急性脑血管病并发糖尿病非酮症高渗性昏迷的预后与相关因素
作者:应斌宇 董其谦 林燕 胡蓓蕾
单位:温州医学院附属二院(325027)
关键词:
温州医学院学报990223 急性脑血管病(ACVD)合并糖尿病非酮症高渗性昏迷(NKHDC)病死率高,ACVD可致NKHDC,而NKHDC又可加重ACVD。笔者通过对近7年本院收治的24例ACVD并发NKHDC的临床特点及有关生化检验结果进行分析,并探讨其与预后的相关性。
1 临床资料
1.1 一般资料:24例中男15例、女9例,年龄50~87岁,平均70.8岁,出血性卒中16例,缺血性卒中6例,混合性卒中2例,均经头颅CT或MR扫描证实。既往有不典型糖尿病史5例,全部病例病史及化验资料均未见肾功能损害。
, 百拇医药
1.2 临床表现及检验:20例有偏瘫症状,伴脑膜刺激征者5例,去皮层强直抽搐2例。CT或MR扫描:大块脑梗塞4例,多发性腔梗2例;丘脑、基底节出血16例,伴破入脑室系统8例,单纯脑室出血2例,首次检查中线移位超过15mm者9例。ACVD并发NKHDC后24小时内意识障碍、血糖、血钠、血浆渗透压与预后的关系见表1。每2~4h复查一次,取4次检验的高值作为平均值统计。
表1 预后与意识障碍程度、血糖、血钠、血浆渗透压的关系(±s) 意识
状态
总例
数
病死
数
, 百拇医药
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血浆渗透压
(mOsm/L)
嗜睡
4
0
28.60±6.89
152.18±6.34
354.70±12.34
, 百拇医药 昏睡
2
0
34.00±4.95
155.90±2.26
362.40±2.12
谵妄
2
2
43.60±1.56
171.45±6.01
407.20±12.02
, 百拇医药 浅昏迷
7
3
32.10±5.61
162.36±4.49
378.23±14.52
深昏迷
9
5
35.17±7.63
162.91±6.55
387.86±17.55
, http://www.100md.com 1.3 并发症:伴其它并发症15例。肺部感染7例,上消化道出血8例(其中1例并发肺部感染),急性肾功能衰竭2例(伴肺部感染、消化道出血各1例)。
1.4 治疗及转归:ACVD按脑出血、脑梗塞处理原则予以常规处理,NKHDC予补液及小剂量胰岛素治疗,并留置胃管鼻饲温开水,并发症予对症处理。好转14例。死亡组10例(自动出院2例)初期意识障碍状态与预后的关系见表1,后期均为深昏迷或双侧巴氏征阳性者。
预后与有关化验结果的关系见表2(血糖、血钠、渗透压取表1值,WBC及N值为第1~2天二次的均值)。表2 ACVD并发NKHDC的预后与血糖、血钠、血浆渗透压及
血白细胞总数和中性粒细胞的关系(±s) 组别
例数
, 百拇医药
血糖(mmol/L)
血钠(mmol/L)
血浆渗透压(mmol/L)
白细胞总数(10g/L)
中性粒细胞(%)
存活组
14
33.20±6.69
157.41±5.61**
367.34±14.44
10.05±1.65**
, 百拇医药
79.71±4.32
病死组
10
34.66±7.75
166.21±6.55
394.21±18.84
14.76±2.90
86.50±4.03***
与病死组比:**P<0.01,***P<0.001
预后与并发NKHDC时间的关系见表3。预后与治疗前后血糖、血钠变化的关系见表4(临终前值为最后二次化验的均值)。
, 百拇医药
表3 预后与发现ACVD并发NKHDC时间的关系 组别
例数(n)
<72h
>120h
平均时间(h)
存活组
14
14
0
25.43±15.65***
病死组
10
, http://www.100md.com
5
5
91.70±56.41
与病死组比:***P<0.001表4 死亡病例并发NKHDC初期与治疗后临终前血糖、血钠、血浆渗透压的关系(±s) 项目
例数
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血浆渗透压
, 百拇医药
(mOsm/L)
发病初期
10
34.66±7.69***
166.23±6.58
394.19±18.84
临终前
10
18.17±8.08*
170.53±4.04
387.46±15.25
, 百拇医药
与临终前比:***P<0.001
10例死亡病例中1例在ACVD并发NKHDC3天后死亡,3例在4~6天死亡,6例在6~9天死亡。15例有其它并发症病人死亡9例,9例无其它并发症者仅1例死亡。有其它并发症组的病死率显著增高。
死亡病例中大块脑梗塞2例,单纯丘脑出血2例,丘脑或基底节出血破入脑室系统6例。死亡病例中线移位均>15mm。
2 讨论
ACVD并发NKHDC病死率高达50%~70%[1],本组为41.7%。有资料表明:高钠血症的发生、发展程度与预后密切相关[2]。本文表2、4显示:出现严重或持续的高钠血症性NKHDC(血钠>160mmol/L,渗透压>370mOsm/L)则预后不佳。血浆渗透压主要取决于血钠浓度,ACVD时损害下丘脑口渴中枢及渗透压感受器,导致ADH分泌异常减少,而醛固酮分泌过多致钠潴留造成脑源性高钠血症,持续性高钠血症可能与病灶累及下丘脑致丘脑—垂体功能严重受损有关,是濒危信号,预后极差[3,4]。本组死亡病例中8例为丘脑或内囊出血破入脑室系统者,另2例为大块脑梗塞者,中线结构移位均>15mm,推测系下丘脑受累所致的脑源性高钠血症。同时ACVD时内分泌紊乱致血中皮质醇及儿茶酚胺增高,糖耐量降低,从而导致严重高血糖而加重高渗。表3显示:早期(3天内)并发NKHDC的患者大多预后良好,出现迟(5~7天后)则预后不佳,两组差异有显著性。推测3天内出现NKHDC者可能系脱水剂应用、饮水不足及物理性失水所致,易于纠正;而5~7天后出现高钠、高渗透压者往往是脑源性的,预后差。
, 百拇医药
表2还显示:预后与WBC总数及中性粒细胞(N)的高低呈显著性相关,WBC及N越高,预后越差,与文献报道[5]一致。其机理可能是激活的WBC变形能力下降并通过释放各种过氧化物及酶类等活性物质直接或间接地影响脑血流、破坏血脑屏障、损害脑实质来实现其毒性作用。
临床资料及表1显示:ACVD并发NKHDC初期即为深昏迷或谵妄、伴癫痫发作者预后不佳,治疗后转为深昏迷或持续深昏迷者预后险恶。并发有其它并发症的患者预后差,病死率为60%,占本组总死亡数的90%。
综上所述,出现下列表现者预后不佳:①深昏迷持续48~72h未好转或伴癫痫发作、双侧巴氏征阳性者;②ACVD发病数天后出现严重高钠血症且于72h内未能纠正者;③经积极治疗后血糖明显下降而血钠不降甚至升高,出现血钠与血糖分离现象(即持续性高钠血症者);④血象WBC总数及N比例明显升高者;⑤合并严重感染、上消化道出血、急肾衰等其它并发症者;⑥ACVD病灶为大块脑梗塞、丘脑出血或内囊出血并破入脑室系统者以及中线结构移位超过>15mm者。
, http://www.100md.com
为防止或及早发现ACVD并发NKHDC,对ACVD患者应常规急诊测定血糖、血钠、血钾、尿素氮,并定时复查。治疗ACVD时不宜用高渗糖及过度脱水,慎用糖皮质激素,并积极防治各种并发症,应激性高血糖可根据血糖水平应用小剂量的胰岛素,对不能进食(尤其昏迷>24h)者,应予鼻饲[6,7]。
3 参考文献
[1] 张文武,李燕,张炳勇等主编.危重病医学.天津:天津科技翻译出版公司,1996.648
[2] 何庆忠,唐盾,李小励等.高钠血症38例临床分析.中国实用内科杂志,1993,13(11)∶657
[3] 沈祖佑,宋怡静.急性脑卒中患者血清钠、钾浓度改变及临床意义.中国实用内科杂志,1994,14(9)∶547
[4] 郭玉璞,王文志,李允德主编.中国脑血管病治疗专家论集.沈阳:沈阳出版社,1995.115
[5] 傅琦,包仕,张志琳等.白细胞与脑卒中关系的临床动态研究.临床神经病学杂志,1995,8(6)∶343
[6] 钱传忠,林菊香.脑卒中合并糖尿病非酮症高渗综合征.临床神经病学杂志,1994,7(4)∶231
[7] 孙秀海,王彦夫,王冲等.颅脑损伤术后并发高血糖高渗非酮性昏迷3例.中国危重病急救医学,1997,9(6)∶377
(收稿:1998-07-15,修回:1998-11-13), 百拇医药
单位:温州医学院附属二院(325027)
关键词:
温州医学院学报990223 急性脑血管病(ACVD)合并糖尿病非酮症高渗性昏迷(NKHDC)病死率高,ACVD可致NKHDC,而NKHDC又可加重ACVD。笔者通过对近7年本院收治的24例ACVD并发NKHDC的临床特点及有关生化检验结果进行分析,并探讨其与预后的相关性。
1 临床资料
1.1 一般资料:24例中男15例、女9例,年龄50~87岁,平均70.8岁,出血性卒中16例,缺血性卒中6例,混合性卒中2例,均经头颅CT或MR扫描证实。既往有不典型糖尿病史5例,全部病例病史及化验资料均未见肾功能损害。
, 百拇医药
1.2 临床表现及检验:20例有偏瘫症状,伴脑膜刺激征者5例,去皮层强直抽搐2例。CT或MR扫描:大块脑梗塞4例,多发性腔梗2例;丘脑、基底节出血16例,伴破入脑室系统8例,单纯脑室出血2例,首次检查中线移位超过15mm者9例。ACVD并发NKHDC后24小时内意识障碍、血糖、血钠、血浆渗透压与预后的关系见表1。每2~4h复查一次,取4次检验的高值作为平均值统计。
表1 预后与意识障碍程度、血糖、血钠、血浆渗透压的关系(±s) 意识
状态
总例
数
病死
数
, 百拇医药
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血浆渗透压
(mOsm/L)
嗜睡
4
0
28.60±6.89
152.18±6.34
354.70±12.34
, 百拇医药 昏睡
2
0
34.00±4.95
155.90±2.26
362.40±2.12
谵妄
2
2
43.60±1.56
171.45±6.01
407.20±12.02
, 百拇医药 浅昏迷
7
3
32.10±5.61
162.36±4.49
378.23±14.52
深昏迷
9
5
35.17±7.63
162.91±6.55
387.86±17.55
, http://www.100md.com 1.3 并发症:伴其它并发症15例。肺部感染7例,上消化道出血8例(其中1例并发肺部感染),急性肾功能衰竭2例(伴肺部感染、消化道出血各1例)。
1.4 治疗及转归:ACVD按脑出血、脑梗塞处理原则予以常规处理,NKHDC予补液及小剂量胰岛素治疗,并留置胃管鼻饲温开水,并发症予对症处理。好转14例。死亡组10例(自动出院2例)初期意识障碍状态与预后的关系见表1,后期均为深昏迷或双侧巴氏征阳性者。
预后与有关化验结果的关系见表2(血糖、血钠、渗透压取表1值,WBC及N值为第1~2天二次的均值)。表2 ACVD并发NKHDC的预后与血糖、血钠、血浆渗透压及
血白细胞总数和中性粒细胞的关系(±s) 组别
例数
, 百拇医药
血糖(mmol/L)
血钠(mmol/L)
血浆渗透压(mmol/L)
白细胞总数(10g/L)
中性粒细胞(%)
存活组
14
33.20±6.69
157.41±5.61**
367.34±14.44
10.05±1.65**
, 百拇医药
79.71±4.32
病死组
10
34.66±7.75
166.21±6.55
394.21±18.84
14.76±2.90
86.50±4.03***
与病死组比:**P<0.01,***P<0.001
预后与并发NKHDC时间的关系见表3。预后与治疗前后血糖、血钠变化的关系见表4(临终前值为最后二次化验的均值)。
, 百拇医药
表3 预后与发现ACVD并发NKHDC时间的关系 组别
例数(n)
<72h
>120h
平均时间(h)
存活组
14
14
0
25.43±15.65***
病死组
10
, http://www.100md.com
5
5
91.70±56.41
与病死组比:***P<0.001表4 死亡病例并发NKHDC初期与治疗后临终前血糖、血钠、血浆渗透压的关系(±s) 项目
例数
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血浆渗透压
, 百拇医药
(mOsm/L)
发病初期
10
34.66±7.69***
166.23±6.58
394.19±18.84
临终前
10
18.17±8.08*
170.53±4.04
387.46±15.25
, 百拇医药
与临终前比:***P<0.001
10例死亡病例中1例在ACVD并发NKHDC3天后死亡,3例在4~6天死亡,6例在6~9天死亡。15例有其它并发症病人死亡9例,9例无其它并发症者仅1例死亡。有其它并发症组的病死率显著增高。
死亡病例中大块脑梗塞2例,单纯丘脑出血2例,丘脑或基底节出血破入脑室系统6例。死亡病例中线移位均>15mm。
2 讨论
ACVD并发NKHDC病死率高达50%~70%[1],本组为41.7%。有资料表明:高钠血症的发生、发展程度与预后密切相关[2]。本文表2、4显示:出现严重或持续的高钠血症性NKHDC(血钠>160mmol/L,渗透压>370mOsm/L)则预后不佳。血浆渗透压主要取决于血钠浓度,ACVD时损害下丘脑口渴中枢及渗透压感受器,导致ADH分泌异常减少,而醛固酮分泌过多致钠潴留造成脑源性高钠血症,持续性高钠血症可能与病灶累及下丘脑致丘脑—垂体功能严重受损有关,是濒危信号,预后极差[3,4]。本组死亡病例中8例为丘脑或内囊出血破入脑室系统者,另2例为大块脑梗塞者,中线结构移位均>15mm,推测系下丘脑受累所致的脑源性高钠血症。同时ACVD时内分泌紊乱致血中皮质醇及儿茶酚胺增高,糖耐量降低,从而导致严重高血糖而加重高渗。表3显示:早期(3天内)并发NKHDC的患者大多预后良好,出现迟(5~7天后)则预后不佳,两组差异有显著性。推测3天内出现NKHDC者可能系脱水剂应用、饮水不足及物理性失水所致,易于纠正;而5~7天后出现高钠、高渗透压者往往是脑源性的,预后差。
, 百拇医药
表2还显示:预后与WBC总数及中性粒细胞(N)的高低呈显著性相关,WBC及N越高,预后越差,与文献报道[5]一致。其机理可能是激活的WBC变形能力下降并通过释放各种过氧化物及酶类等活性物质直接或间接地影响脑血流、破坏血脑屏障、损害脑实质来实现其毒性作用。
临床资料及表1显示:ACVD并发NKHDC初期即为深昏迷或谵妄、伴癫痫发作者预后不佳,治疗后转为深昏迷或持续深昏迷者预后险恶。并发有其它并发症的患者预后差,病死率为60%,占本组总死亡数的90%。
综上所述,出现下列表现者预后不佳:①深昏迷持续48~72h未好转或伴癫痫发作、双侧巴氏征阳性者;②ACVD发病数天后出现严重高钠血症且于72h内未能纠正者;③经积极治疗后血糖明显下降而血钠不降甚至升高,出现血钠与血糖分离现象(即持续性高钠血症者);④血象WBC总数及N比例明显升高者;⑤合并严重感染、上消化道出血、急肾衰等其它并发症者;⑥ACVD病灶为大块脑梗塞、丘脑出血或内囊出血并破入脑室系统者以及中线结构移位超过>15mm者。
, http://www.100md.com
为防止或及早发现ACVD并发NKHDC,对ACVD患者应常规急诊测定血糖、血钠、血钾、尿素氮,并定时复查。治疗ACVD时不宜用高渗糖及过度脱水,慎用糖皮质激素,并积极防治各种并发症,应激性高血糖可根据血糖水平应用小剂量的胰岛素,对不能进食(尤其昏迷>24h)者,应予鼻饲[6,7]。
3 参考文献
[1] 张文武,李燕,张炳勇等主编.危重病医学.天津:天津科技翻译出版公司,1996.648
[2] 何庆忠,唐盾,李小励等.高钠血症38例临床分析.中国实用内科杂志,1993,13(11)∶657
[3] 沈祖佑,宋怡静.急性脑卒中患者血清钠、钾浓度改变及临床意义.中国实用内科杂志,1994,14(9)∶547
[4] 郭玉璞,王文志,李允德主编.中国脑血管病治疗专家论集.沈阳:沈阳出版社,1995.115
[5] 傅琦,包仕,张志琳等.白细胞与脑卒中关系的临床动态研究.临床神经病学杂志,1995,8(6)∶343
[6] 钱传忠,林菊香.脑卒中合并糖尿病非酮症高渗综合征.临床神经病学杂志,1994,7(4)∶231
[7] 孙秀海,王彦夫,王冲等.颅脑损伤术后并发高血糖高渗非酮性昏迷3例.中国危重病急救医学,1997,9(6)∶377
(收稿:1998-07-15,修回:1998-11-13), 百拇医药