糖尿病非酮症高渗昏迷患者肝功能变化
作者：沈飞霞
单位：温州医学院附属一院内分泌科(325000)
关键词：
温州医学院学报/990218 糖尿病非酮症高渗昏迷是糖尿病的严重并发症之一，可发生多脏器的损伤，在临床中笔者发现该类病人可出现血转氨酶的异常升高，而国内外尚未见专题报道。为此，笔者对近四年收治的糖尿病非酮症高渗昏迷病人进行观察，报道如下。
1 材料和方法
1.1 病例选择 1995～1998年收住院的Ⅱ型糖尿病患者50例。其中糖尿病非酮症高渗昏迷病人20例，无急性并发症的Ⅱ型糖尿病患者30例。所有病人均无肝胆疾病史，无严重的心脑血管疾病史。乙肝三系、甲肝、丙肝等抗原抗体检查均阴性。
1.2 观察项目 所有病人于入院时抽取静脉血，查血糖、血电解质、肾功能；次日空腹抽静脉血查肝功能。上述指标均用美国Beckaman公司cx-7型全自动生化分析仪测定。血渗透压根据公式2×(血钾+血钠)mmol/L+血糖mmol/L+尿素氮mmol/L计算。
, http://www.100md.com
1.3 统计学方法 采用t检验及相关回归分析进行统计学处理。
2 结果
2.1 糖尿病非酮症高渗昏迷患者与无急性并发症的Ⅱ型糖尿病患者肝功能情况详见表1。糖尿病非酮症高渗昏迷组血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)显著高于无急性并发症的糖尿病组，其中ALT、AST高于正常的13例，占65%；ALT最高达到267u/L(n<30u/L)，AST最高达1 930u/L(n<40u/L)。而无急性并发症组30例中仅2例表现有ALT、AST轻度增高，占6.7%。AST/ALT在糖尿病非酮症高渗昏迷组0.73～6.4，平均为1.36±0.65。无急性并发症组波动于0.53～2.31之间，平均为1.12±0.61。
2.2 糖尿病非酮症高渗昏迷组ALT、AST升高的程度与血钠、血糖、血渗透压高低无相关性(见表2)。
, 百拇医药 表1 两组糖尿病病人肝功能情况(
±s)
例
数
ALT(u/L)
AST(u/L)
AST/ALT
非酮症高渗昏迷组
20
75.8±86.3
82.2±97.7
1.36±0.65
, 百拇医药
无急性并发症组
30
17.7±9.83**
20.0±12.4**
1.12±0.61*
与非酮症高渗昏迷组比：*P<0.05，**P<0.01
表2 非酮症高渗昏迷病人血ALT与血糖、钠、渗透压的相关系数
血糖
血钠
血渗透压
ALT
, 百拇医药
0.3155
0.3831
0.0149
AST
0.2795
0.1072
-0.1152
2.3 糖尿病非酮症高渗昏迷病人除2例因急性肾功能衰竭自动出院外，其余经积极补液，小剂量胰岛素应用后随着脱水纠正，血糖、血钠的下降，血ALT、AST于第5～10天恢复正常。
3 讨论
近几年有关糖尿病酮症酸中毒患者肝功能异常已有报道[1，2]，而糖尿病非酮症高渗昏迷患者的肝功能变化未见报道。本文资料显示糖尿病非酮症高渗昏迷病人在治疗前表现有ALT、AST升高的占65%，且AST最高达到1930u/L，ALT达到267u/L，临床上易与急性肝炎相混淆。笔者所观察的20例高渗昏迷病人既往无慢性肝病史，乙肝三系、甲肝、丙肝等抗原抗体检查均为阴性，经过积极补液，纠正脱水后，血ALT、AST在短期内可恢复，显然其转氨酶升高并非病毒性肝炎所致。此外，从AST/ALT比值看，糖尿病非酮症高渗昏迷组波动于0.73～6.4之间，平均为1.36±0.65，较无急性并发症组高，说明AST升高较ALT为明显。众所周知，在急性病毒性肝炎早期或轻型肝炎时，AST/ALT往往下降到0.56左右，至恢复期才逐渐上升，如急性肝炎早期AST/ALT上升，则预后差。而我们所观察的糖尿病非酮症高渗昏迷病人，AST/ALT虽然升高，但预后好、恢复快，此现象也提示其转氨酶升高并不是合并病毒性肝炎所致。
, 百拇医药
至于糖尿病非酮症高渗昏迷病人出现转氨酶异常的原因，从本文资料显示的结果看ALT、AST的高低与血糖、血钠、血渗透水平不呈相关性，提示高血糖、高渗透压本身可能不是对肝脏造成损害的直接原因。该类患者之所以出现转氨酶异常，可能与高血糖、高渗透压所引发的严重脱水、血容量不足、肝循环障碍以及神经体液性因子的作用，使肝细胞出现缺血缺氧从而导致灶性坏死有关[3]。此外，有部分ALT、AST可能来源于高渗脱水对骨骼肌、心肌等肝脏外组织的损伤。
4 参考文献
[1] 缪文法.糖尿病酮症酸中毒与肝功能损害二例报告.中华内分泌代谢杂志，1986，2(3)∶160
[2] 刘艳.糖尿病酮症酸中毒与GPT增高.吉林医学，1992，13(3)∶144～145
[3] Voinikova I,Docher D,Petkava M.Changes in serum enzyme activities in splanchnic ischemia.Shock,1990,31(7)∶441～442
(收稿：1998-10-30，修回：1999-01-12), 百拇医药
单位：温州医学院附属一院内分泌科(325000)
关键词：
温州医学院学报/990218 糖尿病非酮症高渗昏迷是糖尿病的严重并发症之一，可发生多脏器的损伤，在临床中笔者发现该类病人可出现血转氨酶的异常升高，而国内外尚未见专题报道。为此，笔者对近四年收治的糖尿病非酮症高渗昏迷病人进行观察，报道如下。
1 材料和方法
1.1 病例选择 1995～1998年收住院的Ⅱ型糖尿病患者50例。其中糖尿病非酮症高渗昏迷病人20例，无急性并发症的Ⅱ型糖尿病患者30例。所有病人均无肝胆疾病史，无严重的心脑血管疾病史。乙肝三系、甲肝、丙肝等抗原抗体检查均阴性。
1.2 观察项目 所有病人于入院时抽取静脉血，查血糖、血电解质、肾功能；次日空腹抽静脉血查肝功能。上述指标均用美国Beckaman公司cx-7型全自动生化分析仪测定。血渗透压根据公式2×(血钾+血钠)mmol/L+血糖mmol/L+尿素氮mmol/L计算。
, http://www.100md.com
1.3 统计学方法 采用t检验及相关回归分析进行统计学处理。
2 结果
2.1 糖尿病非酮症高渗昏迷患者与无急性并发症的Ⅱ型糖尿病患者肝功能情况详见表1。糖尿病非酮症高渗昏迷组血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)显著高于无急性并发症的糖尿病组，其中ALT、AST高于正常的13例，占65%；ALT最高达到267u/L(n<30u/L)，AST最高达1 930u/L(n<40u/L)。而无急性并发症组30例中仅2例表现有ALT、AST轻度增高，占6.7%。AST/ALT在糖尿病非酮症高渗昏迷组0.73～6.4，平均为1.36±0.65。无急性并发症组波动于0.53～2.31之间，平均为1.12±0.61。
2.2 糖尿病非酮症高渗昏迷组ALT、AST升高的程度与血钠、血糖、血渗透压高低无相关性(见表2)。
, 百拇医药 表1 两组糖尿病病人肝功能情况(
±s)例
数
ALT(u/L)
AST(u/L)
AST/ALT
非酮症高渗昏迷组
20
75.8±86.3
82.2±97.7
1.36±0.65
, 百拇医药
无急性并发症组
30
17.7±9.83**
20.0±12.4**
1.12±0.61*
与非酮症高渗昏迷组比：*P<0.05，**P<0.01
表2 非酮症高渗昏迷病人血ALT与血糖、钠、渗透压的相关系数
血糖
血钠
血渗透压
ALT
, 百拇医药
0.3155
0.3831
0.0149
AST
0.2795
0.1072
-0.1152
2.3 糖尿病非酮症高渗昏迷病人除2例因急性肾功能衰竭自动出院外，其余经积极补液，小剂量胰岛素应用后随着脱水纠正，血糖、血钠的下降，血ALT、AST于第5～10天恢复正常。
3 讨论
近几年有关糖尿病酮症酸中毒患者肝功能异常已有报道[1，2]，而糖尿病非酮症高渗昏迷患者的肝功能变化未见报道。本文资料显示糖尿病非酮症高渗昏迷病人在治疗前表现有ALT、AST升高的占65%，且AST最高达到1930u/L，ALT达到267u/L，临床上易与急性肝炎相混淆。笔者所观察的20例高渗昏迷病人既往无慢性肝病史，乙肝三系、甲肝、丙肝等抗原抗体检查均为阴性，经过积极补液，纠正脱水后，血ALT、AST在短期内可恢复，显然其转氨酶升高并非病毒性肝炎所致。此外，从AST/ALT比值看，糖尿病非酮症高渗昏迷组波动于0.73～6.4之间，平均为1.36±0.65，较无急性并发症组高，说明AST升高较ALT为明显。众所周知，在急性病毒性肝炎早期或轻型肝炎时，AST/ALT往往下降到0.56左右，至恢复期才逐渐上升，如急性肝炎早期AST/ALT上升，则预后差。而我们所观察的糖尿病非酮症高渗昏迷病人，AST/ALT虽然升高，但预后好、恢复快，此现象也提示其转氨酶升高并不是合并病毒性肝炎所致。
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至于糖尿病非酮症高渗昏迷病人出现转氨酶异常的原因，从本文资料显示的结果看ALT、AST的高低与血糖、血钠、血渗透水平不呈相关性，提示高血糖、高渗透压本身可能不是对肝脏造成损害的直接原因。该类患者之所以出现转氨酶异常，可能与高血糖、高渗透压所引发的严重脱水、血容量不足、肝循环障碍以及神经体液性因子的作用，使肝细胞出现缺血缺氧从而导致灶性坏死有关[3]。此外，有部分ALT、AST可能来源于高渗脱水对骨骼肌、心肌等肝脏外组织的损伤。
4 参考文献
[1] 缪文法.糖尿病酮症酸中毒与肝功能损害二例报告.中华内分泌代谢杂志，1986，2(3)∶160
[2] 刘艳.糖尿病酮症酸中毒与GPT增高.吉林医学，1992，13(3)∶144～145
[3] Voinikova I,Docher D,Petkava M.Changes in serum enzyme activities in splanchnic ischemia.Shock,1990,31(7)∶441～442
(收稿：1998-10-30，修回：1999-01-12), 百拇医药