妊高征患者子宫、胎盘血管病变及其与妊娠结局的关系
作者：尹利荣 韩吉 马鸿达 王欣 郑海燕 刘映
单位：300211 天津医科大学第二医院产科(尹利荣，韩吉，郑海燕，刘映)；天津医科大学病理学教研室(马鸿达，王欣)
关键词：妊娠并发症；心血管；高血压；免疫组织化学；血管病变；胎盘；妊娠结局
中华妇产科杂志980803
本课题受天津市自然科学基金资助
【摘要】 目的 探讨妊高征患者子宫胎盘床、胎盘血管病变及其与妊娠结局的关系。方法 应用免疫组化技术对29例重度妊高征(妊高征组)和29例正常妊娠妇女(对照组)的子宫胎盘床、胎盘血管壁IgA、IgG、IgM和C3的表达进行检测。结果 妊高征组胎盘绒毛和子宫胎盘床血管壁IgA、IgG、IgM和C3的阳性表达率(胎盘绒毛:20.1%,24.1%,72.4%和65.5%;胎盘床:20.0%,20.0%,70.0%和60.0%)均分别显著高于对照组(P<0.05)，而对照组均呈阴性表达。妊高征组胎盘免疫复合物和补体沉积处多可见血管内膜增厚、管腔狭窄、纤维素样坏死和急性动脉粥样化病变。妊高征合并宫内发育迟缓(IUGR)者免疫复合物和补体的阳性表达率(76.2%)显著高于未合并IUGR者(50%,P<0.05)。结论 重度妊高征时，子宫、胎盘血管有免疫复合物和补体沉积，在妊高征的发生和发展中,免疫因素起着重要作用。
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Uterine and Placental Vascular Lesions in Pregnancy Induced Hypertension and its Relationship to Pregnancy Outcome Yin Lirong, Han Ji, Ma Hongda, et al. Tianjin Medical University Second Hospital, Tianjin 300211
【Abstract】 Objective To study the vascular lesions of the uterus and placenta in severe pregnancy induced hypertension (SPIH) and its relationship to pregnancy outcomes. Methods 29 cases of SPIH and 29 cases of normal term pregnancies (NTP) were examined to observe the expressions of IgA, IgG, IgM and C3 in the vascular walls of placental villus and uterus placental bed by immunohistochemical technique. Results (1)In SPIH, the positive expression rates of the IgA, IgG, IgM and C3 in the vascular wall of placental villus (20.1%, 24.1%, 72.4%, and 65.5%) and uterus placental bed (20.0%, 20.0%, 70.0% and 60.0%) were signficantly higher than those of NTP (all P<0.05), while there were no expression in NTP. (2) The thickening of endangium angiostenosis, fibronoid necrosis and acute arterial atherosis were found at the sites of positive expressions in SPIH. (3) In SPIH complicated by intrauterine growth retardation (IUGR), the positive expressions of the immunocomplex and complement in the vessel walls (76.2%) were significantly higher than those of the SPIH without IUGR (50%, all P<0.05). Conclusion In SPIH, there are depositions of immunocomplex and complement on the vessel walls of placental villus and uteroplacenta. Immunological factor plays an important role in the development of PIH.
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【Key words】 Pregnancy complications, cardiovascular Hypertension Immunohistochemistry Vescular diseaseas Placenta Pregnancy outcome
妊高征是导致孕产妇和围产儿死亡的重要和常见原因之一。近年来多认为妊高征的发生与免疫机理有关[1，2]。我们应用免疫组化方法观察重度妊高征胎盘绒毛和子宫胎盘床血管IgA、IgG、IgM和C3的表达,并结合临床病例分析，探讨妊高征患者子宫、胎盘血管病变的免疫学损伤特点,以及与妊娠结局的关系。现报道如下。
资料与方法
一、资料
我科1994年6月至1996年5月期间住院分娩的重度妊高征孕妇29例(妊高征组),年龄22～38岁,平均27.4岁;孕周28.3～40.1周,平均35.1周;其中初产妇23例,经产妇6例,全部为单胎。分娩方式:剖宫产20例,产钳助产2例,阴道顺产7例。28例产妇分娩后不久康复,1例产妇因妊高征颅内出血死亡。6例围产儿死亡,获23例活婴。随机选择同期分娩的正常产妇29例作为对照组。
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二、方法
1.胎盘取材：胎盘娩出后,立即于胎盘的中央部位(A)和边缘部位(B)分别常规取材各1块。
2.子宫胎盘床取材：剖宫产者待胎盘娩出后，于子宫壁胎盘附着处(C)，用艾利斯钳夹宫腔内浅肌层，切下一小块组织,约1 cm×1 cm×0.5 cm大小，子宫创面用2号铬制肠线“8”字缝合。
3.标本制备：标本组织A、B、C检材均经10%福马林溶液固定、常规石蜡包埋、连续切片，厚5 μm,分别进行HE染色和免疫组化染色。试剂:(1)IgA、IgG、IgM和C3为多克隆抗体(购自DAKO公司)，稀释度分别为1∶200、1∶50、1∶100和1∶100。(2)ABC试剂盒,购自ZXMED公司。同时,用已知的阳性切片作阳性对照，采用正常牛血清分别取代IgA、IgG、IgM和C3做阴性对照。
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三、统计学分析
采用χ2检验和t检验。
结果
一、胎盘绒毛血管、胎盘床螺旋动脉形态学观察
光镜下，对照组胎盘床螺旋动脉显现妊娠期生理性改变：血管内皮细胞被内皮样滋养细胞替代，并浸润血管壁，血管壁中层平滑肌和弹力纤维消失，而被无收缩功能的纤维蛋白样物质所取代,管腔增大、管壁变薄。妊高征组胎盘绒毛血管和胎盘床螺旋动脉多可见血管内膜纤维性增厚，管腔变狭窄和管壁纤维素样坏死以及脂质细胞浸润，发生急性动脉粥样化的改变,在宫内发育迟缓(IUGR)的病例中更为明显(图1)。
二、胎盘绒毛和胎盘床血管免疫组化染色结果
胎盘绒毛血管内膜和胎盘床螺旋动脉血管内膜IgA、IgG、IgM和C3沉积的免疫组化检测结果见表1。免疫组化标记阳性的物质定位于胎盘绒毛血管和螺旋动脉内膜上，呈棕色颗粒状或(和)均质状(图2～9)。妊高征组IgA、IgG、IgM和C3的阳性表达率显著高于对照组(P<0.05)，而对照组均呈阴性表达。妊高征组IgA、IgG、IgM和C3的阳性物质沉积处多可见血管内膜增厚、管腔狭窄、纤维素样坏死和急性动脉粥样化病变。妊高征组合并IUGR者有19例，其胎盘血管有免疫复合物和补体沉积者16例，阳性率为84.2%(16/19例)；而妊高征未合并IUGR者10例，其胎盘血管有免疫复合物和补体沉积者5例，阳性率为50.0%(5/10例)，前者免疫复合物和补体的阳性表达率显著高于后者(P<0.05)。
, 百拇医药
三、两组孕妇和新生儿的临床情况
妊高征组29例孕妇发生严重并发症者有12例，其中子痫2例,心功能衰竭1例,胎盘早剥有6例,产后出血2例,颅内出血1例,占41.4%(12/29例)；对照组孕妇仅1例并发产后出血,占3.4%(1/29例)。妊高征组各种并发症显著高于对照组(Ρ<0.05)。妊高征组有1例孕妇因颅内出血死亡，其余28例均于分娩后康复，对照组孕妇结局均良好。 妊高征组新生儿出生体重显著低于对照组(Ρ<0.05)，IUGR和围产儿死亡的发生率显著高于对照组(Ρ< 0.05)见表2。因妊高征指征行剖宫产分娩的20例孕妇中，新生儿全部存活(孕周≥32周)；阴道产9例中，6例围产儿死亡(3例因孕妇病情危重而终止妊娠，孕周均<30周，于引产中死亡；另外3例为胎死宫内)。对照组29例中，新生儿全部健康。
讨论
一些研究已发现，正常妊娠时子宫胎盘床螺旋动脉将发生妊娠期生理性改变[3，4]。在妊娠10周时胎盘的细胞滋养细胞突破螺旋动脉终末端进入血管壁，沿血管壁逆行性浸润，逐渐破坏血管壁中的肌-弹力纤维。妊娠20周时达螺旋动脉子宫肌段。此生理性改变明显降低胎盘床末梢血管阻力，以保证胎盘和胎儿正常发育。妊高征时，螺旋动脉生理性改变仅限于子宫蜕膜层，螺旋动脉肌段将发生急性动脉粥样化、纤维素样坏死及血管壁纤维性增生肥厚，致使胎盘绒毛发生缺血缺氧性病理组织学变化[5]，可使母体对胎盘的血液供应明显减少，严重影响胎儿的生长发育。
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表1 两组胎盘绒毛血管壁、胎盘床螺旋动脉壁IgA、IgG、IgM和C3检测结果 组别
总例数
胎盘绒毛
螺旋动脉
IgA
IgG
IgM
C3
IgA
IgG
IgM
C3
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例数
百分比
(%)
例数
百分比
(%)
例数
百分比
(%)
例数
百分比
(%)
例数
, 百拇医药 百分比
(%)
例数
百分比(%)
例数
百分比(%)
例数
百分比(%)
妊高征组
29
6
20.1
7
, 百拇医药
24.1
21
72.4
19
65.5
4
20.0
4
20.0
14
70.0
12
60.0
, 百拇医药
对照组
29
0
0.0
0
0.0
0
0.0
0
0.0
0
0.0
0
0.0
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0
0.0
0
0.0
表2 两组新生儿情况 组别
例
数
新生儿体重
(g, x±s)
IUGR
围产儿死亡
例数
百分率
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(%)
例数
百分率
(%)
妊高征组
29
2 100±887
19
65.5
6
20.7
对照组
29
, 百拇医药
3 410±442
0
0.0
0
0.0
有学者观察到，妊高征患者妊娠生理免疫抑制反应减弱，子宫静脉中滋养细胞数量明显高于正常孕妇，因而进入母体血循环的滋养细胞抗原明显增加，相应的免疫复合物形成增多[6]，进一步导致血管内皮细胞受损，血管壁通透性增加。从而推测,增多的免疫复合物进入血管壁，沉积于基底膜，激活补体系统，引发血管壁纤维素样坏死和炎症反应;进而活化的补体又可直接损害、溶解血管内皮细胞，致使血管壁通透性增加，加剧免疫复合物沉积。此免疫复合物的沉积是导致胎盘发生免疫病理性损伤的重要原因。本研究结果提示，在重度妊高征的胎盘绒毛和胎盘床血管壁上有免疫复合物型超敏反应(Ⅲ型过敏反应)的发生。
, 百拇医药
本组资料显示,妊高征组IUGR及围产儿死亡的发生率均显著高于对照组。从免疫学角度来看，由于胎儿-母体间免疫平衡失调，所导致的一系列胎盘绒毛和胎盘床血管的病理改变，严重影响子宫胎盘循环，而致胎儿宫内缺血缺氧。迄今为止对妊高征的病因尚无一致公认、不能解释其全部发生、发展的过程，各种治疗方法也不能解决妊高征的根本问题。我们的研究资料显示，对重度妊高征患者积极控制病情发展，在严密监护胎儿宫内安危和促胎儿肺成熟的基础上，从妊娠32周始采取剖宫产终止妊娠，胎儿全部存活，产妇预后良好。一些学者也认为，剖宫产是抢救重度妊高征孕妇和围产儿的有效手段，尤其是重度妊高征合并IUGR者，选择剖宫产分娩可提高围产儿存活率[7]。对重度妊高征患者一味延长孕周，只能增加对母亲和胎儿的危险。
图1 重度妊高征胎盘床螺旋动脉壁急性动脉粥样硬化。HE×200 图2 lgA阳性物质沉积于胎盘绒毛(↑)。ABC×400 图3 lgA阳性物质沉积于胎盘床(↑)血管壁。ABC×400 图4 lgG阳性物质沉积于胎盘绒毛(↑)。ABC×400 图5 lgG阳性物质沉积于胎盘床(↑)血管壁。ABC×400 图6 lgM阳性物质沉积于胎盘绒毛(↑)。ABC×400 图7 lgM阳性物质沉积于胎盘床(↑)血管壁。ABC×400 图8 C3阳性物质沉积于胎盘绒毛(↑)。ABC×400 图9 C3阳性物质沉积于胎盘床(↑)血管壁。ABC×400
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参考文献
1 Khong TY, Mott C. Immunohistologic demonstration of endothelial disruption in acute atherosis in pre-eclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1995, 51: 193-201.
2 陈汉平,黄引萍,马庭元. 妊高征胎盘的免疫病理性损伤及类型.中华妇产科杂志, 1996, 31: 540-542.
3 Robertson WB, Khong TY, Brosens I, et al. The placental bed biopsy: review from three European centers. Am J Obstet Gynecol, 1986, 155: 401-402.
, 百拇医药
4 De Wolff F, De Wolf-Peeters C, Brosens I, et al. The human placental bed: electron microscopic study of trophoblastic invasion of spiral arteries. Am J Obstet Gynecol, 1980, 137: 58-70.
5 Khong TY, Pearce JM, Robertson WB. Acute atherosis in preeclampsia: maternal determinants and fetal outcome in the presence of the lesion. Am J Obstet Gynecol, 1987, 157: 360-363.
6 Starostina TA, Belokrinitskii DV, Kudriashova NM, et al.Circulating immune complexes and immunoglobulins A, M and G in the mother fetus system in normal pregnancy and gestosis. Akush Ginekol Mosk, 1992, 1: 19-22.
7 王斌, 魏利, 马春秀. 先兆子痫患者剖宫产时机的选择. 中华妇产科杂志, 1995, 30: 711-713.
(收稿：1997-08-18 修回：1998-05-07), 百拇医药
单位：300211 天津医科大学第二医院产科(尹利荣，韩吉，郑海燕，刘映)；天津医科大学病理学教研室(马鸿达，王欣)
关键词：妊娠并发症；心血管；高血压；免疫组织化学；血管病变；胎盘；妊娠结局
中华妇产科杂志980803
本课题受天津市自然科学基金资助
【摘要】 目的 探讨妊高征患者子宫胎盘床、胎盘血管病变及其与妊娠结局的关系。方法 应用免疫组化技术对29例重度妊高征(妊高征组)和29例正常妊娠妇女(对照组)的子宫胎盘床、胎盘血管壁IgA、IgG、IgM和C3的表达进行检测。结果 妊高征组胎盘绒毛和子宫胎盘床血管壁IgA、IgG、IgM和C3的阳性表达率(胎盘绒毛:20.1%,24.1%,72.4%和65.5%;胎盘床:20.0%,20.0%,70.0%和60.0%)均分别显著高于对照组(P<0.05)，而对照组均呈阴性表达。妊高征组胎盘免疫复合物和补体沉积处多可见血管内膜增厚、管腔狭窄、纤维素样坏死和急性动脉粥样化病变。妊高征合并宫内发育迟缓(IUGR)者免疫复合物和补体的阳性表达率(76.2%)显著高于未合并IUGR者(50%,P<0.05)。结论 重度妊高征时，子宫、胎盘血管有免疫复合物和补体沉积，在妊高征的发生和发展中,免疫因素起着重要作用。
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Uterine and Placental Vascular Lesions in Pregnancy Induced Hypertension and its Relationship to Pregnancy Outcome Yin Lirong, Han Ji, Ma Hongda, et al. Tianjin Medical University Second Hospital, Tianjin 300211
【Abstract】 Objective To study the vascular lesions of the uterus and placenta in severe pregnancy induced hypertension (SPIH) and its relationship to pregnancy outcomes. Methods 29 cases of SPIH and 29 cases of normal term pregnancies (NTP) were examined to observe the expressions of IgA, IgG, IgM and C3 in the vascular walls of placental villus and uterus placental bed by immunohistochemical technique. Results (1)In SPIH, the positive expression rates of the IgA, IgG, IgM and C3 in the vascular wall of placental villus (20.1%, 24.1%, 72.4%, and 65.5%) and uterus placental bed (20.0%, 20.0%, 70.0% and 60.0%) were signficantly higher than those of NTP (all P<0.05), while there were no expression in NTP. (2) The thickening of endangium angiostenosis, fibronoid necrosis and acute arterial atherosis were found at the sites of positive expressions in SPIH. (3) In SPIH complicated by intrauterine growth retardation (IUGR), the positive expressions of the immunocomplex and complement in the vessel walls (76.2%) were significantly higher than those of the SPIH without IUGR (50%, all P<0.05). Conclusion In SPIH, there are depositions of immunocomplex and complement on the vessel walls of placental villus and uteroplacenta. Immunological factor plays an important role in the development of PIH.
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【Key words】 Pregnancy complications, cardiovascular Hypertension Immunohistochemistry Vescular diseaseas Placenta Pregnancy outcome
妊高征是导致孕产妇和围产儿死亡的重要和常见原因之一。近年来多认为妊高征的发生与免疫机理有关[1，2]。我们应用免疫组化方法观察重度妊高征胎盘绒毛和子宫胎盘床血管IgA、IgG、IgM和C3的表达,并结合临床病例分析，探讨妊高征患者子宫、胎盘血管病变的免疫学损伤特点,以及与妊娠结局的关系。现报道如下。
资料与方法
一、资料
我科1994年6月至1996年5月期间住院分娩的重度妊高征孕妇29例(妊高征组),年龄22～38岁,平均27.4岁;孕周28.3～40.1周,平均35.1周;其中初产妇23例,经产妇6例,全部为单胎。分娩方式:剖宫产20例,产钳助产2例,阴道顺产7例。28例产妇分娩后不久康复,1例产妇因妊高征颅内出血死亡。6例围产儿死亡,获23例活婴。随机选择同期分娩的正常产妇29例作为对照组。
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二、方法
1.胎盘取材：胎盘娩出后,立即于胎盘的中央部位(A)和边缘部位(B)分别常规取材各1块。
2.子宫胎盘床取材：剖宫产者待胎盘娩出后，于子宫壁胎盘附着处(C)，用艾利斯钳夹宫腔内浅肌层，切下一小块组织,约1 cm×1 cm×0.5 cm大小，子宫创面用2号铬制肠线“8”字缝合。
3.标本制备：标本组织A、B、C检材均经10%福马林溶液固定、常规石蜡包埋、连续切片，厚5 μm,分别进行HE染色和免疫组化染色。试剂:(1)IgA、IgG、IgM和C3为多克隆抗体(购自DAKO公司)，稀释度分别为1∶200、1∶50、1∶100和1∶100。(2)ABC试剂盒,购自ZXMED公司。同时,用已知的阳性切片作阳性对照，采用正常牛血清分别取代IgA、IgG、IgM和C3做阴性对照。
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三、统计学分析
采用χ2检验和t检验。
结果
一、胎盘绒毛血管、胎盘床螺旋动脉形态学观察
光镜下，对照组胎盘床螺旋动脉显现妊娠期生理性改变：血管内皮细胞被内皮样滋养细胞替代，并浸润血管壁，血管壁中层平滑肌和弹力纤维消失，而被无收缩功能的纤维蛋白样物质所取代,管腔增大、管壁变薄。妊高征组胎盘绒毛血管和胎盘床螺旋动脉多可见血管内膜纤维性增厚，管腔变狭窄和管壁纤维素样坏死以及脂质细胞浸润，发生急性动脉粥样化的改变,在宫内发育迟缓(IUGR)的病例中更为明显(图1)。
二、胎盘绒毛和胎盘床血管免疫组化染色结果
胎盘绒毛血管内膜和胎盘床螺旋动脉血管内膜IgA、IgG、IgM和C3沉积的免疫组化检测结果见表1。免疫组化标记阳性的物质定位于胎盘绒毛血管和螺旋动脉内膜上，呈棕色颗粒状或(和)均质状(图2～9)。妊高征组IgA、IgG、IgM和C3的阳性表达率显著高于对照组(P<0.05)，而对照组均呈阴性表达。妊高征组IgA、IgG、IgM和C3的阳性物质沉积处多可见血管内膜增厚、管腔狭窄、纤维素样坏死和急性动脉粥样化病变。妊高征组合并IUGR者有19例，其胎盘血管有免疫复合物和补体沉积者16例，阳性率为84.2%(16/19例)；而妊高征未合并IUGR者10例，其胎盘血管有免疫复合物和补体沉积者5例，阳性率为50.0%(5/10例)，前者免疫复合物和补体的阳性表达率显著高于后者(P<0.05)。
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三、两组孕妇和新生儿的临床情况
妊高征组29例孕妇发生严重并发症者有12例，其中子痫2例,心功能衰竭1例,胎盘早剥有6例,产后出血2例,颅内出血1例,占41.4%(12/29例)；对照组孕妇仅1例并发产后出血,占3.4%(1/29例)。妊高征组各种并发症显著高于对照组(Ρ<0.05)。妊高征组有1例孕妇因颅内出血死亡，其余28例均于分娩后康复，对照组孕妇结局均良好。 妊高征组新生儿出生体重显著低于对照组(Ρ<0.05)，IUGR和围产儿死亡的发生率显著高于对照组(Ρ< 0.05)见表2。因妊高征指征行剖宫产分娩的20例孕妇中，新生儿全部存活(孕周≥32周)；阴道产9例中，6例围产儿死亡(3例因孕妇病情危重而终止妊娠，孕周均<30周，于引产中死亡；另外3例为胎死宫内)。对照组29例中，新生儿全部健康。
讨论
一些研究已发现，正常妊娠时子宫胎盘床螺旋动脉将发生妊娠期生理性改变[3，4]。在妊娠10周时胎盘的细胞滋养细胞突破螺旋动脉终末端进入血管壁，沿血管壁逆行性浸润，逐渐破坏血管壁中的肌-弹力纤维。妊娠20周时达螺旋动脉子宫肌段。此生理性改变明显降低胎盘床末梢血管阻力，以保证胎盘和胎儿正常发育。妊高征时，螺旋动脉生理性改变仅限于子宫蜕膜层，螺旋动脉肌段将发生急性动脉粥样化、纤维素样坏死及血管壁纤维性增生肥厚，致使胎盘绒毛发生缺血缺氧性病理组织学变化[5]，可使母体对胎盘的血液供应明显减少，严重影响胎儿的生长发育。
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表1 两组胎盘绒毛血管壁、胎盘床螺旋动脉壁IgA、IgG、IgM和C3检测结果 组别
总例数
胎盘绒毛
螺旋动脉
IgA
IgG
IgM
C3
IgA
IgG
IgM
C3
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例数
百分比
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百分比(%)
例数
百分比(%)
例数
百分比(%)
妊高征组
29
6
20.1
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24.1
21
72.4
19
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对照组
29
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表2 两组新生儿情况 组别
例
数
新生儿体重
(g, x±s)
IUGR
围产儿死亡
例数
百分率
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(%)
例数
百分率
(%)
妊高征组
29
2 100±887
19
65.5
6
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对照组
29
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3 410±442
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有学者观察到，妊高征患者妊娠生理免疫抑制反应减弱，子宫静脉中滋养细胞数量明显高于正常孕妇，因而进入母体血循环的滋养细胞抗原明显增加，相应的免疫复合物形成增多[6]，进一步导致血管内皮细胞受损，血管壁通透性增加。从而推测,增多的免疫复合物进入血管壁，沉积于基底膜，激活补体系统，引发血管壁纤维素样坏死和炎症反应;进而活化的补体又可直接损害、溶解血管内皮细胞，致使血管壁通透性增加，加剧免疫复合物沉积。此免疫复合物的沉积是导致胎盘发生免疫病理性损伤的重要原因。本研究结果提示，在重度妊高征的胎盘绒毛和胎盘床血管壁上有免疫复合物型超敏反应(Ⅲ型过敏反应)的发生。
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本组资料显示,妊高征组IUGR及围产儿死亡的发生率均显著高于对照组。从免疫学角度来看，由于胎儿-母体间免疫平衡失调，所导致的一系列胎盘绒毛和胎盘床血管的病理改变，严重影响子宫胎盘循环，而致胎儿宫内缺血缺氧。迄今为止对妊高征的病因尚无一致公认、不能解释其全部发生、发展的过程，各种治疗方法也不能解决妊高征的根本问题。我们的研究资料显示，对重度妊高征患者积极控制病情发展，在严密监护胎儿宫内安危和促胎儿肺成熟的基础上，从妊娠32周始采取剖宫产终止妊娠，胎儿全部存活，产妇预后良好。一些学者也认为，剖宫产是抢救重度妊高征孕妇和围产儿的有效手段，尤其是重度妊高征合并IUGR者，选择剖宫产分娩可提高围产儿存活率[7]。对重度妊高征患者一味延长孕周，只能增加对母亲和胎儿的危险。
图1 重度妊高征胎盘床螺旋动脉壁急性动脉粥样硬化。HE×200 图2 lgA阳性物质沉积于胎盘绒毛(↑)。ABC×400 图3 lgA阳性物质沉积于胎盘床(↑)血管壁。ABC×400 图4 lgG阳性物质沉积于胎盘绒毛(↑)。ABC×400 图5 lgG阳性物质沉积于胎盘床(↑)血管壁。ABC×400 图6 lgM阳性物质沉积于胎盘绒毛(↑)。ABC×400 图7 lgM阳性物质沉积于胎盘床(↑)血管壁。ABC×400 图8 C3阳性物质沉积于胎盘绒毛(↑)。ABC×400 图9 C3阳性物质沉积于胎盘床(↑)血管壁。ABC×400
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参考文献
1 Khong TY, Mott C. Immunohistologic demonstration of endothelial disruption in acute atherosis in pre-eclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1995, 51: 193-201.
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(收稿：1997-08-18 修回：1998-05-07), 百拇医药