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编号:10264929
糖尿病足3例报告
http://www.100md.com 《实用放射学杂志》 2000年第10期
     作者:杨立平 龙梦哲

    单位:解放军323医院 710054

    关键词:

    实用放射学杂志001031[中图分类号] R587.1

    [文章编号] 1002-1671(2000)10-0630-01

    Diabetic Foot:A Report of 3 Cases

    糖尿病近年来有明显增高趋势,其并发骨关节病的发生率约0.1%[1],其中使足部骨关节及软组织坏死与感染的糖尿病足发生率最高,现报道3例患者足部表现:

    例1:男,64岁。糖尿病8年,右足溃疡5个月,治疗不愈。X线表现:右足普遍骨质稀疏,第5趾骨破坏,隐约可见少许骨性关节面影,第3~5骨远端不同程度破坏(图1)。
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    图1 右足骨质稀疏,3~5骨,第5趾骨有骨质破坏

    例2:男,75岁。糖尿病25年,左足趾皮肤挫伤、感染,多种抗生素治疗效果不佳,皮肤破溃蔓延至一、二足趾,痛疼消失,第三趾皮肤大量脓性分泌物,经糖尿病综合治疗,X线表现:左足第二趾、远端二节趾骨已脱落,近节趾骨远端缺失,中段变细,呈尖刺状,边缘光滑,有少许骨膜增生,其它趾骨骨质疏松,间软组织影中有多数动脉钙化影(图2)。

    图2 左足第2趾远端2节趾骨脱落,近节趾骨远端缺损变细,间软组织可见动脉钙化影
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    例3:男,70岁。糖尿病2年,左足皮肤溃烂,X线表现:左足普遍骨质疏松,未见有明确骨质破坏,软组织肿胀,其内可见散在气体影。

    讨论:骨质疏松是糖尿病足的首要表现,尤以足部趾骨干骺端明显,这不仅与三大代谢有关,而且与其钙、磷、镁等矿物质代谢紊乱有密切关系。有人统计100例糖尿病人,66例发生骨质疏松[2],其次为骨质破坏溶解。早期破坏多发于趾骨相对两端及趾骨骨端关节面附近,破坏区无骨质增生、硬化、骨性关节面最后破坏为特点,一般认为高血糖可引起V—D的代谢障碍使血钙降低,诱发甲状旁腺分泌亢进,其激素使破骨细胞活性增强,成骨细胞活性被抑制,引起骨质破坏溶解,糖尿病足除部分极为严重的骨坏死与感染非截肢外,骨质改变的治疗依赖于糖尿病的控制,治疗后临床症状好转骨密度可恢复正常,破坏区新骨形成,边缘光滑,有时可完全修复,关节也可以再现,此现象被认为是糖尿病骨病的重要特征,并认为是糖尿病所特有,在骨端修复塑形时,可表现为骨头、趾骨端变细(图2)。当缺血、神经病变合并感染时,足部皮肤感染可迅速蔓延、扩张,表现为蜂窝组织炎(图3),可见到软组织内散在气体存在,且糖尿病人常可因动脉炎、动脉硬化见到足动脉壁钙化(图2)。

    图3 左足骨质疏松,软组织肿胀,其内散在气体影

    参考文献

    [1] 池芝盛.糖尿病学[M].北京:北京人民出版社,1982.309.

    [2] 朱宪彝.代谢性骨病学[M].天津:天津科学技术出版社,1989.314-320., http://www.100md.com