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编号:10265042
前庭诱发肌源性电位
http://www.100md.com 《听力学及言语疾病杂志》 1999年第3期
     作者:张左华 张连山

    单位:北京协和医院耳鼻咽喉科(北京 100730)

    关键词:前庭诱发电位;球囊;短声刺激

    听力学及言语疾病杂志990305 【摘要】 目的 探讨用高强度短声刺激一侧球囊在双侧颈部屈肌(胸锁乳突肌)记录肌源性电位来反映人的前庭丘脑通路完整性的方法。方法 实验中对27例正常人及25例末梢性前庭病变和15例重度感音神经性聋患者的前庭诱发肌源性电位进行了研究。记录电极分别放置在双侧胸锁乳突肌中部,通过标定耳机分别给双耳脉宽0.1 ms的短声。结果 在正常人颈部记录到的短潜伏期肌电位具有五个正负波,在同侧和对侧颈肌分别记录时各波的峰潜伏期无明显差别,而波幅有明显差异,即同侧记录时波幅明显高于对侧。pⅠ-nⅡ电位与冷热试验有很高的相关性。结论 pⅠ-nⅡ电位可能源于球囊,暗示着一个快速的双突触的传导通路,其潜伏期代表着从感受器兴奋传到脑干再从桥脑到胸锁乳突肌运动神经元的中枢传导以及从运动神经元到肌肉的末梢传导的总和。
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    Vestibular Evoked Myogenic Potentials(VEMP)

    Zhang Zuohua, Zhang Lianshan.

    (Department of ENT, PUMC Hospital, Beijing, 100730)

    【Abstract】 Objective To research vestibular evoked myogenic potentials(VEMP) testing as a conventional methods in assessing install vestibulocollic pathways in humans. Methods In twenty-seven normal subjects and twenty-five documented unilateral peripheral vestibular disorder and fifteen severe sensorineural hearing loss patients, electromyograms(EMG) were recorded from surface electrodes over the sternomastoid muscles (middle point) and averaged in response to 0.1 millisecond clicks played through calibrated headphones, two ears received stimuli respectively. Results The comtrol potients demonstrated EMG 5 positive-negative potentials(p-n). We identified them only as pⅠ、nⅡ、pⅢ、nⅣ and pⅤ, the four identified peak to peak amplitudes, named pⅠ-nⅡ,nⅡ-pⅢ,pⅢ-nⅣ and nⅣ-pⅤ.Conclusion We suspect the origin of the response may be in the saccule. The observed latency represents the sum of the delays due to activation of receptors, conduction to the brainstem, central conduction from the pons to the motor nucleus of the sternomastiod muscle, and peripheral conduction from the motor nucleus to the muscle itself.
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    【Key words】 Vestibular evoked potentials Saccule Click stimulus

    作为一种特殊感觉,平衡的特殊性与众不同。例如平衡(体位)感觉的主观属性就不能象视、听、痛等那么容易描述,因而前庭功能的评估更需要用诱发电位这类客观指标。文中采用高强度短声刺激一侧球囊,在双侧胸锁乳突肌记录肌源性电位。提出前庭诱发肌源性电位(vestibular evoked myogenic potentials, VEMP)检查方法可望成为评价人的前庭丘脑通路完整性的检查方法。

    1 材料与方法

    1.1 一般资料 正常对照组27例,男14例,女13例。年龄20~57岁,平均34岁,纯音测听均正常且无前庭系统病变的症状与体征。患者分两组:一侧前庭功能异常组25例,男性14例,女性11例,年龄12~63岁,平均40岁,其中梅尼埃病7例,突聋伴前庭功能损害6例,前庭神经元炎3例;药物中毒性聋合并眩晕2例,良性阵发性位置性眩晕2例;一侧前庭神经切断术后1例,继发性膜迷路积水1例,原因不明的末梢性前庭功能障碍3例;重度感音神经性聋不伴前庭功能损害患者组15例,男6例,女9例。年龄19~60岁,平均45岁,其中耳毒性聋2例,突发性聋4例,原因不明的感音神经性聋9例。由于传导性聋影响声音传导,故纯音测听骨气导间距大于10 dB的患者不作为研究对象。
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    1.2 方法 采用DANTEC公司生产的“Evolution”,具有四个平均电位声道。按1992年Colebatch等[1]的方法记录VEMP:受试者仰卧,去枕,头抬高离床约15 cm以兴奋双侧的颈部屈肌。表面记录电极放在双侧胸锁乳突肌中点对称的位置上,参考电极置于胸骨上部,前额接地。强度132 dB SPL,脉宽0.1 ms的短声,其重复数率3 Hz,叠加100次,两侧分别给予刺激,即每侧耳刺激时在同、对侧颈肌分别记录肌电图,带通滤波是5 Hz~10 kHz,每个声道的平均样本采集率是10.24 kHz。记录时间是给短声前20 ms到给声后80 ms。潜伏期为给声后到各波峰值出现的时间。如果受试者取平卧位,头不抬高,在同样的刺激、记录条件下,同侧和对侧均无p-n电位引出;又如受试者头抬高,未给声刺激,在同样的记录条件下,同侧和对侧均无p-n电位引出。

    2 结果

    2.1 正常对照组 当颈部屈肌处于强直性收缩状态时短声刺激可产生短潜伏期颈肌电位(图1)。电位共有五个正负波。采用各个波的峰平均潜伏期值来命名各正负波(p、n波,如潜伏期为13 ms则命名为p13)即p13、n21、p28、n33、p43。为了表达方便,简称为pⅠ、nⅡ、pⅢ、nⅣ、pⅤ,共有四个可测量的峰-峰间波幅,命名为pⅠ-nⅡ、nⅡ-pⅢ、pⅢ-nⅣ、nⅣ-pⅤ。将同侧和对侧各个对应波的潜伏期和波幅进行配对比较,采用两个子样均数间差数的显著性检验,见表1和表2。
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    图1 正常人颈部屈肌处于强直性收缩状态时,高强度短声刺激一侧耳在同侧和对侧记录的短潜伏期颈肌电位。振幅的测量是每两个波峰间的垂直距离,图中每个横格为10 ms,共100 ms,每个纵格为5 μV。

    表1 对照组同、对侧肌电图的峰潜伏期比较(±s,ms) 波名

    同侧峰潜伏期

    对侧峰潜伏期

    P值

    pⅠ

    13.28±2.24

    13.21±4.50

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    nⅡ

    21.31±2.76

    20.22±5.96

    >0.05

    pⅢ

    28.00±5.38

    28.31±5.00

    >0.05

    nⅣ

    32.82±6.78

    34.33±5.35
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    >0.05

    pⅤ

    42.70±4.98

    43.71±5.65

    >0.05

    表2 对照组同、对侧肌电图峰-峰间波幅比较(±s,μV) 波幅

    同侧波幅

    对侧波幅

    P值

    pⅠ-nⅡ

    19.32±9.66
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    10.56±5.43

    <0.001

    nⅡ-pⅢ

    10.52±6.42

    7.99±4.47

    <0.05

    pⅢ-nⅣ

    6.00±3.79

    7.27±4.04

    >0.05

    nⅣ-pⅤ

    13.13±6.94
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    11.97±6.29

    >0.05

    根据以上两表可知:峰潜伏期在同侧和对侧无统计学上的差别,而峰-峰间波幅双侧的pⅠ-nⅡ波(P<0.01)和nⅡ-pⅢ波(P<0.05)具有显著的差别。108条曲线中(每人四条)97%具有pⅠ-nⅡ电位,99.5%具有nⅣ-pⅤ电位,刺激侧记录到的波幅明显较对侧者高。3%无pⅠ-nⅡ电位,其原因可能是正常受试者存在隐匿的前庭功能减退。

    2.2 反映双侧前庭功能的不对称性 在正常人左右侧曲线具有明显的对称性。根据Donald等(1995)[2]的报道,下面的公式可用来粗略地计算患者左、右侧每一个峰-峰间波幅的差别,以判断左右侧反应是否对称。以pⅠ-nⅡ为例:

    负的不对称率值表示左侧电位低于右侧(LR)。R>L表示左侧前庭功能低下;L>R表示右侧前庭功能低下;R=L表示双侧前庭功能无差别(正常或双侧一致性低下);不能计算不对称率(双侧均无明显的波形引出),见于双侧前庭功能均消失者。
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    正常对照组,pⅠ-nⅡ、nⅡ-pⅢ、pⅢ-nⅣ以及nⅣ-pⅤ的不对称率值分别为0.2±0.16,0.31±0.25,0.26±0.19,0.15±0.11。

    2.3 与变温试验的相关性 有前庭功能异常组25例均进行了冷热气变温试验,对比其AR值和变温试验提供了很有意义的结果:20例一侧变温试验有异常的人计算其AR值,与变温试验有直接相关性在pⅠ-nⅡ电位是96%;nⅡ-pⅢ是88%;pⅢ-nⅣ是80%;nⅣ-pⅤ是76%。因此在四个电位中pⅠ-nⅡ与冷热气变温试验具有最密切的相关性。另外5例变温试验正常的患者中有3例VEMP的AR值显示左右相等,如图2所示;1例VEMP左右侧有差别(图3);1例良性阵发性位置性眩晕的患者,其患侧的同、对侧VEMP均无p-n电位。

, 百拇医药     图2 右侧严重的感音神经性聋,双侧变温试验正常,VEMP双侧正常图3 双侧均可引出VEMP,左侧波幅低于右侧2.4 与损伤侧的相关性 25例一侧前庭功能异常组,短声刺激其患侧于双侧分别记录颈肌电图,pⅠ-nⅡ电位的出现率是76%,其余电位出现率约为70%。计算AR值显示与前庭功能损伤侧的符合率是100%。

    2.5 与感音神经性聋的相关性 实验中有15例一侧重度感音神经性聋患者,其听力均在90 dB nHL以上,患者的变温试验均正常,每例双侧均有正常的(左右两侧相等的)四个p-n电位。患耳从250~8 000 Hz频率范围内的骨、气导阈值与p-n电位的波幅大小之间无相关性。

    3 讨论

    早在1964年Bickford[3]和Cody等[4]通过对前庭损伤以及感音神经性聋患者的研究,提出短声刺激诱发出的肌电位源于前庭球囊的传入纤维。Young等[5]证明,猴球囊的传入纤维对声刺激比其它的前庭传入纤维具有更低的阈值,这一事实也支持电位的球囊源性。Cazal[6]在1982年给9只豚鼠肌注丁胺卡那霉素450 mg.kg-1.d-1持续14天,使豚鼠耳蜗毛细胞完全破坏,在其圆窗仍可记录到清晰的短潜伏期复合动作电位,其形态明显不同于通常情况下记录到的听觉电位,表明电位未涉及耳蜗而是源于前庭器官。Colebatch等(1992)[1]报告了一例梅尼埃病患者前庭神经选择性切断前、后显示出不同的短声刺激诱发的颈肌电位,选择性前庭神经切断术后p13、n23波消失而后面的波未受影响,作者认为短声刺激兴奋了球囊传入纤维,通过短潜伏期的前庭脊髓束反射到颈肌,而后面的波可能源于耳蜗,从而提出VEMP的中枢传导径路与变温试验是不同的。Murofushi等(1995)[7]首次证实豚鼠前庭上神经的后支及前庭下神经单个神经元可对高强度短声刺激发生反应,称其为短声敏感神经元。文中实验根据Colebatch[1]的记录方法确实记录到了源于前庭球囊传入纤维的肌源性电位。
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    正常对照组对短声刺激显示出稳定的双向肌电图曲线,刺激一侧耳在同侧和对侧记录到肌电图曲线其潜伏期无差异,这与Donald等[2]的结果一致,与之不同的是pⅠ-nⅡ电位的波幅双侧具有明显差异(P<0.001),nⅡ-pⅢ双侧也具有差异(P<0.05),表明短声刺激引起颈肌兴奋的时间双侧无明显差异,而颈肌兴奋的程度同侧大于对侧可能是由于同侧所接受的短声刺激神经冲动较对侧多。如果受试者取平卧位,头不抬高,使颈肌放松,在同样的刺激、记录条件下,同侧和对侧均无p-n电位引出,说明电位是肌源性的,反之,如受试者头抬高,未给声刺激,在同样的记录条件下,同侧和对侧均无p-n电位引出,说明此电位与声刺激有关。

    前庭丘脑反射(VCR)最基本的通路是三个神经元的反射弧即初级的前庭传入、前庭丘脑神经元及颈部运动神经元。前庭丘脑通路中两个主要的成份是内侧前庭脊髓束(MVST)和外侧前庭脊髓束(LVST)。实验中,15例感音神经性聋患者的听力损失程度和pⅠ-nⅡ电位无相关性,表明电位不是源于耳蜗的;第一个波的潜伏期在正常对照组最短者9.7 ms,支持pⅠ-nⅡ电位是通过球囊-前庭下神经-前庭神经核-前庭脊髓束-胸锁乳突肌这一快速途径传导的。pⅠ-nⅡ电位显示前庭损伤与金标准变温试验符合率100%,是因为两种方法均是刺激了前庭末梢器官,而入选患者均有末稍性前庭损害,所以虽然二者的中枢传导径路不同,但均可反映出前庭功能的损伤侧。
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    该实验的优点是通过分别记录同、对侧颈肌电位可计算出双侧前庭功能不对称率,进而提出可能的病变侧。另外,本实验操作程序容易、设备可与ABR共用。但必须完善一些工作:(1)在动物实验中直接破坏球囊以确定电位的来源;(2)关于曲线的记录方法、影响电位因素的控制等问题;(3)在动物模型上探索及证实其传导途径;(4)所得曲线缺乏特异性,不能提出明确诊断。

    4 参考文献

    1 Colebatch JG, Halmagyi GM. Vestibular evoked potentials in human neck muscles before and after unilateral vestibular deafferentation. Neurology, 1992,42:1635.

    2 Donald D, Robertson, Desmond J. Vestibular evoked myogenie potentials. The Journal of Otolargology, 1995, 24:3.
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    3 Bickford RG, Jacopbsen JL, Cody DTR. Nature of averaged evoked potentials to sound and other stimuli in man. Ann NY Acad SC, 1964,112:204.

    4 Cody DTR, Bickford RG. Avresged evoked myogenic responses in normal man laryngoscope 1969, 79:400.

    5 Young ED, Fernandez C, Goldberg JM. Responses of squirrel monkey vestibular neurons to audio-frequency sound and head vibration. Acta otolaryngol(Stockh), 1997, 84:352.
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    6 Cazals Y, Aran JM, Erre Jp. Frequency sensitivity and selectivity of acoustically evoked potentials after complete cochlear hair cell destruction. Brain Research, 1982, 231:197.

    7 Murofushi T, Curthoys Is, Topple AN, et al. Responses of guinea pig primary vestibular neurons to clicks. Exp Brain Res, 1995,103:174.

    (1998-09-19收稿 1998-11-20修回), http://www.100md.com