大鼠高碳酸血症时大脑、肝脏和肾脏的病理组织学变化
作者：汪建新 王辰 庞宝森 唐小奈 翁心植 牛淑洁 黄秀霞
单位：首都医科大学附属北京红十字朝阳医院呼吸科
关键词：
首都医科大学学报990125 实验用雄性Wistar大鼠23只，4～5月龄，体质量250～400 g。随机分为正常对照组(A组)和高碳酸血症组(B组)。B组大鼠置高CO2舱中并向舱中匀速输入8%CO2混合气体，每天7 h，连续4周。于完成高CO2致伤后次日用20%乌拉坦腹腔麻醉后，分离出左侧颈总动脉并采血送检血气分析。剪断双侧颈总动脉放血处死动物，取大脑、肝和肾脏，10%甲醛固定，常规石蜡包埋切片，HE染色，光镜下观察。统计学处理采用t检验。
结果：高CO2致伤后动脉血气结果显示，B组大鼠动脉血pH值降至7.205±0.037，显著低于A组(7.379±0.095，P<0.01)，而p(CO2)〔(7.43±0.44) kPa〕显著高于A组〔(4.67±0.94) kPa〕(P<0.01)。2组间p(O2)无显著性差异(P>0.05)
光镜下病理组织学变化：①大脑：B组大鼠部分神经细胞胞浆嗜酸性变性，核固缩、水肿。胶质细胞肿胀，部分小胶质细胞核固缩，正常细胞结构破坏。毛细血管内皮细胞受损、管腔扩张、血流淤滞，毛细血管周围出现明显的袖套状水肿区。部分区域出现小灶性脑软化。②肝脏：A组大鼠肝小叶结构无明显异常。B组肝细胞出现明显的浊肿、气球样变，部分肝细胞核固缩、溶解，肝细胞索结构模糊不清。肝窦轻度扩张，小叶间静脉扩张、充血。肝细胞受损以肝小叶周边部为主。③肾脏：B组大鼠肾小球充血、肿胀，球囊腔相应变小。近曲小管处微血管扩张、血流淤滞，微血管腔内充满大量红细胞。
研究结果提示本实验方法可以复制大鼠常压、常氧、高碳酸血症动物模型。研究结果还提示高碳酸血症损伤大脑微血管内皮细胞后引起的高通透性脑水肿，是慢性阻塞性肺部疾病和肺心病急性发作期引发肺性脑病的重要原因。
北京市科技新星计划资助项目
收稿日期：1998-08-29, 百拇医药
单位：首都医科大学附属北京红十字朝阳医院呼吸科
关键词：
首都医科大学学报990125 实验用雄性Wistar大鼠23只，4～5月龄，体质量250～400 g。随机分为正常对照组(A组)和高碳酸血症组(B组)。B组大鼠置高CO2舱中并向舱中匀速输入8%CO2混合气体，每天7 h，连续4周。于完成高CO2致伤后次日用20%乌拉坦腹腔麻醉后，分离出左侧颈总动脉并采血送检血气分析。剪断双侧颈总动脉放血处死动物，取大脑、肝和肾脏，10%甲醛固定，常规石蜡包埋切片，HE染色，光镜下观察。统计学处理采用t检验。
结果：高CO2致伤后动脉血气结果显示，B组大鼠动脉血pH值降至7.205±0.037，显著低于A组(7.379±0.095，P<0.01)，而p(CO2)〔(7.43±0.44) kPa〕显著高于A组〔(4.67±0.94) kPa〕(P<0.01)。2组间p(O2)无显著性差异(P>0.05)
光镜下病理组织学变化：①大脑：B组大鼠部分神经细胞胞浆嗜酸性变性，核固缩、水肿。胶质细胞肿胀，部分小胶质细胞核固缩，正常细胞结构破坏。毛细血管内皮细胞受损、管腔扩张、血流淤滞，毛细血管周围出现明显的袖套状水肿区。部分区域出现小灶性脑软化。②肝脏：A组大鼠肝小叶结构无明显异常。B组肝细胞出现明显的浊肿、气球样变，部分肝细胞核固缩、溶解，肝细胞索结构模糊不清。肝窦轻度扩张，小叶间静脉扩张、充血。肝细胞受损以肝小叶周边部为主。③肾脏：B组大鼠肾小球充血、肿胀，球囊腔相应变小。近曲小管处微血管扩张、血流淤滞，微血管腔内充满大量红细胞。
研究结果提示本实验方法可以复制大鼠常压、常氧、高碳酸血症动物模型。研究结果还提示高碳酸血症损伤大脑微血管内皮细胞后引起的高通透性脑水肿，是慢性阻塞性肺部疾病和肺心病急性发作期引发肺性脑病的重要原因。
北京市科技新星计划资助项目收稿日期：1998-08-29, 百拇医药