全国耳鼻咽喉-头颈外科免疫和遗传学术会议纪要
作者：中华医学会耳鼻咽喉科学分会 中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会
单位：翟所强 (100853 北京 解放军总医院耳鼻咽喉科解放军耳鼻咽喉科研究所 Email：zhaisq@plagh.com.cn)
关键词：
中华耳鼻咽喉科杂000203
由中华医学会耳鼻咽喉科学分会和中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会主办，华西医科大学第一附属医院和四川省人民医院协办的全国耳鼻咽喉-头颈外科免疫和遗传学术会议于1999年9月3日～5日在四川成都市召开。大会共收到论文131篇，参加大会交流的论文8篇，小会交流60余篇。来自全国的100余名代表参加了会议，会议就遗传性聋和耳、鼻免疫等方面的研究进行了交流。会议期间特邀请国内外4位专家作了有关专题讲座。会议交流的内容概括如下。
, 百拇医药 一、遗传学研究
利用聚合酶链反应-单构象长度多态性链(PCR-SSCP)直接测序检测PAX3基因突变，对5个Waarderburg综合征家系检测，结果在PAX3 Exon 2、Exon 5发现点突变。对15个遗传性聋家系和392个散发性先天性聋病例以及部分表型正常父母的外周血DNA样本，采用PCR-SSCP方法分析，发现与国外报道的Connexin 26基因在耳聋发病中的突变位点不同，Connexin 26基因79位G-A的突变，导致27位氨基酸的缬氨酸被异亮氨酸所代替，是先天性遗传性聋的病因之一，Connexin 26基因突变检测为先天性聋的遗传咨询和诊断提供了一种有效的方法。目前已报道的无综合征耳聋线粒体DNA(mtDNA)突变(母系遗传)，包括1555A-G, 7445A-G和7472insC3种，其中1555A-G突变发病率最高，且又是自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease,AAID)的致病突变，通过对4个无综合征耳聋家系取血提取DNA，以聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法进行mtDNA 1555A-G突变筛查，发现有1个家系中的5名成员中4名mtDNA PCR产物不能被ALW26I酶解，说明产生1555A-G的同质性点突变。近年来的研究发现，氨基糖甙类抗生素致聋患者有母系遗传家族史，并与线粒体DNA 12SrRNA基因的1555位点A→G的突变有关。对遗传性聋大家系中选择一分支家系共4代41人做检测，21名父系mtDNA A1555G突变检测阴性，20名母系家属均存在mtDNA 1555A-G点突变。为了进一步认识1555A-G点突变与遗传性聋之间的关系，通过对10个家系成员血提取DNA行mtDNA 12SrRNA 1555A-G基因突变分析，结果提示：1555A-G点突变的家系，一部分家系表现为家族性氨基糖甙类抗生素敏感致聋；一部分表现为家庭性非综合征型迟发性耳聋。16SrRNA的测序分析显示具有1555A-G合并(nt)2227-2232序列变化者对于氨基糖甙类抗生素高度敏感，对于其余家系，氨基糖甙类抗生素只是许多致聋因素中不占主导作用的因素之一。另有报道在一个典型的氨基糖甙类抗生素致聋的家系中，全部患者均未检出12SrRNA基因1555G的突变，在188例散发氨基糖甙类抗生素致聋的患者中仅有5.32%携带1555G的突变，因此认为氨基糖甙类抗生素致聋，可能还有线粒体基因的其它位点突变参与，而且12SrRNA突变不是散发的致氨基糖甙类抗生素聋的主要因素。对150份5～19岁感音神经性聋患儿及20份健康人的外周血标本进行mtDNA突变位点检测，结果170份样品均为74445G点突变阴性，却发现1例无家族史但有氨基糖甙类抗生素接触史的语前聋患儿含有7444A突变，推测此种突变也许是氨基糖甙类抗生素致聋的又一分子基础。通过建立大鼠mtDNA缺失突变模型，提示mt DNA4834bp缺失突变可增加其对氨基糖甙类抗生素耳毒性的敏感性。
, 百拇医药
对综合征遗传性聋分子遗传学研究，现已定位与克隆的常染色体隐性遗传综合征有11种；常染色体显性遗传综合征9种；X-连锁遗传综合征有8种；线粒体突变综合征有5种，对非综合征性遗传性聋分子遗传学研究，已有40余个感音神经性聋基因定位于除8、12、16、20、22号外的18种染色体。已定位染色体隐性遗传基因18个，克隆3个；常染色体显性遗传基因15个，克隆7个；X-连锁遗传基因7个，克隆2个；线粒体突变2个，并且不断有新的基因被定位和克隆。
各种遗传性聋的临床听力学检测也有文章提及，对1个常染色体显性遗传进行性无综合征耳聋家系52名成员畸变产物耳声发射测试显示12例(15耳)畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emissiou，DPOAE)显示高频反应下降或缺失，并且在纯音听阈改变之前，认为DPOAE可及早地发现并鉴别耳蜗早期潜在性病变。临床表型语前聋的遗传性聋患者听力损失率为中、重度，而临床表型语后为进行性神经性聋。mtDNA A1555G突变致聋家系听力学调查示，母系遗传的非综合征性耳蜗性聋为特点，听力损失早期表现为高频下降，并逐渐向中、低频扩展，当听力损失达重度或极重度后，听力下降趋于缓慢而呈相对固定状态。通过对耳硬化症的基因遗传分析及部分患者镫骨底板切除术后回顾，认为应早做致病基因的定位检测，早选择治疗方法。
, http://www.100md.com
耳前瘘管64例调查和73例追踪分析，9例杯状耳探讨，大前庭导水管综合征，双侧听神经瘤7例报道，腮裂瘘管的家系报道，均提示有遗传倾向。通过对一家系3代12例鼻息肉家系图谱分析，提示符合常染色体显性遗传。
随着计算机技术的发展，多功能数码图像系统工作站在专科医疗科研与教学中的应用，因特网上遗传性听力障碍患者登记系统及数据库的应用，可进行远程会诊，查询有关资料，为国内外研究人员、患者相互交流提供了新的手段。
二、免疫学和变态反应学研究
采用免疫组化方法和原位末端标记技术检测细胞增值标记物PCNA、Ki-67和P53蛋白在胆脂瘤上皮的表达及细胞凋亡情况，提示胆脂瘤上皮细胞具有过度增殖和凋亡的特性，探讨P53蛋白在调控胆脂瘤上皮细胞增殖和凋亡上的作用，为研究中耳胆脂瘤的发病机理提供了实验参考和理论基础。胆脂瘤上皮内热休克蛋白(heat shock protein，HSP)70免疫组化定位于其上皮的全层，HSP 70是由于中耳腔内的炎症和免疫反应所产生，可引起上皮细胞的高度增殖和凋亡，认为其在中耳胆脂瘤的发生发展中起重要作用。对35例分泌性中耳炎患者渗出液进行细胞因子检测发现，细胞因子TNF-α和可溶性TNF受体Ⅱ存在于所有渗出液中，因此这两项指标也可作为判断预后和指导治疗的参考。耳廓假性囊肿囊液和血清中抗体检测结果表明可能与自身免疫有一定关系，可能是由于某些自身抗体与耳廓软骨组织发生免疫反应导致渗出液在软骨间局部聚集形成囊肿。
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自身免疫性内耳病的基础和临床研究有7篇文章。对34例强直性脊柱炎的听力学检测发现有不同程度的感音神经性聋，血清免疫学检查见抗内耳组织特异性抗体阳性9例(28.1%)，提示自身抗体对内耳损害因素存在。29例自身免疫病患者听力学调查显示听觉系统的损害存在，但多表现为传音系统的损害，对内耳及听觉中枢神经系统的损害阳性率远较文献报告为低，原因有待探索。干扰素对儿童自身免疫性内耳病的听力有提高作用，但如何合理用药及减少副作用等尚需研究。HSP70在自身免疫性内耳病中所起作用的研究是通过免疫豚鼠制作动物模型，用免疫组化和原位杂交技术发现在听力损失严重的免疫组动物内耳中，HSP70及其mRNA表达明显增强，认为内耳免疫反应可诱导HSP70合成，HSP70有可能作为一种自身抗原介入自身免疫内耳病的发病。以TD抗原钥孔血蓝蛋白全身免疫和内耳局部免疫豚鼠，免疫组化技术观察到内耳针对TD抗原所出现内淋巴囊细胞增殖活性增强，IgG阳性细胞增加，且多出现在原S期细胞相似的部位，提示局部增殖的细胞可能在原位分化为IgG阳性细胞，表明内淋巴囊在内耳免疫过程中起重要作用。
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为探讨鼻息肉形成过程中上皮应答时产生RANTES对嗜酸粒细胞趋化、移行和局部聚集的影响，采用无血清原代培养法培养鼻息肉上皮细胞，经炎性介质IL-1刺激48 h后取上清液，见其细胞中RANTES的表达明显增高，RANTES可能对炎性细胞有趋化作用，增进变应性炎症为反应，对鼻息肉的形成具有一定的意义。通过对24例鼻息肉组化观察，发现鼻息肉组织中，嗜酸粒细胞和CD表达阳性的巨噬细胞显著增加，抗原呈递细胞-巨噬细胞在鼻息肉组织中的浸润可能有重要作用，而且以嗜酸粒细胞为主的炎性效应细胞的积聚与介质释放所导致的鼻粘膜慢性炎症性损伤可能是鼻息肉形成的重要原因。9例鼻息肉免疫组化染色示组织中TNF-α表达增高，其上皮层和固有层有大量CP68阳性细胞，且与TNF-α相关，认为鼻息肉中的巨噬细胞作为抗原呈递细胞行使免疫应答，调解TNF-α的合成和分泌，产生以嗜酸性粒细胞浸润为主的免疫反应。经鼻内窥镜手术的鼻息肉患者36例，术前行吸入性变应原皮肤试验以及行吸入性致敏物过筛试验，术后观察鼻息肉中炎性细胞的浸润情况 ，结果提示IgE介导的变态反应与鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞的浸润无相关性。鼻息肉中的IL-8的免疫组织化学研究，提示IL-8与鼻息肉的形成有明显的关系。
, 百拇医药
对变态性鼻炎的研究，建立豚鼠变应性鼻炎模型，取其鼻粘膜行常规HE染色，并采用RF-PCT检测方法对IL-12mRNA表达水平进行相对定量研究，结果IL-12mRNA表达水平低于健康对照组，认为变应性鼻炎鼻粘膜组织中IL-12生成缺陷，在变应性鼻炎的发病机制中起重要作用，并为今后应用IL-12替代疗法治疗呼吸道变态反应性疾病提供了理论参考。用BA-ELIAS法检测血清异性IgE，变应性鼻炎患者高于健康人对照。变应性鼻炎患者鼻灌洗液中可检测出IL-5，嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein，ECP)及有关的细胞因子及炎性介质，它们参与了变应性鼻炎的速发相和迟发相发作过程，并与症状评分有密切相关。变应原皮内试验反应强度与血清特异性IgE水平相关性分析发现除夏秋花粉以外，屋尘、螨、多价霉菌、春季花粉及蒿属花粉这5种变应原皮试与血清特异性IgE有相关性，皮内试验可间接反应IgE的水平。中国和日本儿童常年性变应性鼻炎流行现况比较认为环境因素和生活方式的差异是导致中国和日本儿童常年性变应性鼻炎流行现状不同的主要原因，提示变应性鼻炎的流行与社会和经济发展状况有潜在关系。
, 百拇医药
采用声反射鼻测量计判定变应性鼻炎患者鼻粘膜对局部减充血剂反应良好，服用息斯敏或鼻腔局部应用立复汀鼻喷剂可有效缓解变应性鼻炎所致的鼻阻塞。鼻分泌物螨变应原特异IgG1和IgG4抗体研究提示正常人群和变应性鼻炎患者均具有对其环境变应原产生特异IgG1和IgG4抗体的能力，而变应性鼻炎患者具有更高的反应性。
细胞因子对人扁桃体淋巴细胞亚群bc1-2表达的影响研究发现IL-2、IL-4与IL-7可促进CD4和CD8 T细胞bc1-2蛋白的表达，IL-4可增强B细胞bc1-2的表达，这些结果表明细胞因子的保护效应，一部分可通过增强bc1-2的表达来实现的，提示bc1-2的高表达可促进细胞生存和预防细胞凋亡。扁桃体炎血清可溶性白细胞介素-2受体测定，均显著增高，认为可溶性白细胞介素-2受体测定对扁桃体炎诊断及疗效判定有一定意义。而对72例扁桃体摘除术后扁桃体组织免疫球蛋白测定，与扁桃体血清免疫测定结果极为相似，考虑应用扁桃体活组织做检查可代表血清免疫球蛋白测定的结果。
(翟所强执笔)
收稿日期：1999-11-09, http://www.100md.com
单位：翟所强 (100853 北京 解放军总医院耳鼻咽喉科解放军耳鼻咽喉科研究所 Email：zhaisq@plagh.com.cn)
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中华耳鼻咽喉科杂000203
由中华医学会耳鼻咽喉科学分会和中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会主办，华西医科大学第一附属医院和四川省人民医院协办的全国耳鼻咽喉-头颈外科免疫和遗传学术会议于1999年9月3日～5日在四川成都市召开。大会共收到论文131篇，参加大会交流的论文8篇，小会交流60余篇。来自全国的100余名代表参加了会议，会议就遗传性聋和耳、鼻免疫等方面的研究进行了交流。会议期间特邀请国内外4位专家作了有关专题讲座。会议交流的内容概括如下。
, 百拇医药 一、遗传学研究
利用聚合酶链反应-单构象长度多态性链(PCR-SSCP)直接测序检测PAX3基因突变，对5个Waarderburg综合征家系检测，结果在PAX3 Exon 2、Exon 5发现点突变。对15个遗传性聋家系和392个散发性先天性聋病例以及部分表型正常父母的外周血DNA样本，采用PCR-SSCP方法分析，发现与国外报道的Connexin 26基因在耳聋发病中的突变位点不同，Connexin 26基因79位G-A的突变，导致27位氨基酸的缬氨酸被异亮氨酸所代替，是先天性遗传性聋的病因之一，Connexin 26基因突变检测为先天性聋的遗传咨询和诊断提供了一种有效的方法。目前已报道的无综合征耳聋线粒体DNA(mtDNA)突变(母系遗传)，包括1555A-G, 7445A-G和7472insC3种，其中1555A-G突变发病率最高，且又是自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease,AAID)的致病突变，通过对4个无综合征耳聋家系取血提取DNA，以聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法进行mtDNA 1555A-G突变筛查，发现有1个家系中的5名成员中4名mtDNA PCR产物不能被ALW26I酶解，说明产生1555A-G的同质性点突变。近年来的研究发现，氨基糖甙类抗生素致聋患者有母系遗传家族史，并与线粒体DNA 12SrRNA基因的1555位点A→G的突变有关。对遗传性聋大家系中选择一分支家系共4代41人做检测，21名父系mtDNA A1555G突变检测阴性，20名母系家属均存在mtDNA 1555A-G点突变。为了进一步认识1555A-G点突变与遗传性聋之间的关系，通过对10个家系成员血提取DNA行mtDNA 12SrRNA 1555A-G基因突变分析，结果提示：1555A-G点突变的家系，一部分家系表现为家族性氨基糖甙类抗生素敏感致聋；一部分表现为家庭性非综合征型迟发性耳聋。16SrRNA的测序分析显示具有1555A-G合并(nt)2227-2232序列变化者对于氨基糖甙类抗生素高度敏感，对于其余家系，氨基糖甙类抗生素只是许多致聋因素中不占主导作用的因素之一。另有报道在一个典型的氨基糖甙类抗生素致聋的家系中，全部患者均未检出12SrRNA基因1555G的突变，在188例散发氨基糖甙类抗生素致聋的患者中仅有5.32%携带1555G的突变，因此认为氨基糖甙类抗生素致聋，可能还有线粒体基因的其它位点突变参与，而且12SrRNA突变不是散发的致氨基糖甙类抗生素聋的主要因素。对150份5～19岁感音神经性聋患儿及20份健康人的外周血标本进行mtDNA突变位点检测，结果170份样品均为74445G点突变阴性，却发现1例无家族史但有氨基糖甙类抗生素接触史的语前聋患儿含有7444A突变，推测此种突变也许是氨基糖甙类抗生素致聋的又一分子基础。通过建立大鼠mtDNA缺失突变模型，提示mt DNA4834bp缺失突变可增加其对氨基糖甙类抗生素耳毒性的敏感性。
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对综合征遗传性聋分子遗传学研究，现已定位与克隆的常染色体隐性遗传综合征有11种；常染色体显性遗传综合征9种；X-连锁遗传综合征有8种；线粒体突变综合征有5种，对非综合征性遗传性聋分子遗传学研究，已有40余个感音神经性聋基因定位于除8、12、16、20、22号外的18种染色体。已定位染色体隐性遗传基因18个，克隆3个；常染色体显性遗传基因15个，克隆7个；X-连锁遗传基因7个，克隆2个；线粒体突变2个，并且不断有新的基因被定位和克隆。
各种遗传性聋的临床听力学检测也有文章提及，对1个常染色体显性遗传进行性无综合征耳聋家系52名成员畸变产物耳声发射测试显示12例(15耳)畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emissiou，DPOAE)显示高频反应下降或缺失，并且在纯音听阈改变之前，认为DPOAE可及早地发现并鉴别耳蜗早期潜在性病变。临床表型语前聋的遗传性聋患者听力损失率为中、重度，而临床表型语后为进行性神经性聋。mtDNA A1555G突变致聋家系听力学调查示，母系遗传的非综合征性耳蜗性聋为特点，听力损失早期表现为高频下降，并逐渐向中、低频扩展，当听力损失达重度或极重度后，听力下降趋于缓慢而呈相对固定状态。通过对耳硬化症的基因遗传分析及部分患者镫骨底板切除术后回顾，认为应早做致病基因的定位检测，早选择治疗方法。
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耳前瘘管64例调查和73例追踪分析，9例杯状耳探讨，大前庭导水管综合征，双侧听神经瘤7例报道，腮裂瘘管的家系报道，均提示有遗传倾向。通过对一家系3代12例鼻息肉家系图谱分析，提示符合常染色体显性遗传。
随着计算机技术的发展，多功能数码图像系统工作站在专科医疗科研与教学中的应用，因特网上遗传性听力障碍患者登记系统及数据库的应用，可进行远程会诊，查询有关资料，为国内外研究人员、患者相互交流提供了新的手段。
二、免疫学和变态反应学研究
采用免疫组化方法和原位末端标记技术检测细胞增值标记物PCNA、Ki-67和P53蛋白在胆脂瘤上皮的表达及细胞凋亡情况，提示胆脂瘤上皮细胞具有过度增殖和凋亡的特性，探讨P53蛋白在调控胆脂瘤上皮细胞增殖和凋亡上的作用，为研究中耳胆脂瘤的发病机理提供了实验参考和理论基础。胆脂瘤上皮内热休克蛋白(heat shock protein，HSP)70免疫组化定位于其上皮的全层，HSP 70是由于中耳腔内的炎症和免疫反应所产生，可引起上皮细胞的高度增殖和凋亡，认为其在中耳胆脂瘤的发生发展中起重要作用。对35例分泌性中耳炎患者渗出液进行细胞因子检测发现，细胞因子TNF-α和可溶性TNF受体Ⅱ存在于所有渗出液中，因此这两项指标也可作为判断预后和指导治疗的参考。耳廓假性囊肿囊液和血清中抗体检测结果表明可能与自身免疫有一定关系，可能是由于某些自身抗体与耳廓软骨组织发生免疫反应导致渗出液在软骨间局部聚集形成囊肿。
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自身免疫性内耳病的基础和临床研究有7篇文章。对34例强直性脊柱炎的听力学检测发现有不同程度的感音神经性聋，血清免疫学检查见抗内耳组织特异性抗体阳性9例(28.1%)，提示自身抗体对内耳损害因素存在。29例自身免疫病患者听力学调查显示听觉系统的损害存在，但多表现为传音系统的损害，对内耳及听觉中枢神经系统的损害阳性率远较文献报告为低，原因有待探索。干扰素对儿童自身免疫性内耳病的听力有提高作用，但如何合理用药及减少副作用等尚需研究。HSP70在自身免疫性内耳病中所起作用的研究是通过免疫豚鼠制作动物模型，用免疫组化和原位杂交技术发现在听力损失严重的免疫组动物内耳中，HSP70及其mRNA表达明显增强，认为内耳免疫反应可诱导HSP70合成，HSP70有可能作为一种自身抗原介入自身免疫内耳病的发病。以TD抗原钥孔血蓝蛋白全身免疫和内耳局部免疫豚鼠，免疫组化技术观察到内耳针对TD抗原所出现内淋巴囊细胞增殖活性增强，IgG阳性细胞增加，且多出现在原S期细胞相似的部位，提示局部增殖的细胞可能在原位分化为IgG阳性细胞，表明内淋巴囊在内耳免疫过程中起重要作用。
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为探讨鼻息肉形成过程中上皮应答时产生RANTES对嗜酸粒细胞趋化、移行和局部聚集的影响，采用无血清原代培养法培养鼻息肉上皮细胞，经炎性介质IL-1刺激48 h后取上清液，见其细胞中RANTES的表达明显增高，RANTES可能对炎性细胞有趋化作用，增进变应性炎症为反应，对鼻息肉的形成具有一定的意义。通过对24例鼻息肉组化观察，发现鼻息肉组织中，嗜酸粒细胞和CD表达阳性的巨噬细胞显著增加，抗原呈递细胞-巨噬细胞在鼻息肉组织中的浸润可能有重要作用，而且以嗜酸粒细胞为主的炎性效应细胞的积聚与介质释放所导致的鼻粘膜慢性炎症性损伤可能是鼻息肉形成的重要原因。9例鼻息肉免疫组化染色示组织中TNF-α表达增高，其上皮层和固有层有大量CP68阳性细胞，且与TNF-α相关，认为鼻息肉中的巨噬细胞作为抗原呈递细胞行使免疫应答，调解TNF-α的合成和分泌，产生以嗜酸性粒细胞浸润为主的免疫反应。经鼻内窥镜手术的鼻息肉患者36例，术前行吸入性变应原皮肤试验以及行吸入性致敏物过筛试验，术后观察鼻息肉中炎性细胞的浸润情况 ，结果提示IgE介导的变态反应与鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞的浸润无相关性。鼻息肉中的IL-8的免疫组织化学研究，提示IL-8与鼻息肉的形成有明显的关系。
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对变态性鼻炎的研究，建立豚鼠变应性鼻炎模型，取其鼻粘膜行常规HE染色，并采用RF-PCT检测方法对IL-12mRNA表达水平进行相对定量研究，结果IL-12mRNA表达水平低于健康对照组，认为变应性鼻炎鼻粘膜组织中IL-12生成缺陷，在变应性鼻炎的发病机制中起重要作用，并为今后应用IL-12替代疗法治疗呼吸道变态反应性疾病提供了理论参考。用BA-ELIAS法检测血清异性IgE，变应性鼻炎患者高于健康人对照。变应性鼻炎患者鼻灌洗液中可检测出IL-5，嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein，ECP)及有关的细胞因子及炎性介质，它们参与了变应性鼻炎的速发相和迟发相发作过程，并与症状评分有密切相关。变应原皮内试验反应强度与血清特异性IgE水平相关性分析发现除夏秋花粉以外，屋尘、螨、多价霉菌、春季花粉及蒿属花粉这5种变应原皮试与血清特异性IgE有相关性，皮内试验可间接反应IgE的水平。中国和日本儿童常年性变应性鼻炎流行现况比较认为环境因素和生活方式的差异是导致中国和日本儿童常年性变应性鼻炎流行现状不同的主要原因，提示变应性鼻炎的流行与社会和经济发展状况有潜在关系。
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采用声反射鼻测量计判定变应性鼻炎患者鼻粘膜对局部减充血剂反应良好，服用息斯敏或鼻腔局部应用立复汀鼻喷剂可有效缓解变应性鼻炎所致的鼻阻塞。鼻分泌物螨变应原特异IgG1和IgG4抗体研究提示正常人群和变应性鼻炎患者均具有对其环境变应原产生特异IgG1和IgG4抗体的能力，而变应性鼻炎患者具有更高的反应性。
细胞因子对人扁桃体淋巴细胞亚群bc1-2表达的影响研究发现IL-2、IL-4与IL-7可促进CD4和CD8 T细胞bc1-2蛋白的表达，IL-4可增强B细胞bc1-2的表达，这些结果表明细胞因子的保护效应，一部分可通过增强bc1-2的表达来实现的，提示bc1-2的高表达可促进细胞生存和预防细胞凋亡。扁桃体炎血清可溶性白细胞介素-2受体测定，均显著增高，认为可溶性白细胞介素-2受体测定对扁桃体炎诊断及疗效判定有一定意义。而对72例扁桃体摘除术后扁桃体组织免疫球蛋白测定，与扁桃体血清免疫测定结果极为相似，考虑应用扁桃体活组织做检查可代表血清免疫球蛋白测定的结果。
(翟所强执笔)
收稿日期：1999-11-09, http://www.100md.com