慢性酒精中毒性神经精神障碍36例报告
作者：张晓隆 张汉义 江士吾 郑小冬 高仲雷
单位：浙江省乐清市第三人民医院急诊科(325600)
关键词：
温州医学院学报/990423 慢性酒精中毒亦称慢性乙醇中毒，可导致多种疾病，如：酒精中毒性精神障碍，酒精中毒性脑病，酒精中毒性多发性神经病，酒精中毒性肝病，其中以酒精中毒性神经精神障碍最为常见。原本西方国家发病率较高，近年来，各种资料表明它已成为目前我国的棘手问题[1]。我院自1994年7月～1998年12月共接诊该类疾病36例。为探讨慢性酒精中毒神经精神障碍的诊断、分型、发病机制及其与相关因素的关系，现将36例的临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组36例均为男性，年龄最小23岁，最大68岁，平均45.61岁；持续饮酒最短5年余，最长50年余，5～10年12例，10～20年6例，20年以上18例；平均每日饮白酒量最少200g，最多1 000g；饮酒的时间：80%的人是在中晚餐时间饮酒，一般每餐200～500g，晚餐略多，中餐略少；10%的人以临睡前饮200～250g，常年如此。10%的人不分时间、场所，随身携带酒，一次饮50～70g不等，一般以45～52°为多。
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1.2 临床表现 出现症状到确诊时间为3个月～5年。其中癫痫8例，共济失调3例，平衡障碍20例，震颤10例，眼肌麻痹1例，肌肉萎缩4例，精神异常及人格改变11例，睡眠障碍7例，急性意识障碍6例，幻觉8例，周围型感觉障碍31例，高血压9例，病理反射阳性8例。
1.3 辅助检查 头部CT扫描14例，7例脑萎缩，4例脑梗死，2例脑出血；脑电图检查20例，其中异常12例；高脂血症16例；高粘血症13例；神经传导速度检查3例，2例异常；腰穿示出血性脑脊液改变1例。
1.4 诊断、治疗与转归 根据本组病例拟定的诊断标准：①平均每日饮酒200g以上，连续饮酒5年以上，具有空腹饮酒习惯；②出现神经精神症状和体征；③排除引起类似临床表现的其他疾病；④应用大量维生素B、C和戒酒治疗有效。本组36例均具有上述4个特点，所出现的神经精神症状都可用慢性酒精中毒来解释，故诊断成立。入院时伴发病为癫痫8例，脑梗死4例，脑出血2例，多发性周围神经炎4例，短暂性脑缺血发作2例，头痛待查1例。根据出现的神经精神症状和体征进行分类，并给予大量维生素B、维生素C、21金维他、纳络酮及保肝等治疗，症状明显好转，基本痊愈或好转，住院时间最短2天，最长42天。
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2 讨论
2.1 发病机制 乙醇经消化道吸收，90%以上在肝脏内被氧化分解。在代谢过程中乙醇被三种酶氧化成乙醛，释放出大量氢离子，引起异常的氧化还原反应，辅酶A(NAD+)转变为还原型辅酶A(NADH)。NADH/NAD+比值增高及乙醛所致的代谢紊乱对神经系统有毒性损害作用。可用多种维生素B族如B1、B6、B12和叶酸、烟酸，其中B1缺乏是一个重要因素。维生素B1缺乏可表现为血中丙酮酸含量升高，丙酮酸脱羧和红细胞转酮酶活性降低，叶酸缺乏可表现为巨幼红细胞贫血。慢性酒精中毒性神经病经典的病理所见为轴索变性和脱髓鞘[2]。它首先累及较少的感觉纤维，是以轴索变性为特征，早期在肌电图上常先呈现失神经而神经传导速度正常[2]，而后，附加的营养性改变可能导致神经传导减慢。有人认为硫胺、烟酸、吡哆醇、泛酸的缺乏是导致本病的主要原因；也有人认为胃肠道炎症、肝胆受损、胰腺功能不全所导致的营养及吸收障碍与神经炎有一定关系[3]。另外慢性酒精中毒性神经精神障碍的发病机制可能与遗传、免疫机制有关，慢性酒精中毒时体内呈多种免疫学改变，从而引起进行性组织损伤。
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2.2 临床分型 慢性酒精中毒对神经系统损害是多方面的，主要包括大脑、脑干、小脑、脊髓及周围神经。大脑型病变部位主要是双侧大脑半球，临床表现为精神障碍和人格改变以及癫痫；脑干型临床表现为意识障碍、共济失调和眼肌麻痹三联征，部分病人只有共济失调和眼肌麻痹；脊髓型为植物神经功能损害及运动功能和感觉功能出现障碍；小脑型病变在小脑，临床上以双下肢和躯干的共济失调为特征；周围神经型以肢体远端运动和感觉障碍。
2.3 慢性酒精中毒性神经精神障碍与脑血管疾病的关系 本组有4例脑梗死，有2例脑出血，Hillbom和Kaste等认为酒精中毒是青壮年脑血管疾病的危险因素。Gorelick认为乙醇中毒不仅是青年脑卒中危险因素，也是老年人脑卒中的重要因素。长期饮酒致慢性酒精中毒可引起高血压与饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素水平升高和肾上腺能神经活动加强有关；引起内分泌功能紊乱，尤其脂肪代谢紊乱，产生高血脂，加上高血压从而加快动脉硬化的发生和发展，这是导致脑血管疾病发生的病理基础。亦可引起血小板功能亢进和高凝状态。酒精可引起跳跃性血小板增多，这是促进血栓形成的重要因素；酒精抑制血小板的生成、成熟，使血小板寿命缩短，引起血液凝固功能障碍，有肝硬化时，凝血功能障碍更显著，易引起出血性血管病；酒精中毒可增加红细胞比积和血液粘稠度，降低细胞的柔韧性。另外，酒精中毒可导致血流量下降，可直接作用于脑血管平滑肌而引起血管痉挛。
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随着生活水平日益提高，饮酒的人越来越多，慢性酒精中毒神经精神障碍的发病率也将不断增高，我们应引起足够的重视，做到早期诊断及时治疗。
参考文献
1 杨广富，刘音主编.临床医学研究与进展.大连：大连出版社，1997.215
2 温加登，史密斯，贝内特主编.西氏内科学.第4卷，第19版.北京：世界出版社，1995.141
3 史玉泉主编.实用内科学.第2版.上海：上海科学技术出版社，1994.224
(收稿：1999-03-01，修回：1999-04-23), 百拇医药
单位：浙江省乐清市第三人民医院急诊科(325600)
关键词：
温州医学院学报/990423 慢性酒精中毒亦称慢性乙醇中毒，可导致多种疾病，如：酒精中毒性精神障碍，酒精中毒性脑病，酒精中毒性多发性神经病，酒精中毒性肝病，其中以酒精中毒性神经精神障碍最为常见。原本西方国家发病率较高，近年来，各种资料表明它已成为目前我国的棘手问题[1]。我院自1994年7月～1998年12月共接诊该类疾病36例。为探讨慢性酒精中毒神经精神障碍的诊断、分型、发病机制及其与相关因素的关系，现将36例的临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组36例均为男性，年龄最小23岁，最大68岁，平均45.61岁；持续饮酒最短5年余，最长50年余，5～10年12例，10～20年6例，20年以上18例；平均每日饮白酒量最少200g，最多1 000g；饮酒的时间：80%的人是在中晚餐时间饮酒，一般每餐200～500g，晚餐略多，中餐略少；10%的人以临睡前饮200～250g，常年如此。10%的人不分时间、场所，随身携带酒，一次饮50～70g不等，一般以45～52°为多。
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1.2 临床表现 出现症状到确诊时间为3个月～5年。其中癫痫8例，共济失调3例，平衡障碍20例，震颤10例，眼肌麻痹1例，肌肉萎缩4例，精神异常及人格改变11例，睡眠障碍7例，急性意识障碍6例，幻觉8例，周围型感觉障碍31例，高血压9例，病理反射阳性8例。
1.3 辅助检查 头部CT扫描14例，7例脑萎缩，4例脑梗死，2例脑出血；脑电图检查20例，其中异常12例；高脂血症16例；高粘血症13例；神经传导速度检查3例，2例异常；腰穿示出血性脑脊液改变1例。
1.4 诊断、治疗与转归 根据本组病例拟定的诊断标准：①平均每日饮酒200g以上，连续饮酒5年以上，具有空腹饮酒习惯；②出现神经精神症状和体征；③排除引起类似临床表现的其他疾病；④应用大量维生素B、C和戒酒治疗有效。本组36例均具有上述4个特点，所出现的神经精神症状都可用慢性酒精中毒来解释，故诊断成立。入院时伴发病为癫痫8例，脑梗死4例，脑出血2例，多发性周围神经炎4例，短暂性脑缺血发作2例，头痛待查1例。根据出现的神经精神症状和体征进行分类，并给予大量维生素B、维生素C、21金维他、纳络酮及保肝等治疗，症状明显好转，基本痊愈或好转，住院时间最短2天，最长42天。
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2 讨论
2.1 发病机制 乙醇经消化道吸收，90%以上在肝脏内被氧化分解。在代谢过程中乙醇被三种酶氧化成乙醛，释放出大量氢离子，引起异常的氧化还原反应，辅酶A(NAD+)转变为还原型辅酶A(NADH)。NADH/NAD+比值增高及乙醛所致的代谢紊乱对神经系统有毒性损害作用。可用多种维生素B族如B1、B6、B12和叶酸、烟酸，其中B1缺乏是一个重要因素。维生素B1缺乏可表现为血中丙酮酸含量升高，丙酮酸脱羧和红细胞转酮酶活性降低，叶酸缺乏可表现为巨幼红细胞贫血。慢性酒精中毒性神经病经典的病理所见为轴索变性和脱髓鞘[2]。它首先累及较少的感觉纤维，是以轴索变性为特征，早期在肌电图上常先呈现失神经而神经传导速度正常[2]，而后，附加的营养性改变可能导致神经传导减慢。有人认为硫胺、烟酸、吡哆醇、泛酸的缺乏是导致本病的主要原因；也有人认为胃肠道炎症、肝胆受损、胰腺功能不全所导致的营养及吸收障碍与神经炎有一定关系[3]。另外慢性酒精中毒性神经精神障碍的发病机制可能与遗传、免疫机制有关，慢性酒精中毒时体内呈多种免疫学改变，从而引起进行性组织损伤。
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2.2 临床分型 慢性酒精中毒对神经系统损害是多方面的，主要包括大脑、脑干、小脑、脊髓及周围神经。大脑型病变部位主要是双侧大脑半球，临床表现为精神障碍和人格改变以及癫痫；脑干型临床表现为意识障碍、共济失调和眼肌麻痹三联征，部分病人只有共济失调和眼肌麻痹；脊髓型为植物神经功能损害及运动功能和感觉功能出现障碍；小脑型病变在小脑，临床上以双下肢和躯干的共济失调为特征；周围神经型以肢体远端运动和感觉障碍。
2.3 慢性酒精中毒性神经精神障碍与脑血管疾病的关系 本组有4例脑梗死，有2例脑出血，Hillbom和Kaste等认为酒精中毒是青壮年脑血管疾病的危险因素。Gorelick认为乙醇中毒不仅是青年脑卒中危险因素，也是老年人脑卒中的重要因素。长期饮酒致慢性酒精中毒可引起高血压与饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素水平升高和肾上腺能神经活动加强有关；引起内分泌功能紊乱，尤其脂肪代谢紊乱，产生高血脂，加上高血压从而加快动脉硬化的发生和发展，这是导致脑血管疾病发生的病理基础。亦可引起血小板功能亢进和高凝状态。酒精可引起跳跃性血小板增多，这是促进血栓形成的重要因素；酒精抑制血小板的生成、成熟，使血小板寿命缩短，引起血液凝固功能障碍，有肝硬化时，凝血功能障碍更显著，易引起出血性血管病；酒精中毒可增加红细胞比积和血液粘稠度，降低细胞的柔韧性。另外，酒精中毒可导致血流量下降，可直接作用于脑血管平滑肌而引起血管痉挛。
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随着生活水平日益提高，饮酒的人越来越多，慢性酒精中毒神经精神障碍的发病率也将不断增高，我们应引起足够的重视，做到早期诊断及时治疗。
参考文献
1 杨广富，刘音主编.临床医学研究与进展.大连：大连出版社，1997.215
2 温加登，史密斯，贝内特主编.西氏内科学.第4卷，第19版.北京：世界出版社，1995.141
3 史玉泉主编.实用内科学.第2版.上海：上海科学技术出版社，1994.224
(收稿：1999-03-01，修回：1999-04-23), 百拇医药