糖尿病性眼肌麻痹17例临床分析
作者：陈昭华 王宏坤
单位：陈昭华(北京铁路分局中心医院眼科 北京 100071)；王宏坤(北京铁路分局中心医院眼科 北京 100071)
关键词：糖尿病；眼肌麻痹；治疗结果
山西医科大学学报000147 摘要： 目的 探讨糖尿病性眼肌麻痹的临床特点，发病机制及预后。方法 常规眼科检查及眼肌专项检查，内科行全身检查，实验室血生化检查及影像学检查。结果 17例患者均为单眼发病，动眼神经受累7例，外展神经受累8例，复合神经麻痹2例。完全性动眼神经麻痹者无瞳孔改变。结论 糖尿病患者易合并眼肌麻痹，其微血管病变可能是临床发病的病理基础。本病经合理治疗，预后一般良好。
中图分类号： R587.2 文献标识码： A
文章编号： 1007-6611(2000)01-0074-02
, http://www.100md.com
Ophthalmoplegia in patients with diabetes
Chen Zhaohua, Wang Hongkun
(Dept.of Ophthalmology Central Hospital of Beijing Railways,Beijing 100071)
Abstract Objective To study the clinical features and pathogenesis of ophthalmoplegia in patients with diabetes, and access the possibility of its development .Methods Besides routine ophthalmologic and ocular muscle examination,general and laboratory examination was also done.Some patients were diagnosed also with the help of image processing.Results Monocular involvement happened in all the 17 patients.Seven patients suffered from oculomotor nerve paralysis,8 abducent nerve paralysis,and 2 compound nerve paralysis.Among the patients with complete oculomotor nerve paralysis,no pupillary change appeared.Conclusion Microvascular pathologic change may be the pathogenetic basis of ophthalmoplegia for diabetic patients.Its prognosis is favourable if reasonable treatment is made.
, 百拇医药
Key words: diabetes mellitus; ophthalmoplegia; treatment outcome
糖尿病是一种慢性内分泌代谢病，其并发症越来越受到人们的关注。糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病的少见并发症。现报告我院眼科收治的17例。
1 临床资料
1.1 一般资料 1992-04～1992-02收治后天性眼肌麻痹患者24例，其中痛性眼肌麻痹2例，内眼手术后眼肌麻痹3例，原因不明2例，糖尿病性眼肌麻痹17例，占总数的71%。该17例患者中，男11例，女6例；年龄53～72岁，平均63.5岁。既往有糠尿病史16例，病程4～23年，平均7.1年。1例首发眼肌麻痹，后经检查确诊为糖尿病。全部病例均经内科采用控制饮食及口服降糖药治疗。7例合并糖尿病视网膜病变，为Ⅰ～Ⅲ期。
1.2 临床表现 17例均因突然出现复视而就诊，4例伴有眼眶及前额部头痛，其中1例剧烈眼痛。全部病例均为单眼发病。计：动眼神经受累7例，外展神经受累8例，复合神经(Ⅲ+Ⅳ)受累2例。单独外展神经麻痹表现为眼球外转受限，复像距离增大。动眼神经麻痹的7例表现较复杂。其中2例为完全性动眼神经麻痹，表现为上睑下垂，眼球上、下、内转均受限，瞳孔光反射及近点反射存在。另5例表现为不完全性动眼神经麻痹，由于动眼神经支配的几条肌肉受累程度不同而表现不一，其中内直肌麻痹2例，下直肌麻痹1例，上直肌麻痹2例。2例复合性神经麻痹表现为垂直分离。
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1.3 辅助检查 空腹血糖7.8～23.5 mmol/L，平均12.96 mmol/L，尿糖+～，9例行头颅CT检查，2例有腔隙性脑梗塞，均未见其他病变。
1.4 诊断依据 根据WHO糖尿病专家委员会于1980年第2次提出的标准确诊为糖尿病的患者，突然发生眼肌麻痹，排除其他原因所致者诊断为本病。
2 结果
全部病例确诊后均经内科综合治疗糖尿病，眼科给予大量B族维生素及维生素C治疗，同时给予神经营养剂，血管扩张剂。15例在2～5个月症状消失，眼位恢复正常，眼肌运动正常。2例仍在治疗中。
3 讨论
糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病，由于体内胰岛素相对或绝对不足，形成持续性高血糖症，可导致一些器官组织的代谢异常，继而产生功能障碍及形态学改变。最易受到损伤的是视网膜、肾脏、血管及神经系统，故糖尿病的并发症可涉及全身多系统。糖尿病性神经病变是糖尿病的常见并发症之一，有人统计其发生率可达10%～50%[2]。糖尿病可引起任何颅神经麻痹，其中以动眼神经受累最常见，外展神经次之，而滑车神经受累较少[3]。
, 百拇医药
糖尿病性眼肌麻痹多见于50岁以上患者，常突然发病，且常为单侧。多数以复视为首要症状，眼部及额部疼痛也属早期症状。检查可见相应的眼肌运动障碍，动眼神经完全麻痹者可有上眼睑下垂，眼球处于下斜位，上、下、内转均受限，但瞳孔正常，对光反应及近点反应正常。此为与颅内动脉瘤压迫相鉴别的要点，因为瞳孔运动纤维集中在神经干表面的内上部，它对压力敏感，但能耐受供血不足。因动眼神经中央部血供来自眼神经的供养血管，而外周部血供主要来自软脑膜的丰富吻合支，所以糖尿病引起的神经营养血管缺血仅影响神经干的中央部，外周部并不受累[4，5]。故其所致的动眼神经麻痹不累及瞳孔。本文1例首发外展神经麻痹，经检查确诊为糖尿病Ⅱ型。
糖尿病眼肌麻痹的发病机制尚未完全了解，可能与神经的供养血管有糖尿病性改变有关，也可能与糖代谢障碍引起的多发性神经炎有关。多数学者认为糖尿病性微血管病变是导致神经缺血缺氧以至变性的病理基础。主要病理改变为毛细血管基底膜增厚，管腔狭窄，加之糖尿病血液粘稠度增高，导致微血栓形成或微血管闭塞，引起急性或亚急性血管原性神经病变。糖代谢紊乱可使山梨醇积存，肌醇合成减少，Na+-K+-ATP酶活性降低，使神经内环境缺氧，影响神经传导速度，继而导致结构损害。另外，糖尿病使组织器官非酶促蛋白糖基化，其终产物沉积于神经组织，造成髓鞘和轴索微管损伤，诱发神经损害[2，6]。
, http://www.100md.com
本病需与颅内肿瘤及颅内动脉瘤等鉴别。可根据病史，眼部检查，全身检查及影像学等进行诊断，治疗主要是积极治疗糖尿病，同时大量使用B族维生素、维生素C、血管扩张剂、神经营养剂。预后一般良好。
作者简介： 陈昭华，女，1955年2月生，本科，副主任医师
参考文献：
[1] 陈灏珠. 内科学.第3版[M]. 北京：人民卫生出版社， 1990. 714～721.
[2] 蒋国彦. 实用糖尿病学[M]. 北京：人民卫生出版社， 1992. 211～245.
[3] 夏群，关航， 崔宝华，等. 老年人糖尿病眼肌麻痹的临床分析[J]. 眼科， 1998， 7(3)： 134.
[4] 宰春和. 神经眼科学[M]. 北京： 人民卫生出版社， 1987. 45～254.
[5] 方圻. 现代内科学[M].北京： 人民军医出版社， 1995. 2721～3680.
[6] 张慧，罗成仁. 山梨醇通路与糖尿病性眼部病变[J]. 国外医学眼科分册，1998， 12(1)：32～36.
[收稿日期： 1999-06-18], http://www.100md.com
单位：陈昭华(北京铁路分局中心医院眼科 北京 100071)；王宏坤(北京铁路分局中心医院眼科 北京 100071)
关键词：糖尿病；眼肌麻痹；治疗结果
山西医科大学学报000147 摘要： 目的 探讨糖尿病性眼肌麻痹的临床特点，发病机制及预后。方法 常规眼科检查及眼肌专项检查，内科行全身检查，实验室血生化检查及影像学检查。结果 17例患者均为单眼发病，动眼神经受累7例，外展神经受累8例，复合神经麻痹2例。完全性动眼神经麻痹者无瞳孔改变。结论 糖尿病患者易合并眼肌麻痹，其微血管病变可能是临床发病的病理基础。本病经合理治疗，预后一般良好。
中图分类号： R587.2 文献标识码： A
文章编号： 1007-6611(2000)01-0074-02
, http://www.100md.com
Ophthalmoplegia in patients with diabetes
Chen Zhaohua, Wang Hongkun
(Dept.of Ophthalmology Central Hospital of Beijing Railways,Beijing 100071)
Abstract Objective To study the clinical features and pathogenesis of ophthalmoplegia in patients with diabetes, and access the possibility of its development .Methods Besides routine ophthalmologic and ocular muscle examination,general and laboratory examination was also done.Some patients were diagnosed also with the help of image processing.Results Monocular involvement happened in all the 17 patients.Seven patients suffered from oculomotor nerve paralysis,8 abducent nerve paralysis,and 2 compound nerve paralysis.Among the patients with complete oculomotor nerve paralysis,no pupillary change appeared.Conclusion Microvascular pathologic change may be the pathogenetic basis of ophthalmoplegia for diabetic patients.Its prognosis is favourable if reasonable treatment is made.
, 百拇医药
Key words: diabetes mellitus; ophthalmoplegia; treatment outcome
糖尿病是一种慢性内分泌代谢病，其并发症越来越受到人们的关注。糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病的少见并发症。现报告我院眼科收治的17例。
1 临床资料
1.1 一般资料 1992-04～1992-02收治后天性眼肌麻痹患者24例，其中痛性眼肌麻痹2例，内眼手术后眼肌麻痹3例，原因不明2例，糖尿病性眼肌麻痹17例，占总数的71%。该17例患者中，男11例，女6例；年龄53～72岁，平均63.5岁。既往有糠尿病史16例，病程4～23年，平均7.1年。1例首发眼肌麻痹，后经检查确诊为糖尿病。全部病例均经内科采用控制饮食及口服降糖药治疗。7例合并糖尿病视网膜病变，为Ⅰ～Ⅲ期。
1.2 临床表现 17例均因突然出现复视而就诊，4例伴有眼眶及前额部头痛，其中1例剧烈眼痛。全部病例均为单眼发病。计：动眼神经受累7例，外展神经受累8例，复合神经(Ⅲ+Ⅳ)受累2例。单独外展神经麻痹表现为眼球外转受限，复像距离增大。动眼神经麻痹的7例表现较复杂。其中2例为完全性动眼神经麻痹，表现为上睑下垂，眼球上、下、内转均受限，瞳孔光反射及近点反射存在。另5例表现为不完全性动眼神经麻痹，由于动眼神经支配的几条肌肉受累程度不同而表现不一，其中内直肌麻痹2例，下直肌麻痹1例，上直肌麻痹2例。2例复合性神经麻痹表现为垂直分离。
, http://www.100md.com
1.3 辅助检查 空腹血糖7.8～23.5 mmol/L，平均12.96 mmol/L，尿糖+～，9例行头颅CT检查，2例有腔隙性脑梗塞，均未见其他病变。
1.4 诊断依据 根据WHO糖尿病专家委员会于1980年第2次提出的标准确诊为糖尿病的患者，突然发生眼肌麻痹，排除其他原因所致者诊断为本病。
2 结果
全部病例确诊后均经内科综合治疗糖尿病，眼科给予大量B族维生素及维生素C治疗，同时给予神经营养剂，血管扩张剂。15例在2～5个月症状消失，眼位恢复正常，眼肌运动正常。2例仍在治疗中。
3 讨论
糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病，由于体内胰岛素相对或绝对不足，形成持续性高血糖症，可导致一些器官组织的代谢异常，继而产生功能障碍及形态学改变。最易受到损伤的是视网膜、肾脏、血管及神经系统，故糖尿病的并发症可涉及全身多系统。糖尿病性神经病变是糖尿病的常见并发症之一，有人统计其发生率可达10%～50%[2]。糖尿病可引起任何颅神经麻痹，其中以动眼神经受累最常见，外展神经次之，而滑车神经受累较少[3]。
, 百拇医药
糖尿病性眼肌麻痹多见于50岁以上患者，常突然发病，且常为单侧。多数以复视为首要症状，眼部及额部疼痛也属早期症状。检查可见相应的眼肌运动障碍，动眼神经完全麻痹者可有上眼睑下垂，眼球处于下斜位，上、下、内转均受限，但瞳孔正常，对光反应及近点反应正常。此为与颅内动脉瘤压迫相鉴别的要点，因为瞳孔运动纤维集中在神经干表面的内上部，它对压力敏感，但能耐受供血不足。因动眼神经中央部血供来自眼神经的供养血管，而外周部血供主要来自软脑膜的丰富吻合支，所以糖尿病引起的神经营养血管缺血仅影响神经干的中央部，外周部并不受累[4，5]。故其所致的动眼神经麻痹不累及瞳孔。本文1例首发外展神经麻痹，经检查确诊为糖尿病Ⅱ型。
糖尿病眼肌麻痹的发病机制尚未完全了解，可能与神经的供养血管有糖尿病性改变有关，也可能与糖代谢障碍引起的多发性神经炎有关。多数学者认为糖尿病性微血管病变是导致神经缺血缺氧以至变性的病理基础。主要病理改变为毛细血管基底膜增厚，管腔狭窄，加之糖尿病血液粘稠度增高，导致微血栓形成或微血管闭塞，引起急性或亚急性血管原性神经病变。糖代谢紊乱可使山梨醇积存，肌醇合成减少，Na+-K+-ATP酶活性降低，使神经内环境缺氧，影响神经传导速度，继而导致结构损害。另外，糖尿病使组织器官非酶促蛋白糖基化，其终产物沉积于神经组织，造成髓鞘和轴索微管损伤，诱发神经损害[2，6]。
, http://www.100md.com
本病需与颅内肿瘤及颅内动脉瘤等鉴别。可根据病史，眼部检查，全身检查及影像学等进行诊断，治疗主要是积极治疗糖尿病，同时大量使用B族维生素、维生素C、血管扩张剂、神经营养剂。预后一般良好。
作者简介： 陈昭华，女，1955年2月生，本科，副主任医师
参考文献：
[1] 陈灏珠. 内科学.第3版[M]. 北京：人民卫生出版社， 1990. 714～721.
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[3] 夏群，关航， 崔宝华，等. 老年人糖尿病眼肌麻痹的临床分析[J]. 眼科， 1998， 7(3)： 134.
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[6] 张慧，罗成仁. 山梨醇通路与糖尿病性眼部病变[J]. 国外医学眼科分册，1998， 12(1)：32～36.
[收稿日期： 1999-06-18], http://www.100md.com