糖尿病并消化性溃疡的临床分析
作者：田艳萍 王学玲
单位：田艳萍(山西省汾阳医院内科 汾阳 032200)；王学玲(山西省汾阳医院内科 汾阳 032200)
关键词：糖尿病；消化性溃疡；治疗结果
山西医科大学学报000127 摘要： 对32例糖尿病并消化性溃疡的临床分析结果表明：糖尿病并消化性溃疡组胃溃疡，复合性消化性溃疡的发生率较消化性溃疡组高(P<0.05)，而十二指肠球溃疡的发生率比消化性溃疡组低(P<0.05)。糖尿病并消化性溃疡组饭后上腹胀症状的发生率较消化性溃疡组高(P<0.05)，而规律性上腹痛及烧心，返酸症状的发生率较消化性溃疡组低(P<0.05)。提示：临床上对于饭后上腹胀的糖尿病人，应常规胃镜检查，尽早诊断和治疗，避免消化性溃疡出血和穿孔的发生。
中图分类号： R587.1 文献标识码： A
, 百拇医药
文章编号： 1007-6611(2000)01-0051-02
糖尿病并消化性溃疡临床上并不少见，并且临床症状不典型。现将我院1995～1998年诊断和治疗的糖尿病并消化性溃疡 32 例，消化性溃疡 36 例，作临床对比分析。
1 资料与方法
糖尿病并消化性溃疡组 32 例，按WHO诊断标准诊断：2型糖尿病31例，1型糖尿病1例。年龄18～65岁，平均48岁。男19例，女13例。糖尿病病程2～8年。空腹血糖9.8～20.6 mmol/L，餐后2 h血糖13.6～23.6 mmol/L。消化性溃疡组36例，均为1996年1～6月门诊随机抽样胃镜诊断的消化性溃疡。年龄17～68岁，平均年龄46岁，男20例，女16例。空腹及餐后血糖正常。2组病人均按规定行胃镜检查。2组病人年龄性别，经统计学处理无显著差异。
2 结果
, 百拇医药
表1 消化性溃疡发生部位 n(%) 组别
胃溃疡
十二指肠溃疡
复合性溃疡
非糖尿病组
12(33.3%)
23(63.9%)
1(1.9%)
糖尿病组
16(50.0%)
13(40.6%)
3(9.4%)
, 百拇医药
两组数据经χ2检验得χ2＝4.148，P<0.05。表明糖尿病并消化性溃疡组胃溃疡。十二指肠溃疡，复合性溃疡的发生率与消化性溃疡组相比有显著差异(P<0.05)表2 临床症状对比分析 n(%) 组别
饭后腹胀
规律性上腹痛
烧心、返酸
糖尿病组
28(87.5)
12(37.5)
6(18.8)
非糖尿病组
10(27.8)
, http://www.100md.com
34(94.4)
28(77.8)
两组数据经χ2检验得χ2＝25.91，查表P<0.005。表明糖尿病并消化性溃疡组饭后上腹胀症状，规律性上腹痛及烧心，返酸症状与消化性溃疡组相比有显著差异(P<0.005)。
3 讨论
消化性溃疡是一种多病因参与的疾病。是攻击因子和保护因子失衡的结果。消化性溃疡的发生与局部粘膜损害因素增强和粘膜保护因素削弱有关。在损伤粘膜的众多因素中，起重要作用的是胃酸和胃蛋白酶的粘膜自身消化作用。
糖尿病并消化性溃疡组胃溃疡，复合溃疡发生率比消化性溃疡组高(P<0.05)。这可能与糖尿病病人毛细血管及毛细血管前小动脉基底膜增厚，微血管内皮细胞增生，再加血糖高致高粘血症，血流缓慢瘀滞，使胃粘膜血液循环发生障碍，粘膜缺血坏死，组织再生迟缓。容易受攻击因子的侵袭，导致胃溃疡及复合溃疡的形成。糖尿病并消化性溃疡组十二指肠球溃疡的发生率比消化性溃疡低。胃酸增多是造成十二指肠球溃疡的主要原因。糖尿病人胃酸分泌减少[1]。17%的糖尿病人在加量组织胺刺激时仍无胃酸分泌。这可能是糖尿病人十二指肠球溃疡发生率低以及烧心，返酸症状不典型的原因。
, 百拇医药
糖尿病病人餐后即消化期胃窦部的动力指数明显低于正常人[2]。主要是因为胃窦部平滑肌平均收缩频率的降低使胃排空延迟。病人可出现饭后上腹胀。糖尿病并消化性溃疡组饭后上腹胀发生率高与胃动力减慢有关。糖尿病病人营养神经的小血管基底膜增厚，内皮增生，小血管狭窄，造成神经的缺血性坏死。另外血糖增高，可激活葡萄糖之多元醇通路，，致使神经细胞内山梨醇和果糖积聚增多，造成神经纤维水肿致神经传导障碍。糖尿病病人植物神经病变，表现在对各种刺激不敏感。这可能是糖尿病并消化性溃疡病人上腹痛及烧心、返酸不明显的原因。所以，临床上对于饭后上腹胀的糖尿病人，应常规胃镜检查，尽早诊断和治疗，避免消化性溃疡出血和穿孔的发生。
参考文献：
[1] 董矶虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗[M].济南：山东科学技术出版社， 1994. 178～179.
[2] 李志芳，孙大裕.糖尿病病人胃肠运动功能障碍的胃肠动力学与胃肠激素的研究[J]. 中华消化杂志， 1997， 17 (4)： 248.
[收稿日期： 1999-07-12], http://www.100md.com
单位：田艳萍(山西省汾阳医院内科 汾阳 032200)；王学玲(山西省汾阳医院内科 汾阳 032200)
关键词：糖尿病；消化性溃疡；治疗结果
山西医科大学学报000127 摘要： 对32例糖尿病并消化性溃疡的临床分析结果表明：糖尿病并消化性溃疡组胃溃疡，复合性消化性溃疡的发生率较消化性溃疡组高(P<0.05)，而十二指肠球溃疡的发生率比消化性溃疡组低(P<0.05)。糖尿病并消化性溃疡组饭后上腹胀症状的发生率较消化性溃疡组高(P<0.05)，而规律性上腹痛及烧心，返酸症状的发生率较消化性溃疡组低(P<0.05)。提示：临床上对于饭后上腹胀的糖尿病人，应常规胃镜检查，尽早诊断和治疗，避免消化性溃疡出血和穿孔的发生。
中图分类号： R587.1 文献标识码： A
, 百拇医药
文章编号： 1007-6611(2000)01-0051-02
糖尿病并消化性溃疡临床上并不少见，并且临床症状不典型。现将我院1995～1998年诊断和治疗的糖尿病并消化性溃疡 32 例，消化性溃疡 36 例，作临床对比分析。
1 资料与方法
糖尿病并消化性溃疡组 32 例，按WHO诊断标准诊断：2型糖尿病31例，1型糖尿病1例。年龄18～65岁，平均48岁。男19例，女13例。糖尿病病程2～8年。空腹血糖9.8～20.6 mmol/L，餐后2 h血糖13.6～23.6 mmol/L。消化性溃疡组36例，均为1996年1～6月门诊随机抽样胃镜诊断的消化性溃疡。年龄17～68岁，平均年龄46岁，男20例，女16例。空腹及餐后血糖正常。2组病人均按规定行胃镜检查。2组病人年龄性别，经统计学处理无显著差异。
2 结果
, 百拇医药
表1 消化性溃疡发生部位 n(%) 组别
胃溃疡
十二指肠溃疡
复合性溃疡
非糖尿病组
12(33.3%)
23(63.9%)
1(1.9%)
糖尿病组
16(50.0%)
13(40.6%)
3(9.4%)
, 百拇医药
两组数据经χ2检验得χ2＝4.148，P<0.05。表明糖尿病并消化性溃疡组胃溃疡。十二指肠溃疡，复合性溃疡的发生率与消化性溃疡组相比有显著差异(P<0.05)表2 临床症状对比分析 n(%) 组别
饭后腹胀
规律性上腹痛
烧心、返酸
糖尿病组
28(87.5)
12(37.5)
6(18.8)
非糖尿病组
10(27.8)
, http://www.100md.com
34(94.4)
28(77.8)
两组数据经χ2检验得χ2＝25.91，查表P<0.005。表明糖尿病并消化性溃疡组饭后上腹胀症状，规律性上腹痛及烧心，返酸症状与消化性溃疡组相比有显著差异(P<0.005)。
3 讨论
消化性溃疡是一种多病因参与的疾病。是攻击因子和保护因子失衡的结果。消化性溃疡的发生与局部粘膜损害因素增强和粘膜保护因素削弱有关。在损伤粘膜的众多因素中，起重要作用的是胃酸和胃蛋白酶的粘膜自身消化作用。
糖尿病并消化性溃疡组胃溃疡，复合溃疡发生率比消化性溃疡组高(P<0.05)。这可能与糖尿病病人毛细血管及毛细血管前小动脉基底膜增厚，微血管内皮细胞增生，再加血糖高致高粘血症，血流缓慢瘀滞，使胃粘膜血液循环发生障碍，粘膜缺血坏死，组织再生迟缓。容易受攻击因子的侵袭，导致胃溃疡及复合溃疡的形成。糖尿病并消化性溃疡组十二指肠球溃疡的发生率比消化性溃疡低。胃酸增多是造成十二指肠球溃疡的主要原因。糖尿病人胃酸分泌减少[1]。17%的糖尿病人在加量组织胺刺激时仍无胃酸分泌。这可能是糖尿病人十二指肠球溃疡发生率低以及烧心，返酸症状不典型的原因。
, 百拇医药
糖尿病病人餐后即消化期胃窦部的动力指数明显低于正常人[2]。主要是因为胃窦部平滑肌平均收缩频率的降低使胃排空延迟。病人可出现饭后上腹胀。糖尿病并消化性溃疡组饭后上腹胀发生率高与胃动力减慢有关。糖尿病病人营养神经的小血管基底膜增厚，内皮增生，小血管狭窄，造成神经的缺血性坏死。另外血糖增高，可激活葡萄糖之多元醇通路，，致使神经细胞内山梨醇和果糖积聚增多，造成神经纤维水肿致神经传导障碍。糖尿病病人植物神经病变，表现在对各种刺激不敏感。这可能是糖尿病并消化性溃疡病人上腹痛及烧心、返酸不明显的原因。所以，临床上对于饭后上腹胀的糖尿病人，应常规胃镜检查，尽早诊断和治疗，避免消化性溃疡出血和穿孔的发生。
参考文献：
[1] 董矶虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗[M].济南：山东科学技术出版社， 1994. 178～179.
[2] 李志芳，孙大裕.糖尿病病人胃肠运动功能障碍的胃肠动力学与胃肠激素的研究[J]. 中华消化杂志， 1997， 17 (4)： 248.
[收稿日期： 1999-07-12], http://www.100md.com