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编号:10268584
痉挛性发音障碍与声带麻痹的关系
http://www.100md.com 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 1998年第6期
     作者:杨式麟 何平 吕素清

    单位:110003 沈阳 中国医科大学第二临床学院耳鼻咽喉科

    关键词:声带麻痹;喉痉挛;肌电描记术;痉挛性发音障碍

    中华耳鼻咽喉科杂志980603 【摘要】 目的 探索痉挛性发音障碍(spasmodic dysphonia)与声带麻痹发病关系。方法 用肌电图仪测定喉内肌电位,用电视闪光放大喉镜录像观察声带运动状态,将声带麻痹程度分为轻、中、重三度。结果 1983~1994年12年中遇到轻、中、 重声带麻痹1 300例, 在1 300例中伴有痉挛性发音障碍者5例;其中重度和中度声带麻痹者各1例, 轻度者3例。结论 通过5例的观察, 发现声带麻痹的进行或治愈过程中皆可出现痉挛性发音障碍,考虑此5例为喉周围神经器质性病变所引起。

    A probe into the relationship between spasmodic dysphonia and laryngeal paralysis
, 百拇医药
    Yang Shilin, He Ping, Lu Suqing. The Second Clinical College, Chinese Medical University, Shenyang 110003

    【Abstract】 Objective To investigate into the relationship between spasmodic dysphonia and laryngeal paralysis. Methods The intrinsic laryngeal muscle potential was recorded with electromyography. Vocal cord movements were observed with a videostroboscope. Laryngeal paralysis was divided into mild, moderate, and severe degrees based on the potentials of intrinsic laryngeal muscles and on the status of vocal cord movements. Results In the past 12 years (from1983 to 1994) 1300 cases were diagnosed as having mild, moderate, and severe laryngeal paralysis. Among them, there were 5 cases with laryngospasm including 3 mild, 1 moderate, and 1 severe case. Conclusion The findings obtained from careful observation on these 5 cases of spasmodic dysphonia demonstrated that there existed certain relationships between laryngeal paralysis and spasmodic dysphonia. During the course of exacerbation or restoration of paralysis, spasmodic dysphonia might occur.
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    【Key words】 Vocal cord paralysis Laryngismus Electromyography Spasmodic dysphonia

    声带麻痹与痉挛性发音障碍在专业书刊已有广泛的报道,但声带麻痹伴喉肌痉挛者罕有报道,现报5例。

    材料和方法

    一、仪器

    丹麦1500型肌电图仪、德国WOLF-5370彩色摄像机、德国WOLF-5012 频闪放大喉镜、日本NV-G33盒式录像机和日本KV-19FX-1MT彩色监示器。

    二、检查方法

    1. 肌电图检查:患者平卧,经环甲间隙向声门下注入1%丁卡因1.5~2 ml, 分3次注入。①环甲肌:用同心针电极记录,在环状软骨弓正中旁开1 cm处,垂直刺入,当针尖抵环状软骨后稍退针,再向后上外进针3~5 mm。②环杓后肌:向环甲间隙中点注入2% 利多卡因1 ml,然后自该处刺入同心针电极,当针电极抵环状软骨板后,稍退针2~3 mm,将针前端稍向外侧偏斜5~10度再抵环状软骨板,稍用力即可刺透环状软骨板, 有落空感后,表明针已透过该板。③甲杓肌:与环杓后肌进路相同,当针电极刺入环甲膜后,向上外各45度进针2 cm。记录环甲肌电位:当针电极刺入后令患者发“i”音, 出现干扰电位再令患者屏气则电位消失,即证明电位已进入环甲肌,记录发音的电位。记录甲杓肌电位:令患者发"i"音或屏气,分别记录两种状态的电位。 环杓后肌分别记录平静与深呼吸时的电位。
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    2. 声带运动状态的检查: 用德国WOLF-5012频闪放大喉镜5370彩色摄像机, 日本KV-19X-IMT彩色监示器和NV-G33盒带式录像机互相连通, 在监示器的荧光屏上观察声带运动状态、声门闭合情况以及声带振动和粘膜波动状态, 录像后反复放映,核对复查。

    三、临床资料

    按文献[1]的分类方法,将声带麻痹程度分为重、中、轻三类。声带固定于某一位置不动,同时喉内肌有失神经电位为重度麻痹;声门闭合不良或声带运动受限伴有喉内肌失神经电位者为中度麻痹;声带运动正常但喉内肌有失神经电位者为轻度麻痹。

    附表 5例声带麻痹伴痉挛性发音障碍病例摘要 序

    号

    性

, 百拇医药     别

    年

    龄

    病程

    (年)

    声带

    情况

    初诊麻痹

    程度

    麻痹程度

    变化

    肌电检查结果(%)

    CT

    TA
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    PCA

    左

    右

    左

    右

    左

    右

    1

    男

    40

    23

    正常

    轻

    轻
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    ↑3

    ↑5

    ↑25

    ↑30

    ↑28

    ↑32

    2

    女

    38

    12

    闭合不良

    轻

    轻→中

    ↑2
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    ↑4

    ↑29

    ↑32

    ↑27

    ↑33

    3

    男

    27

    0.5

    正常

    轻

    轻

    ↑8

    ↑4
, 百拇医药
    ↑44

    ↓4

    ↑18

    ↑18

    多相80%

    4

    男

    30

    2

    正常

    轻

    轻

    ↑1

    ↑17
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    ↑37

    ↑67

    ↑48

    ↑43

    5

    男

    42

    10天

    双正中位

    重

    重→中

    ↑7

    ↑3

    ↑114
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    ↑64

    ↑31

    ↑22

    轻→治愈

    注:CT为环甲肌,TA为甲杓肌,PCA为环杓后肌;↑或↓表示电位上升或下降的百分数,按Buchthal标准,时限上升或下降20%以上者为异常。

    1983~1994年在1 300例重、中、轻度声带麻痹患者中伴有痉挛性发音障碍者5例。重度声带麻痹伴有痉挛性发音障碍者1例,中度者1例,轻度者3例。男4例,女1例。年龄最大者42岁,最小者27岁,平均35.4岁。病程最短10天,最长32年。 病例摘要见附表。

    讨论

    1871年Traube首次描述了痉挛性精神性嘶哑。Schnitzler应用了痉挛性发音障碍(spasmodic dysphonia) 这个病名,虽有一些争论,但一直应用至今。本病多见于40岁以上的中年人,有人认为女多于男,Brodnitz[2](1976)复习了2640例功能性发音障碍的病例,130例(4%)是痉挛性发音障碍,其中男61例,女69例。
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    最早提出外展性痉挛性发音障碍 ( abductor spasmodic dysphnia) 者为Aronson(1968),认为这一类型很容易误诊为声带麻痹。Aronson及Hartman 将痉挛性发音障碍分为两种[3],一种是内收性痉挛性发音障碍(adductor spasmodic dysphonia), 特征是发音紧张、堵塞、 时有间断; 另一种是外展性发音障碍(abductor spasmodic dysphonia), 声带有间断性不定期的外展,发音时响度不够,不时出现间歇的瞬息无声或气息音似耳语声。某些患者可同时有两种混合存在,Connito和Gohnson 认为所有患者两种都混合存在[3]。 Blitzer等[5] 报道320例中,内收型270例(占84.4%),外展型47例(占14.6%), 吸入性呼吸困难者3例(占1%)。Hartman等[5]指出本病可单独出现,也可伴有其他病,如 Meige病、Tourette综合症、继发性肌张力障碍、 痉挛性斜颈、 原发性声带震颤等。Blitzer等[5]报告的320例中原发性者260例(占81.1%),继发性60例(占19%)。 在原发的260例中27例(10.4%)以后又相继出现其他系统肌肉张力障碍,有家族史者44例(占17%)。
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    关于病因方面目前尚无统一的认识,Schacfer发现一些患者有脑干病灶存在,认为可能与精神因素有关,Brodntz[2]认为精神创伤是多数人发病的原因,并认为是神经生理的退化(neuro-physiologie regression), 促使大脑与丘脑的协同产生障碍所致。有人认为是神经官能症,但也有人认为应从代谢、神经酶解物(neurologic substrate)、内分泌紊乱及中枢神经系统的器质性病变来寻找答案。Robe(1960)发现90%的患者脑电图异常,30%有锥体束病变。 由于许多患者在发病前有上呼吸道感染症状,因此有人认为与脑炎有关,但未能证实。Vallancien指出了痉挛性发音障碍是由于声带振动的末捎有控制性紊乱, 促使喉肌发生强直收缩所致。Aronson查阅27例经过神经科检查的病例,其中20例有震颤、反射亢进、交替活动降低、舌面不对称等神经系统一个或几个病状,认为它属于震颤症候群。他的主张得到了Borg的支持。Dedo等[6]认为本病是声带的本体感受器控制机能发生障碍引起的, 可能是由于嗜神经病毒侵犯了周围或中枢神经所致的神经系统器质性病变。他的病例中半数以上的人在发病前有上呼吸道病毒感染史及胃肠道病毒感染史,1977年他用光学显微镜检查了平均有9.5年病程的 89例患者喉返神经,发现29例有病理变化或脱髓鞘变化。Becchino[7]用电子显微镜检查平均患病4.3年的18例患者的喉返神经,进一步证实神经有节段性脱髓鞘变化,但轴突是正常的,明确指出痉挛性发音障碍是外周神经一种脱髓鞘病变,但即使用电子显微镜也未发现有病毒包涵体或炎性细胞浸润。Ravits等用细针拔开神经纤维的检查方法,发现正常的植物神经纤维可以是裸露的,而喉返神经内存在着植物神经纤维,故镜下存在的脱髓鞘现象并非病理改变,认为本病还应当用中枢神经病变来解释。Kirchner(1978)指出节段性脱髓鞘现象是一种随年龄增长而发生的生理变化, 并不认为本病近似多发性硬化症,是意向性震颤(intention tremor)的一种类型。Tucker(1978)指出在死亡后3~4小时神经髓鞘可能出现缺损,提出病理检查在时间上应严格控制。
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    本5例与神经官能症、 精神创伤及震颤麻痹的关系较小,与声带振动失控、周围或中枢神经系统的器质性病变较接近,因为5例喉内肌皆有电位时限延长,其中例3还伴有80%的多相电位, 这都是失神经电位,意味着神经有退行性变。与Blitzer发现这类患者有大电位者占17%,多相电位占10%是基本一致的,说明周围神经存在器质性病变。例5因 10天前感冒,出现咽疼、声哑、近几天气短、呼吸困难入院。检查双声带处于正中位,声门只有2 mm的裂隙,入院后给三磷酸腺苷及地塞米松静脉点滴,7天后改为口服,经过39 天的治疗,声带麻痹治愈, 但经闪光放大喉镜录像反复观察与核对声带运动情况,发现声带运动有倒错现象,即在发音或呼气时声带外展, 而吸气时声带内收,发音时出现痉挛及不规则的颤抖。喉痉挛每日发作数次 ,患者精神紧张,害怕窒息,说话不连续,并伴有颈部带状肌隆起,静脉怒张,呈现典型的痉挛性发音障碍。第86天复查,以上病状依然存在。第101天复查,声带倒错及痉挛现象消失,但说话时仍有不连续,检查声带仍有时出现颤抖,痉挛性发音障碍依然存在。病后一年复查,痉挛性发音障碍消失。此病例是在声带麻痹治愈的过程中出现了痉挛性发音障碍。
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    例2于12年前无诱因出现了痉挛性发音障碍, 1988年6月30日检查,双声带闭合不良,但未见颤抖现象,发音持续时间7s,基频升高 325次/s。甲杓肌及环杓后肌电位时限延长。1995年7月31日复查,自述病情稍加重,检查除仍存在典型的痉挛性发音障碍外 , 声带有时出现颤抖现象。此现象是在病后12年出现的。 声带闭合不良仍旧,声时仍是7 s,但出现了声带颤抖现象,说明疾病仍在进行中。通过本组的5 例可以看出以下三个问题:①声带麻痹与痉挛性发音障碍有一定关系,声带麻痹是喉神经的器质性病变,考虑此5例痉挛性发音障碍是喉周围神经的器质性病变所引起;②在声带麻痹的治愈过程中可以出现痉挛性发音障碍;③在声带麻痹进行的过程中亦可以出现痉挛性发音障碍。

    但痉挛性发音障碍的病因及发病机理可能是多维的,因为它与很多的其他神经疾患并发,故中枢性的器质性病变仍可能是其主要的原因。

    参考文献

    1 杨式麟.声带麻痹程度分类的研究. 中华耳鼻咽喉科杂志 ,1988,23:362-365.
, 百拇医药
    2 Brodntz FS.Spastic dysphonia. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1976,85: 210-214.

    3 Hartman DE, Abbs JH, Viswanat B. Clinical investigation of adductor spastic dysphonia. Ann Otol Rhinol laryngol, 1988,97:247-252.

    4 Blitzer A, Brin MF,Stewart S, et al. Abductor laryngeal dysphonia: a seriec treated with botolinum toxin.Laryngoscope, 1992,102:163-167.

    5 Blizer A,Brin MF.Laryngeal dysphonia a seriec with botolinum toxin therapy. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1991,100:85-89.
, http://www.100md.com
    6 Dedo HH, Behlau MS. Recurrent laryngeal nerve section for spastic dysphonia: 5-10 year preliminary results in the first 300 cases. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1991,100:274-279.

    7 Becchino JV, Tucker HM. Reccurrent nerve pathology in spasmodic dysphonia. Laryngoscope, 1978,88:1274-1280.

    (收稿:1998-06-09 修回:1998-09-07), http://www.100md.com