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编号:10265806
肝硬化患者血清1,25(OH)2D3、PTH的变化及意义
http://www.100md.com 《中国现代医学杂志》 2000年第6期
     作者:刘倩 王文奇 王义国 陈自平 闫明先 毛海婷

    单位:刘倩 王文奇 王义国 陈自平 闫明先(山东省千佛山医院 250014);毛海婷(山东省医学科学院)

    关键词:慢性乙型肝炎;1,25(OH)2D3;甲状旁腺素;骨钙素;尺桡密度

    中国现代医学杂志000624 目的:探讨1,25(OH)2D3、PTH对慢性肝病患者骨代谢的影响。方法:采用竞争性放射受体等方法检测了部分慢性乙型肝炎(下简称慢乙肝)及肝硬化患者的血清1,25(OH)2D3、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、钙、磷及尺桡平均密度(BMD),并与对照组比较。结果:两组患者血清1,25(OH)2D3、BGP及BMD值均明显下降,肝硬化组下降尤为显著。肝硬化组血清PTH显著升高。两组患者血钙明显降低,而血磷三组间无差异。1,25(OH)2D3水平与BGP、BMD呈显著正相关;PTH与血钙、BMD无相关性。结论:慢性肝病患者存在以骨形成减少为主的骨代谢紊乱,其中血清1,25(OH)2D3减少为关键因素,并可作为反映肝病程度的一项敏感指标,而PTH升高对肝病骨代谢无重要影响。
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    分类号 R575.2

    我们对64例慢乙肝患者进行了血清1,25(OH)2D3等调钙激素及骨密度检测,旨在探讨诸因素与肝病患者骨代谢的关系。

    1 资料与方法

    将受试者分三组:慢乙肝组(均为慢活肝)32例,男24例,女8例,平均年龄(42±10)岁;乙肝后肝硬化组(肝硬化组)32例,男24例,女8例,平均年龄(49±11)岁。以上两组均按1990年上海第六届全国病毒性肝炎会议标准确诊。对照组31例,男25例,女6例,平均年龄(47±10)岁。排除肝、肾、内分泌、血液系统疾病及肿瘤。

    受试者均于清晨空腹抽取静脉血,分离血清,冻存,集中检测1,25(OH)2D3(采用竞争性放射受体法,灵敏度2~64pg/ml,批间差异5.6%~8.2%)、BGP(竞争放免法)、PTH(双抗体放免法)、血钙、磷。另外采用NM-300型单光子骨矿分析义,测定非优势臂桡骨远端1/3处骨密度,取其尺桡平均密度(BMD)进行分析。
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    2 结果

    三组检测指标见附表。

    附表 三组检测指标结果比较 (±s) 组别

    n

    1,25(OH)2D3(pg/ml)

    BGP(ng/ml)

    PTH(ng/ml)

    钙(μg/ml)

    磷(μg/ml)

    BMD(g/cm2)
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    肝硬化组

    32

    27.09±5.093)5)

    3.32±1.242)4)

    41.47±14.191)4)

    85.53±8.123)

    112±29

    0.6521±0.11003)

    肝炎组

    32

, 百拇医药     35.25±10.862)

    4.63±1.31

    18.89±6.62

    87.84±6.823)

    107±25

    0.6977±0.11032)

    对照组

    31

    48.76±11.23

    4.86±1.88

    17.06±8.95
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    96.00±8.33

    104±13

    0.7719±0.0723

    注:1)与对照组比较P<0.05 4)两组病人比较P<0.05

    2)与对照组比较P<0.015)两组病人比较P<0.01 5)两组病人比较P<0.01

    3)与对照组比较P<0.001

    由附表可见,肝硬化组及慢乙肝组血清1,25(OH)2D3均明显降低,前者下降尤为明显,与对照组比较均有非常显著差异;血清BGP水平肝硬化组明显下降,与肝炎组及对照组比较,P<0.05及P<0.01。肝硬化组PTH明显升高,与其他两组比较均P<0.05。血清钙水平两组患者均明显低于对照组(均P<0.001);血清磷三组间无显著差异。肝硬化组及慢乙肝组BMD均降低,与对照组比较,P<0.001及P<0.01。
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    血清1,25(OH)2D3水平与BGP、BMD均呈正相关,而与PTH无相关。血清BGP水平与BMD正相关(r=0.5100, P<0.01)。血清PTH与BMD及血钙均呈无相关(r=-0.2691 P>0.05,r=-0.2909 P>0.05)。

    3 讨论

    本文尺桡平均密度结果显示,慢乙肝及肝硬化患者均存在骨代谢异常,表现为骨密度降低,骨质疏松,肝硬化组表现尤为明显。提示慢性肝病患者的骨代谢异常是一个渐进性过程,随病情进展而逐渐加重[1]。在此过程中,以下调钙激素的紊乱起着重要作用。

    本文肝硬化组1,25(OH)2D3下降尤为明显,可见1,25(OH)2D3减少随病情进展而加重,因此可作为反映肝病程度的一项敏感指标。另外,本文结果还显示1,25(OH)2D3水平与BMD、BGP呈密切正相关,提示其减少是肝性骨病发生和发展的重要因素。
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    BGP是反映骨形成的灵敏、特异的指标。本研究显示血清BGP水平与BMD呈正相关;同时也有文献报道[2]失代偿期肝硬化患者尿羟脯氨酸降低占31.6%。提示肝病时骨质疏松的形成,主要是骨形成减弱,而非骨吸收增强。

    PTH是调节血钙水平的重要激素,具有促进骨吸收和骨盐释放作用。本文肝硬化组血清PTH明显升高,其原因可能为:低血钙刺激PTH合成增多;1,25(OH)2D3减少促使PTH分泌亢进;肝功能损害使PTH在肝脏灭活减少。但当血清1,25(OH)2D3减少时,使得PTH的升血钙作用大受影响[3]。另外,由于肝硬化患者雌激素水平升高,也降低了PTH对破骨细胞的作用;PTH分泌增多时,其靶细胞膜上的受体也会出现抗拒作用[4]。因此,尽管肝硬化患者血清PTH明显升高,但最终仍表现低血钙。本结果还显示PTH水平与BMD、血钙无相关性。因此,我们认为PTH升高对肝性骨病的发生、发展无重要影响。
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    本文两患者组血钙水平均下降,尤以肝硬化组明显。其降低原因除1,25(OH)2D3减少外,还与胃纳不佳,胃肠功能紊乱有关。低血钙又可导致25(OH)D3半衰期缩短,促进25(OH)D3降解。长期低血钙,造成骨矿化不足,是引起骨质疏松的重要条件。肝病时血磷改变各家报道不一,本文3组受试者血磷水平无明显差异,机制有待探讨。

    参考文献

    1,刘 倩.乙肝后肝硬化患者的骨密度变化及其临床意义.山东医药,1997;37(10):18

    2,张小晋.慢性肝病骨代谢临床研究初步探讨.中华消化杂志,1996;16(1):55~56

    3,张 炼.肝硬化与甲状旁腺关系探讨.四川医药,1993;14:476

    4,汤 特.肾内分泌与疾病.见:王迪浔主编.病理生理学.北京:人民卫生出版社,1994:719~723, http://www.100md.com