方式生长。弥漫性生长又分为脑膜转移和弥漫浸润两型。
3.1 脑实质转移：转移性肿瘤界限清楚，呈实性或部分囊性[3]，可分布于脑的任何部位，动脉播散者癌栓易在动脉(特别是大脑中动脉)末稍滞留，因此脑转移瘤幕上较幕下多见。幕上者由于脑灰质血供较白质丰富，癌栓易在灰白交界处停留，该处正是血供由丰富到贫乏的过渡线，转移瘤增大后，位于脑表面时可与脑膜和颅骨粘连，甚至侵入这些组织。
3.2 脑膜转移：肿瘤细胞发生弥漫性蛛网膜下腔浸润，以脑底或脊髓脊膜最为多见，累及其中的颅神经或脊髓神经根[11]，肉眼视病变轻微者脑膜近乎正常或略混浊；严重者脑膜灰白有大小不等之结节或斑块，由于蛛网膜下腔阻塞，脑积水明显，瘤细胞通过血管周围间隙进而侵入脑实质，弥漫型血管周围瘤细胞浸润可形成局限性瘤结节或广泛软脑膜癌病。组织学表现与原发癌相似，癌组织有不同程度的坏死、液化、囊性变或出血，癌组织周边部可见癌组织沿血管周围浸润，脑组织水肿明显，并有淋巴细胞，巨噬细胞及泡沫细胞形成。
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4 临床表现
脑、脑膜转移，起病急、病程短，一般为3～6个月，很少超过一年。临床表现主要是原发肿瘤症状、体征及脑部症状、体征。常见的表现是颅内压增高及局部体征，90%的病人有头痛，喷射状呕吐，眼底视乳头水肿，部分病人有眼底出血、视力下降或丧失，晚期病人有意识障碍、失语。部分病人有偏盲，眼球震颤，饮水呛咳、共济失调。部分病人有癫痫及脑膜刺激征等[2]。有的病人因突然脑疝而死亡。原发肿瘤的表现如病人消瘦、贫血等恶病质表现。
5 CT、MRI诊断作用
5.1 脑转移瘤：国内作者报告一组脑转移，位于大脑半球73.9%，小脑半球占17.4%，脑干占8.7%。CT平扫示转移瘤为大小不等、多发、低密结节影，少数呈等密或较高密。MRI平扫T1WI肿瘤呈低信号，T2WI呈高信号，占位效应显著，转移瘤特点是瘤灶较小而周围水肿广泛。瘤灶多位于大脑皮层或皮层下灰、白质交界处，少数位于丘脑及小脑，瘤内可有囊变及出血。注入造影剂后增强CT和MRI(GD-MR)均表现为有明显的增强，呈均质，混杂或环形改变，或不同形式的强化并存[5]，有时出现靶征，具有特性的脑转移在T2加权图像上表现为低信号或等信号，MRI较CT更易显示转移灶。鉴于水肿区的T2时间较T1时间明显延长，有人认为T2加权是检出转移灶的较好序列，但也有人认为T1W增强可发现<2 mm的转移结节，应为首选方法。
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5.2 脑膜转移：CT平扫所显示的阳性征象不多，主要为交通性脑积水，间质性脑水肿等间接征象，有时CT上可显示脑池、脑沟变模糊，有时可显示蛛膜网下腔和室管膜上的瘤结节，但边界不清，交通性脑积水为间接征象[1]。在高场强MRI图像上，自旋回波MRI平扫对弥漫性浸润灶和小的肿瘤结节，T1W的敏感性不高，而T2W又易为周围脑脊液的高信号掩盖，呈高信号结节，因此，两种方法的非增强扫描，诊断价值均有一定限度。CT增强扫描可见受累的脑底部脑膜和相邻蛛网膜下腔呈弥漫性或结节性强化，小脑幕不规则增厚强化。MRI增强扫描，因硬脑膜无BBB存在，故正常脑膜出现轻度强化，小血管处更为明显，呈短线状不连续。Meltzer将病变脑膜增强化分为硬膜-蛛网膜型和软膜-蛛网膜下腔型两种，硬膜-蛛网膜型转移表现为颅骨内板下结节状强化，可以是节段性，连续层面均可见到。软膜-蛛网膜下腔型转移表现为深入脑回或沿大脑表面起伏的小结节状强化[8]。有作者证实MRI阳性率为33%～78%。脑及脑膜转移的影像检查以MRI增强方法为首选。MRI脑膜增强应与其它病理性脑膜增强相鉴别，如细菌性、结核性脑膜增强表现为线状弥漫性不规则增厚，结核性多位于颅底脑池且有时伴存脑内病灶。蛛网膜下腔出血也可引起脑膜增强，主要发生在出血处。手术后脑膜增强表现为沿手术缺口部位不规则增强。MRI的作用是明确诊断，临床随访和除外其它疾病[9]。
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5.3 以往脑、脑膜转移的临床诊断主要依靠CSF细胞学检查，但CSF检出率除与病变所处的部位，发展阶段及脑、脑膜受累程度有关外，亦与肿瘤生长方式有关。报道CSF细胞学检查结果第一次阳性率为12%～38%，三次以上的阳性率为80%，但并不能准确反映肿瘤对脑、脑膜的侵犯情况[8]。因此，要提高临床诊断的准确性，影像检查诊断是十分必要的(尤其是CT、MR增强扫描)。
CT和MRI二者比较，MRI具有多序列、多参数、多方位成像的功能，组织分辨率高，能清楚显示脑、脑膜的病理变化，特别是在检出病变累及脑底部及后颅窝等部位时，MRI无骨性伪影干扰，容易发现病灶，其敏感性和准确性均较CT高。
目前脑及脑膜转移的机理仍未清楚，CT和MRI显示脑、脑膜转移的诊断仍存在一定限度，尚不能完全取代CSF细胞学检查。
参考文献
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11，Lee YY,Tien RD,Brunner JM,et al.Loculated intracranial leptomeningeal metastasis.CT and MRI characteristic.AJNR,1990;154(2):351～359, http://www.100md.com