艾滋病的口腔损害及其防治
作者：李剑农
单位：李剑农 安徽医科大学口腔医院，合肥 230032
关键词：艾滋病；艾滋病病毒；口腔表征；防治
安徽医科大学学报990401
国图书资料分类法分类号：R780
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus HIV)感染而引起的新的传染病，是继癌症之后对人类生命构成严重威胁的又一疾病。我国目前已有HIV感染者约30万，感染人数仍在不断增加，HIV感染者在发病前的很长时间内无全身症状，患者、家属及社会均不知其患病情况，但他们可以传播HIV，此期叫做“窗口期”，在不可能做HIV血清学普查的情况下，早期发现和诊断HIV感染者是防止该病传播的重要途径。在AIDS发病前1～5年内，患者可出现各种典型的口腔病损，这是早期发现和诊断HIV感染的关键症状，美国加州大学牙科学院门厅标语为“牙科医生站在与AIDS斗争的最前沿”。在美国，对AIDS的防治已成为口腔科医生的一项重要任务〔1,2〕。
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1 AIDS分期
1.1 窗口期 近年来学者发现，当机体被HIV感染后，有一段时期血清中尚不能测出HIV的抗体，但体内已有HIV，且具有感染性，这段时期称作“窗口期”。对“窗口期”的认识是十分重要的，特别是对献血者的检测，更为困难，对那些刚刚被感染上HIV的人，目前的检测手段是无法测出的。“窗口期”大约为4周至3个月。
1.2 平均潜伏期 HIV感染后到出现症状被诊断为AIDS这段时期被称为平均潜伏期，潜伏期也在变化中，目前多数学者认为AIDS的平均潜伏期为7～10年。
1.3 AIDS期 常出现一系列非特异性的前驱症状，可持续数周或数月。表现为发热、乏力、疲倦、厌食、盗汗、体重减轻、全身淋巴结肿大、腹泻、衰弱等。根据一组病例统计分析，出现上述症状的百分比：发热100%，体重减轻95%，不适乏力64%，淋巴结肿大50%，肝脾肿大43%，腹泻26%〔1,2,11，12〕。
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2 AIDS的口腔表征
作为口腔科医生，仔细注意病人的口腔表现，不但有助于自我保护，而且有助于早期发现病例。研究表明大多数HIV感染者均有口腔表征，许多患者在发展到AIDS期之前4年内单独出现口腔表征并首诊于口腔科，对早期出现的感染者进行治疗，可以防止免疫力的快速下降，控制感染的进一步发展，进而提高病人的生存时间和质量。
2.1 HIV感染的口腔表现分类
2.1.1 与HIV感染密切相关的口腔病变 白色念珠菌病：①红斑型白色念珠菌病；②假膜型白色念珠菌病(伴口角炎)，毛状白斑。
牙周病：①牙龈线形红斑；②坏死性(溃疡性)牙龈炎；③坏死性(溃疡性)牙周炎，卡波肉瘤，非何杰金淋巴瘤。
2.1.2 与HIV感染有关的口腔病变 非特异性溃疡；涎腺病：①因分泌减少引起的口干症②单侧或双侧涎腺肿大；血小板减少性紫癜；病毒感染(除EB病毒外)：① 单纯疱疹性口炎② 人类乳头状瘤病毒，尖锐湿疣，灶性上皮增生，寻常疣③ 带状疱疹病毒有单纯带状疱疹病毒、水疱样带状疱疹病毒；坏死性(溃疡性)口炎。
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2.1.3 可见于HIV感染的口腔病变 细菌感染有：伊放线菌，大肠埃希杆菌，克雷杆菌肺炎菌；上皮样血管瘤病；猫抓病；药物反应型病变：溃疡，多形性红斑，苔癣样病，中毒性表皮松解症。
除白色念珠菌以外的霉菌感染有：隐球菌，地丝菌属，组织胞浆荚膜菌，毛霉菌，黄曲霉菌；神经病变有：面瘫，三叉神经痛；复发性阿弗它口炎；病毒感染有：巨细胞病毒，上皮软疣。诊断标准：仅对2.1.1和2.1.2部分病变制定了诊断标准，分初步诊断标准及确定标准。
2.2 白色念珠菌病 分为红斑型；假膜型；口角炎；增生型。
2.2.1 红斑型 红色斑点或斑块，颜色为火红到粉红，遍及上腭及舌背，丝状乳头消失。也可发生在颊部表现为多处红色斑块斑点，与HIV感染关系密切。确诊：查出霉菌或经抗霉菌治疗有效。
2.2.2 假膜型 临床表现为粘膜上有奶油或浅黄色斑块，擦去可留下出血创面，常见部位：上腭、颊、唇及舌背。初步诊断：根据临床症状；确诊：细菌培养(+)，抗霉菌治疗有效。
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2.2.3 口角炎 老年人、年轻人发生白色念珠菌感染，可能发生口腔特征：口角向外放射状条纹，伴有小白色斑。诊断：根据临床表现及查出霉菌。
2.2.4 增生型 临床表现：不能去除的白色斑块，常见于颊粘膜，好发于上腭及舌背后部，表现为结节状增生。非AIDS增生型好发于口角。诊断：根据临床表现，在高危人群中，增生型病变是发生AIDS的先兆。
2.2.5 组织胞浆菌病 是AIDS的又一种霉菌感染。临床表现：大且质硬的痛性溃疡，常在舌侧缘。病理表现为肉芽性炎性增生。诊断：染色及特异抗血清免疫荧光染色。治疗：酮康唑400 mg每日1次。
2.2.6 隐球菌病 临床表现：舌侧缘及上腭后缘可见直径1.0 cm长期不愈的大溃疡，中心有假膜，溃疡周围有0.5 mm硬结区。诊断：涂片、活检及血培养。治疗：克霉唑口腔锭，制霉菌素口腔锭，两性霉素口腔锭，华素片含化每日3次，每次3 mg，并配合3% 小苏打水含漱。氟康唑(Fluconazole)口服，第1天200 mg,以后每日100 mg。
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2.3 细菌感染
2.3.1 AIDS相关龈炎(HIV-G) 临床表现：游离龈缘呈明显的界限清楚的火红色线状充血，附龈可伴有瘀斑或弥散点状红斑，牙龈有自发性出血。诊断：应与边缘性龈炎相区别，去除牙菌斑和龈上结石充血不退者即牙龈线形红斑。
2.3.2 AIDS相关牙周炎(HIV-P) 临床表现：牙周组织附着丧失严重，进展快，牙周组织迅速破坏、疼痛、牙齿松动、缺失。牙周袋不深(由于牙周软硬组织同时坏死所致)。诊断：根据症状。
2.3.3 急性坏死性溃疡性龈炎(ANU-G) 临床表现：发病突然、刷牙出血、疼痛、口恶臭、牙龈火红、水肿、牙龈边缘及乳头有黄灰色坏死组织、极易出血，症状可连续3～4周后逐渐消失，但常复发。与ANU-P相比病损轻而局限，ANU-G主要局限于软组织破坏，牙槽骨缺损少见，而HIV感染相关牙周炎短期内迅速导致软硬组织同时破坏。诊断：根据临床症状。
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2.3.4 坏死性溃疡性牙周炎(ANU-P) 临床表现：症状同坏死性牙龈炎相似，但以软组织缺损为特点，牙齿松动，疼痛明显，可根据临床症状诊断。该病与不伴有HIV感染的牙周炎的区别在于：局部组织破坏相当严重，发病时间短，1～3个月内患牙松动甚至脱落，而普通牙周炎多为慢性损害。
2.3.5 坏死性口炎(NS) 临床表现：广泛的软组织坏死，骨组织外露，骨坏死，可见分离的坏死骨片、骨块。是AIDS最严重的口腔感染之一，广泛的软组织坏死导致骨暴露，范围超过膜龈联合，累及邻近的腭咽组织或口腔粘膜，和Noma及坏疽病相似，可危及生命。治疗：① 口腔清洁；② 1% Betadine(聚烯吡酮碘)冲洗，可保护血凝块，促进愈合，并有局麻镇痛效果，用0.1%～0.2%洗必泰含漱有利于菌斑控制，且有一定抗霉菌作用；③ 甲硝唑200～300 mg，每天4次，如甲硝唑禁忌，可用青霉素250 mg，一日4次。不主张用广谱抗生素以免造成菌群失调。
2.4 病毒感染
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2.4.1 单纯疱疹病毒 临床表现：患者常见于儿童、少年或25岁以下青年人，初发时与流感的前驱症状相似，1～2天后在牙龈、硬腭及唇边出现小疱，破损后形成溃疡，小疱液做涂片或培养。在AIDS中占5%～13%，但病损更为严重，范围更广。治疗：用无环鸟苷霜剂涂抹每天5次。
2.4.2 带状疱疹感染 带状疱疹病毒潜伏在三叉神经结，23%在2年内发病，46%在4年内发病。临床表现：剧痛，沿单侧神经分支分布，水疱发展为结痂或溃疡。治疗：大剂量无环鸟苷(Acyclovir,ACV)，有人使用无环鸟苷软膏4次.d-1，肌肉注射聚肌胞(POLY I：C，PIC)，每次2 mg，qd，肌注5次为1疗程。
2.4.3 人类乳头状瘤病毒感染 口腔疣分三型：菜花状、刺状和扁平状。治疗：切除、电烙、CO2激光。
2.4.4 毛状白斑(Hairy leukoplakia, HL) 是AIDS晚期最常见的病损，毛状白斑患者是高危人群，约占AIDS患者的24%～36%。临床表现为双侧舌缘皱折或突起，可以是细小皱折也可为光滑扁平的白色斑块。呈肋骨弧形排列，与舌体长轴相垂直，可以认为是AIDS发病的早期特殊表现，在3年内可以发展为AIDS。王善昌等报道发现HL 7个月后而至AIDS晚期〔6〕。患者主诉外观不雅和棉花一样感觉。涂片可见白色念珠菌丝，但抗霉治疗并不消失。HL发生在舌部有两种假说：EB病毒潜在舌侧缘，直接感染郎格罕细胞，激活EB病毒。另一种假说，舌侧缘存在EB的受体，在HIV感染后，大部分受体明显表达，可接受EB病毒。诊断：检测EB病毒可确诊。辅助免疫组化、组织原位杂交等方法，或用电子显微镜观察。治疗：无环鸟苷200 mg.片-1，每天15片，3周，Desciclovir和Gancyclovir(更昔洛韦)治疗后可消退但易复发。叠氮胸苷，100～200 mg,q 4 h。0.1%维甲酸局部涂抹。
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2.5 艾滋病和肿瘤 卡波肉瘤大约30%发生在上腭，男女比20∶1，巨细胞病毒是卡波肉瘤的相关因素，HIV可产生血管增生因子，可能是血管增生的结果，而不是肿瘤。临床表现：27%的AIDS患者症状是卡波肉瘤引起的。22%的患者以卡波肉瘤为AIDS首发症状。45%的患者同时有口腔、皮肤及内脏受累。
病损表现为上腭部两侧浅蓝色、浅黑色或浅红色包块，早期为扁平状不高出粘膜表面，以后逐渐发展，颜色变深，高出粘膜面，出现分叶甚至溃疡，出现溃疡前没有触痛，有时表现为牙龈瘤，也可能无颜色改变。病理：交织在一起的梭形束及丛状的内皮组织和非典型的血管改变。有研究者证实HIV可产生一种血管增生因子，所以不能排除卡波肉瘤是血管增生的结果，而不是一种肿瘤。预后和治疗：不伴机会感染者，平均生存14个月，个别5年以上，伴有感染者生存时间5～9个月。治疗：包括化疗、放疗、干扰素、局切、激光等，放疗比较有效。
2.6 AIDS神经系统病变 HIV嗜神经性，由于HIV对中枢神经系统的直接影响，可至神经病学表现包括痴呆、神经病及其他疾病。可影响面神经及三叉神经。可出现突发性单侧或双侧颏神经分布区麻木，原因不明的全口牙痛、颊部感觉异常等称“颏麻木综合征”。
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2.7 不明原因疾病的口腔表现 复发性阿弗它溃汤(RAU)：AIDS高危人群的RAU发生率明显增加，可分轻型、成簇的融合、重型、腺周坏死性粘膜炎。溃疡1～2 cm，单个、剧痛，可持续数周。HIV相关性RAU除了一般RAU的复发性以及病损表现出的“红、黄、凹、痛”外，还有以下特点：①溃疡面较大，多表现为重型阿弗它溃疡，疼痛明显；②溃疡不易自愈；③较难治疗，对大多数药物无反应；④可伴有咽部及食道病损。目前治疗的主要药物与方法如下：局部用激素类药物，曲安缩松(Triaminonide Acetonrde，商品名康宁克通)为长效糖皮质激素，抗炎效果明显。Fridman用其进行创面局封，2天后疼痛缓解，溃疡面缩小，甚至痊愈，但不能防止复发〔6，7，11〕。全身：①强的松龙40～60 mg.d-1口服，效果尚可。②反应停(Thalidomide)是目前公认较为有效的药物，但机理不清，目前认为反应停可抑制局部巨噬细胞的产物肿瘤坏死因子(TNF-α)的产生，也可以破坏HIV的复制等。对照实验，两组患者每日分别服用200mg反应停或安慰剂，同时监测溃疡的愈合情况、生命质量、毒性反应等。4周后，治疗组的16名患者全部痊愈，而对照组仅有2例痊愈。服用毒副反应主要是：致畸，周围神经炎。过敏反应为发烧、皮疹、心跳过缓等。③粒细胞集落刺激因子(Granulocyte colomy stimulating factor, G-CSF)是造血生长因子，可以促进中性粒细胞的分化增生，G-CSF治疗HIV相关性RAU的机理不明，可能与其增进中性细胞的分化增生作用有关。因此，对耐药尤其伴中性粒细胞减少的HIV相关RUA首选用G-CSF治疗〔8，9，12〕。
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局部用药与含漱酏剂：肤轻松口腔膏(肤轻松与Oabase、口腔用药基质各半混合)，四环素混悬液，0.1%～0.2%洗必泰含漱。
2.8 进行性坏死性溃疡 病程如坏疽性口炎(Noma)。
2.9 免疫性血小板减少性紫癜(ITP) 临床表现：小的充血紫癜样病变或大瘀斑发生在口腔粘膜上，可有自发性牙龈出血。
2.10 HIV相关的涎腺疾病(HIV-SGD) 口干症：占AIDS10%～13%。
治疗：无糖树胶、无糖糖果、1%毛果芸香碱滴口腔。使用含氟牙膏。
2.11 大涎腺肿大 发生腮腺肿大(PGE)的儿童中有10%可能就是儿童AIDS的某些表现。临床表现：同于舍古林综合征。
2.12 口腔粘膜色素沉着 口腔指甲都可能发生色素沉着，在服用AZT和(或)Ketoconazole(酮康唑)的病人更显著。
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2.13 儿童AIDS面部表现 白色念珠菌感染占33%，腮腺炎占7%～17%。
2.14 其它 注射毒品的母亲生下的AIDS儿童可表现为畸形综合征。牙齿萌出滞后，萌出形式也不正常。
3 影响HIV传染的因素
人传染途径：性交、静脉吸毒、输血和母婴传染，医护人员被污染针头等传染可能性较低，约为0.3%；个体的易感性有差异；HIV毒株不同传染能力也不同；传染源患者处在不同时期，传染能力也不同，晚期比早期强；病毒量越高传染能力越强；传染物的量：偶尔刺破皮肤1 000人中只有3～5人传染上HIV。0.01 ml乙肝病人血即可传染。据调查1 000名医务工作者乙肝感染为30%，比AIDS的传染率高100倍。
按照WHO的标准，以下行为不会传播HIV，握手、拥抱、接吻、共餐、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具等，还有接触汗水或泪液，被蚊虫或其他昆虫叮咬后等。在此，还要强调一点，即接吻是指吻面颊、额头，不包括深接吻，长时间接吻〔2〕。
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目前在唾液中未分离出艾滋病病毒，因为唾液中有各种免疫成分抑制HIV的传染性，很少从唾液中分离到HIV。许多研究表明在血清阳性患者唾液中可测到抗HIV-1抗体，北京卫检测得唾液与血清结果的符合率为95.7%。
因此，在日常生活中不应歧视被HIV感染者，也不应该回避疏远他们。
4 对医护人员防护要求
美国疾病控制中心(CDC)对医护人员的防护有以下规定：①医务人员应常规地实施适当的防护，当可能接触患者的血液、体液、粘膜、有伤口的皮肤或持被血或体液污染的器皿时，或静脉穿刺及进行有关血管操作时应戴手套，接触另一病人时应更换手套、穿白大衣、隔离衣。②当手或其它皮肤表面被体液污染时，应摘掉手套立即清洗。③手术过程，清洗器械时避免刺伤，不要用手折弯、折断针头，用过的针头、手术刀或其他锐器应放在坚固容器中，转送到处理部门。④虽然唾液不能直接造成HIV感染，但仍应尽量避免急诊时口对口呼吸，应用人工呼吸装置。⑤医务人员如患皮肤渗出性损伤或皮炎，应避免接触病人。
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口腔医护工作者的防护：①对所有患者均按HIV感染者来对待，不能有侥幸心理。②最基本的要求是戴手套、口罩、眼罩、白大衣或隔离衣。手套不一定用消毒的，一般性检查用乳胶或乙烯手套即可。一次性使用，不得重复使用。治疗过程中如果有可能造成唾液或其他体液飞溅时应戴眼罩，因为在去银汞时会伤及眼睛。③做牙体和牙髓病时用橡皮障、头托及工作台衬纸均要一次性的。④口腔科用的锐利器械很多，包括被血或唾液污染的刀片、剪刀、扩大器、凿子、洁治器、针头等，口腔局麻一次性注射器使用很多，1978年美国牙科协会调查每个牙科医生平均每个月要做177次局麻，而平均每百次局麻有1.5次刺破手指，所以，注射器用后不应重新将帽盖上，也不应把针头折断或弯曲，应直接放在坚固容器中送去处理。⑤所有临床用过的器械应彻底清洗后高压或热烤箱灭菌。⑥病人使用过的工作台一般可用消毒液喷洒，然后用消毒巾擦拭，擦拭后再喷洒消毒液一次。印模、模型、铸造体蜡型、修复体或正畸矫治器等在送技工室之前均应消毒处理。⑦由于血液、唾液、龈沟液可以污染机头和联接的管道，每个病人治疗后都应对机头消毒，如果不能高压灭菌的话，可在冲洗机头后用消毒剂擦拭表面，并开机空转以清洗管道，在开诊前和结束治疗后，都应遵循厂家规定的方式进行消毒，对超声洁牙器及水汽喷头也同消毒机头一样处理。⑧污染的材料、印模、咬牙合记录、假牙等在送交技工室和放到病人口腔内之前，都应彻底消毒，消毒方式应向厂家咨询合适的方法以保持材料不变性。⑨牙科设备工作面很难消毒，如灯的扶手和X光机头，可用铝纸包起来，每个病人更换一次〔2,6,7,9,10〕。
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作者简介：李剑农，男，65岁，教授，主任医师，安徽省口腔医学会副会长，《中华口腔医学杂志》编委，《口腔材料器械杂志》编委，《北京口腔医学杂志》、《上海口腔医学杂志》、《口腔医学进展杂志》特邀编委
参考文献
1 李辉
，张雪华主编.艾滋病超级癌症.北京：学术期刊出版社，1989：3～9
2 栾文民等主编.艾滋病的口腔表征及医护人员的防护. 北京：人民卫生出版社，1997：62～93
3 李秉琦，温玉明主编.口腔疾病治疗学. 天津：天津科学技术出版社，1998：540～547
4 Laskaris G, Hadjivassilion M, Straligos JJ. Oral signs and symptoms in 160 Greek HIV-infected patients. Oral Pathol Med, 1992；21(37)：120～123
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5 Schiodl M,Bakicana PB, Hiza JF. Oral candidiasis and hairy leukoplakia correlate with HIV infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol，1990；69(5):591～596
6 王善昌,徐 双,吴 循等.艾滋病的口腔颌面部表现(附病例报告). 上海口腔医学，1998；2(7)：85
7 Glick M, Muzyka BC, Lune D et al. Oral manifestations associated with HIV disease as markers for immune suppression and AIDS. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994;73(3):334
8 Glick M, Muzyka BC,Salkin LM et al. Necrotizing ulcerative periodontitis: A marker for immune deterioration and a predictor for the diagnosis of AIDS. J Periodontol，1994； 65(3):393～397
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9 Resnick,L,Herbst JS, Raab-Traub N.Oral hairy leukoplakia. J Am Acad Dermatol, 1990；22(1):1 278～1 282
10 Levine RA, Glick M. Rapidly progressive periodontitis as an important clinical marker for HIV disease. Compendium, 1991；12(7):478
11 Bollinger RC, Brookmeyer RS, Mchendale SW et al. Risk factors and clinical presentation of acute primary HIV infection in India. JAMA, 1997;278(2):2 086～2 088
12 Schacker T, Collier AC, Hughes J et al. Clinical and epidemiologic features of primary HIV infection. Ann Intern Med, 1996;125(2):258～263
1999-07-28收稿(特约稿), http://www.100md.com
单位：李剑农 安徽医科大学口腔医院，合肥 230032
关键词：艾滋病；艾滋病病毒；口腔表征；防治
安徽医科大学学报990401
国图书资料分类法分类号：R780
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus HIV)感染而引起的新的传染病，是继癌症之后对人类生命构成严重威胁的又一疾病。我国目前已有HIV感染者约30万，感染人数仍在不断增加，HIV感染者在发病前的很长时间内无全身症状，患者、家属及社会均不知其患病情况，但他们可以传播HIV，此期叫做“窗口期”，在不可能做HIV血清学普查的情况下，早期发现和诊断HIV感染者是防止该病传播的重要途径。在AIDS发病前1～5年内，患者可出现各种典型的口腔病损，这是早期发现和诊断HIV感染的关键症状，美国加州大学牙科学院门厅标语为“牙科医生站在与AIDS斗争的最前沿”。在美国，对AIDS的防治已成为口腔科医生的一项重要任务〔1,2〕。
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1 AIDS分期
1.1 窗口期 近年来学者发现，当机体被HIV感染后，有一段时期血清中尚不能测出HIV的抗体，但体内已有HIV，且具有感染性，这段时期称作“窗口期”。对“窗口期”的认识是十分重要的，特别是对献血者的检测，更为困难，对那些刚刚被感染上HIV的人，目前的检测手段是无法测出的。“窗口期”大约为4周至3个月。
1.2 平均潜伏期 HIV感染后到出现症状被诊断为AIDS这段时期被称为平均潜伏期，潜伏期也在变化中，目前多数学者认为AIDS的平均潜伏期为7～10年。
1.3 AIDS期 常出现一系列非特异性的前驱症状，可持续数周或数月。表现为发热、乏力、疲倦、厌食、盗汗、体重减轻、全身淋巴结肿大、腹泻、衰弱等。根据一组病例统计分析，出现上述症状的百分比：发热100%，体重减轻95%，不适乏力64%，淋巴结肿大50%，肝脾肿大43%，腹泻26%〔1,2,11，12〕。
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2 AIDS的口腔表征
作为口腔科医生，仔细注意病人的口腔表现，不但有助于自我保护，而且有助于早期发现病例。研究表明大多数HIV感染者均有口腔表征，许多患者在发展到AIDS期之前4年内单独出现口腔表征并首诊于口腔科，对早期出现的感染者进行治疗，可以防止免疫力的快速下降，控制感染的进一步发展，进而提高病人的生存时间和质量。
2.1 HIV感染的口腔表现分类
2.1.1 与HIV感染密切相关的口腔病变 白色念珠菌病：①红斑型白色念珠菌病；②假膜型白色念珠菌病(伴口角炎)，毛状白斑。
牙周病：①牙龈线形红斑；②坏死性(溃疡性)牙龈炎；③坏死性(溃疡性)牙周炎，卡波肉瘤，非何杰金淋巴瘤。
2.1.2 与HIV感染有关的口腔病变 非特异性溃疡；涎腺病：①因分泌减少引起的口干症②单侧或双侧涎腺肿大；血小板减少性紫癜；病毒感染(除EB病毒外)：① 单纯疱疹性口炎② 人类乳头状瘤病毒，尖锐湿疣，灶性上皮增生，寻常疣③ 带状疱疹病毒有单纯带状疱疹病毒、水疱样带状疱疹病毒；坏死性(溃疡性)口炎。
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2.1.3 可见于HIV感染的口腔病变 细菌感染有：伊放线菌，大肠埃希杆菌，克雷杆菌肺炎菌；上皮样血管瘤病；猫抓病；药物反应型病变：溃疡，多形性红斑，苔癣样病，中毒性表皮松解症。
除白色念珠菌以外的霉菌感染有：隐球菌，地丝菌属，组织胞浆荚膜菌，毛霉菌，黄曲霉菌；神经病变有：面瘫，三叉神经痛；复发性阿弗它口炎；病毒感染有：巨细胞病毒，上皮软疣。诊断标准：仅对2.1.1和2.1.2部分病变制定了诊断标准，分初步诊断标准及确定标准。
2.2 白色念珠菌病 分为红斑型；假膜型；口角炎；增生型。
2.2.1 红斑型 红色斑点或斑块，颜色为火红到粉红，遍及上腭及舌背，丝状乳头消失。也可发生在颊部表现为多处红色斑块斑点，与HIV感染关系密切。确诊：查出霉菌或经抗霉菌治疗有效。
2.2.2 假膜型 临床表现为粘膜上有奶油或浅黄色斑块，擦去可留下出血创面，常见部位：上腭、颊、唇及舌背。初步诊断：根据临床症状；确诊：细菌培养(+)，抗霉菌治疗有效。
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2.2.3 口角炎 老年人、年轻人发生白色念珠菌感染，可能发生口腔特征：口角向外放射状条纹，伴有小白色斑。诊断：根据临床表现及查出霉菌。
2.2.4 增生型 临床表现：不能去除的白色斑块，常见于颊粘膜，好发于上腭及舌背后部，表现为结节状增生。非AIDS增生型好发于口角。诊断：根据临床表现，在高危人群中，增生型病变是发生AIDS的先兆。
2.2.5 组织胞浆菌病 是AIDS的又一种霉菌感染。临床表现：大且质硬的痛性溃疡，常在舌侧缘。病理表现为肉芽性炎性增生。诊断：染色及特异抗血清免疫荧光染色。治疗：酮康唑400 mg每日1次。
2.2.6 隐球菌病 临床表现：舌侧缘及上腭后缘可见直径1.0 cm长期不愈的大溃疡，中心有假膜，溃疡周围有0.5 mm硬结区。诊断：涂片、活检及血培养。治疗：克霉唑口腔锭，制霉菌素口腔锭，两性霉素口腔锭，华素片含化每日3次，每次3 mg，并配合3% 小苏打水含漱。氟康唑(Fluconazole)口服，第1天200 mg,以后每日100 mg。
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2.3 细菌感染
2.3.1 AIDS相关龈炎(HIV-G) 临床表现：游离龈缘呈明显的界限清楚的火红色线状充血，附龈可伴有瘀斑或弥散点状红斑，牙龈有自发性出血。诊断：应与边缘性龈炎相区别，去除牙菌斑和龈上结石充血不退者即牙龈线形红斑。
2.3.2 AIDS相关牙周炎(HIV-P) 临床表现：牙周组织附着丧失严重，进展快，牙周组织迅速破坏、疼痛、牙齿松动、缺失。牙周袋不深(由于牙周软硬组织同时坏死所致)。诊断：根据症状。
2.3.3 急性坏死性溃疡性龈炎(ANU-G) 临床表现：发病突然、刷牙出血、疼痛、口恶臭、牙龈火红、水肿、牙龈边缘及乳头有黄灰色坏死组织、极易出血，症状可连续3～4周后逐渐消失，但常复发。与ANU-P相比病损轻而局限，ANU-G主要局限于软组织破坏，牙槽骨缺损少见，而HIV感染相关牙周炎短期内迅速导致软硬组织同时破坏。诊断：根据临床症状。
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2.3.4 坏死性溃疡性牙周炎(ANU-P) 临床表现：症状同坏死性牙龈炎相似，但以软组织缺损为特点，牙齿松动，疼痛明显，可根据临床症状诊断。该病与不伴有HIV感染的牙周炎的区别在于：局部组织破坏相当严重，发病时间短，1～3个月内患牙松动甚至脱落，而普通牙周炎多为慢性损害。
2.3.5 坏死性口炎(NS) 临床表现：广泛的软组织坏死，骨组织外露，骨坏死，可见分离的坏死骨片、骨块。是AIDS最严重的口腔感染之一，广泛的软组织坏死导致骨暴露，范围超过膜龈联合，累及邻近的腭咽组织或口腔粘膜，和Noma及坏疽病相似，可危及生命。治疗：① 口腔清洁；② 1% Betadine(聚烯吡酮碘)冲洗，可保护血凝块，促进愈合，并有局麻镇痛效果，用0.1%～0.2%洗必泰含漱有利于菌斑控制，且有一定抗霉菌作用；③ 甲硝唑200～300 mg，每天4次，如甲硝唑禁忌，可用青霉素250 mg，一日4次。不主张用广谱抗生素以免造成菌群失调。
2.4 病毒感染
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2.4.1 单纯疱疹病毒 临床表现：患者常见于儿童、少年或25岁以下青年人，初发时与流感的前驱症状相似，1～2天后在牙龈、硬腭及唇边出现小疱，破损后形成溃疡，小疱液做涂片或培养。在AIDS中占5%～13%，但病损更为严重，范围更广。治疗：用无环鸟苷霜剂涂抹每天5次。
2.4.2 带状疱疹感染 带状疱疹病毒潜伏在三叉神经结，23%在2年内发病，46%在4年内发病。临床表现：剧痛，沿单侧神经分支分布，水疱发展为结痂或溃疡。治疗：大剂量无环鸟苷(Acyclovir,ACV)，有人使用无环鸟苷软膏4次.d-1，肌肉注射聚肌胞(POLY I：C，PIC)，每次2 mg，qd，肌注5次为1疗程。
2.4.3 人类乳头状瘤病毒感染 口腔疣分三型：菜花状、刺状和扁平状。治疗：切除、电烙、CO2激光。
2.4.4 毛状白斑(Hairy leukoplakia, HL) 是AIDS晚期最常见的病损，毛状白斑患者是高危人群，约占AIDS患者的24%～36%。临床表现为双侧舌缘皱折或突起，可以是细小皱折也可为光滑扁平的白色斑块。呈肋骨弧形排列，与舌体长轴相垂直，可以认为是AIDS发病的早期特殊表现，在3年内可以发展为AIDS。王善昌等报道发现HL 7个月后而至AIDS晚期〔6〕。患者主诉外观不雅和棉花一样感觉。涂片可见白色念珠菌丝，但抗霉治疗并不消失。HL发生在舌部有两种假说：EB病毒潜在舌侧缘，直接感染郎格罕细胞，激活EB病毒。另一种假说，舌侧缘存在EB的受体，在HIV感染后，大部分受体明显表达，可接受EB病毒。诊断：检测EB病毒可确诊。辅助免疫组化、组织原位杂交等方法，或用电子显微镜观察。治疗：无环鸟苷200 mg.片-1，每天15片，3周，Desciclovir和Gancyclovir(更昔洛韦)治疗后可消退但易复发。叠氮胸苷，100～200 mg,q 4 h。0.1%维甲酸局部涂抹。
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2.5 艾滋病和肿瘤 卡波肉瘤大约30%发生在上腭，男女比20∶1，巨细胞病毒是卡波肉瘤的相关因素，HIV可产生血管增生因子，可能是血管增生的结果，而不是肿瘤。临床表现：27%的AIDS患者症状是卡波肉瘤引起的。22%的患者以卡波肉瘤为AIDS首发症状。45%的患者同时有口腔、皮肤及内脏受累。
病损表现为上腭部两侧浅蓝色、浅黑色或浅红色包块，早期为扁平状不高出粘膜表面，以后逐渐发展，颜色变深，高出粘膜面，出现分叶甚至溃疡，出现溃疡前没有触痛，有时表现为牙龈瘤，也可能无颜色改变。病理：交织在一起的梭形束及丛状的内皮组织和非典型的血管改变。有研究者证实HIV可产生一种血管增生因子，所以不能排除卡波肉瘤是血管增生的结果，而不是一种肿瘤。预后和治疗：不伴机会感染者，平均生存14个月，个别5年以上，伴有感染者生存时间5～9个月。治疗：包括化疗、放疗、干扰素、局切、激光等，放疗比较有效。
2.6 AIDS神经系统病变 HIV嗜神经性，由于HIV对中枢神经系统的直接影响，可至神经病学表现包括痴呆、神经病及其他疾病。可影响面神经及三叉神经。可出现突发性单侧或双侧颏神经分布区麻木，原因不明的全口牙痛、颊部感觉异常等称“颏麻木综合征”。
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2.7 不明原因疾病的口腔表现 复发性阿弗它溃汤(RAU)：AIDS高危人群的RAU发生率明显增加，可分轻型、成簇的融合、重型、腺周坏死性粘膜炎。溃疡1～2 cm，单个、剧痛，可持续数周。HIV相关性RAU除了一般RAU的复发性以及病损表现出的“红、黄、凹、痛”外，还有以下特点：①溃疡面较大，多表现为重型阿弗它溃疡，疼痛明显；②溃疡不易自愈；③较难治疗，对大多数药物无反应；④可伴有咽部及食道病损。目前治疗的主要药物与方法如下：局部用激素类药物，曲安缩松(Triaminonide Acetonrde，商品名康宁克通)为长效糖皮质激素，抗炎效果明显。Fridman用其进行创面局封，2天后疼痛缓解，溃疡面缩小，甚至痊愈，但不能防止复发〔6，7，11〕。全身：①强的松龙40～60 mg.d-1口服，效果尚可。②反应停(Thalidomide)是目前公认较为有效的药物，但机理不清，目前认为反应停可抑制局部巨噬细胞的产物肿瘤坏死因子(TNF-α)的产生，也可以破坏HIV的复制等。对照实验，两组患者每日分别服用200mg反应停或安慰剂，同时监测溃疡的愈合情况、生命质量、毒性反应等。4周后，治疗组的16名患者全部痊愈，而对照组仅有2例痊愈。服用毒副反应主要是：致畸，周围神经炎。过敏反应为发烧、皮疹、心跳过缓等。③粒细胞集落刺激因子(Granulocyte colomy stimulating factor, G-CSF)是造血生长因子，可以促进中性粒细胞的分化增生，G-CSF治疗HIV相关性RAU的机理不明，可能与其增进中性细胞的分化增生作用有关。因此，对耐药尤其伴中性粒细胞减少的HIV相关RUA首选用G-CSF治疗〔8，9，12〕。
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局部用药与含漱酏剂：肤轻松口腔膏(肤轻松与Oabase、口腔用药基质各半混合)，四环素混悬液，0.1%～0.2%洗必泰含漱。
2.8 进行性坏死性溃疡 病程如坏疽性口炎(Noma)。
2.9 免疫性血小板减少性紫癜(ITP) 临床表现：小的充血紫癜样病变或大瘀斑发生在口腔粘膜上，可有自发性牙龈出血。
2.10 HIV相关的涎腺疾病(HIV-SGD) 口干症：占AIDS10%～13%。
治疗：无糖树胶、无糖糖果、1%毛果芸香碱滴口腔。使用含氟牙膏。
2.11 大涎腺肿大 发生腮腺肿大(PGE)的儿童中有10%可能就是儿童AIDS的某些表现。临床表现：同于舍古林综合征。
2.12 口腔粘膜色素沉着 口腔指甲都可能发生色素沉着，在服用AZT和(或)Ketoconazole(酮康唑)的病人更显著。
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2.13 儿童AIDS面部表现 白色念珠菌感染占33%，腮腺炎占7%～17%。
2.14 其它 注射毒品的母亲生下的AIDS儿童可表现为畸形综合征。牙齿萌出滞后，萌出形式也不正常。
3 影响HIV传染的因素
人传染途径：性交、静脉吸毒、输血和母婴传染，医护人员被污染针头等传染可能性较低，约为0.3%；个体的易感性有差异；HIV毒株不同传染能力也不同；传染源患者处在不同时期，传染能力也不同，晚期比早期强；病毒量越高传染能力越强；传染物的量：偶尔刺破皮肤1 000人中只有3～5人传染上HIV。0.01 ml乙肝病人血即可传染。据调查1 000名医务工作者乙肝感染为30%，比AIDS的传染率高100倍。
按照WHO的标准，以下行为不会传播HIV，握手、拥抱、接吻、共餐、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具等，还有接触汗水或泪液，被蚊虫或其他昆虫叮咬后等。在此，还要强调一点，即接吻是指吻面颊、额头，不包括深接吻，长时间接吻〔2〕。
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目前在唾液中未分离出艾滋病病毒，因为唾液中有各种免疫成分抑制HIV的传染性，很少从唾液中分离到HIV。许多研究表明在血清阳性患者唾液中可测到抗HIV-1抗体，北京卫检测得唾液与血清结果的符合率为95.7%。
因此，在日常生活中不应歧视被HIV感染者，也不应该回避疏远他们。
4 对医护人员防护要求
美国疾病控制中心(CDC)对医护人员的防护有以下规定：①医务人员应常规地实施适当的防护，当可能接触患者的血液、体液、粘膜、有伤口的皮肤或持被血或体液污染的器皿时，或静脉穿刺及进行有关血管操作时应戴手套，接触另一病人时应更换手套、穿白大衣、隔离衣。②当手或其它皮肤表面被体液污染时，应摘掉手套立即清洗。③手术过程，清洗器械时避免刺伤，不要用手折弯、折断针头，用过的针头、手术刀或其他锐器应放在坚固容器中，转送到处理部门。④虽然唾液不能直接造成HIV感染，但仍应尽量避免急诊时口对口呼吸，应用人工呼吸装置。⑤医务人员如患皮肤渗出性损伤或皮炎，应避免接触病人。
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口腔医护工作者的防护：①对所有患者均按HIV感染者来对待，不能有侥幸心理。②最基本的要求是戴手套、口罩、眼罩、白大衣或隔离衣。手套不一定用消毒的，一般性检查用乳胶或乙烯手套即可。一次性使用，不得重复使用。治疗过程中如果有可能造成唾液或其他体液飞溅时应戴眼罩，因为在去银汞时会伤及眼睛。③做牙体和牙髓病时用橡皮障、头托及工作台衬纸均要一次性的。④口腔科用的锐利器械很多，包括被血或唾液污染的刀片、剪刀、扩大器、凿子、洁治器、针头等，口腔局麻一次性注射器使用很多，1978年美国牙科协会调查每个牙科医生平均每个月要做177次局麻，而平均每百次局麻有1.5次刺破手指，所以，注射器用后不应重新将帽盖上，也不应把针头折断或弯曲，应直接放在坚固容器中送去处理。⑤所有临床用过的器械应彻底清洗后高压或热烤箱灭菌。⑥病人使用过的工作台一般可用消毒液喷洒，然后用消毒巾擦拭，擦拭后再喷洒消毒液一次。印模、模型、铸造体蜡型、修复体或正畸矫治器等在送技工室之前均应消毒处理。⑦由于血液、唾液、龈沟液可以污染机头和联接的管道，每个病人治疗后都应对机头消毒，如果不能高压灭菌的话，可在冲洗机头后用消毒剂擦拭表面，并开机空转以清洗管道，在开诊前和结束治疗后，都应遵循厂家规定的方式进行消毒，对超声洁牙器及水汽喷头也同消毒机头一样处理。⑧污染的材料、印模、咬牙合记录、假牙等在送交技工室和放到病人口腔内之前，都应彻底消毒，消毒方式应向厂家咨询合适的方法以保持材料不变性。⑨牙科设备工作面很难消毒，如灯的扶手和X光机头，可用铝纸包起来，每个病人更换一次〔2,6,7,9,10〕。
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作者简介：李剑农，男，65岁，教授，主任医师，安徽省口腔医学会副会长，《中华口腔医学杂志》编委，《口腔材料器械杂志》编委，《北京口腔医学杂志》、《上海口腔医学杂志》、《口腔医学进展杂志》特邀编委
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1999-07-28收稿(特约稿), http://www.100md.com