支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究
作者：沈微 陈永红 李万镇
单位：100034 北京医科大学第一医院儿科(第一作者现在100730 北京协和医院儿科)
关键词：支气管肺炎；心力衰竭；充血性；血管紧张素Ⅱ；钙
中华儿科杂志/980318 【摘要】 目的 探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。 方法 对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)；测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。 结果 左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组(49±6 g/cm2)较肺炎组(42±9 g/cm2)和正常对照组(41±8 g/cm2)增加；AⅡ：支气管肺炎合并心衰组(366±160 ng/L)较肺炎组(56±16 ng/L)和正常组(38±8 ng/L)增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加；EF、FS和mVcfc无改变。 结论 支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而AⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。
, http://www.100md.com
The pathogenesis of congestive heart failure associated with bronchopneumomia
Shen Wei, Chen Yonghong,Li Wanzhen.
Department of Pediatrics, The First Hospital of Beijing Medical University, Beijing 100034
【Abstract】 Objective To understand the mechanism of congestive heart failure associated with bronchopneumonia. Methods End-systolic wall stress, ejection fraction(EF), fractional shortening (FS) and heart rate corrected mean velocity of circumferential fiber shortening (mVcfc) were measured in 15 cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 17 cases of pneumonia and 17 controls by using echocardiography. The levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium were also detected. Results End-systolic wall stress was elevated with an increment in levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia as compared with either cases of bronchopneumonia or normal controls (end-systolic wall stress: 49±6 g/cm2 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia: 42±9 g/cm2 in cases of pneumonia and 41±8 g/cm2 in controls; plasma A Ⅱ level: 366±160 ng/L in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 56±16 ng/L in cases of pneumonia and 38±8 ng/L in controls; intra-erythrocyte free calcium level F335/F385: 1.90±0.28 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia F335/F385: 1.86±0.26 in cases of bronchopneumonia and F335/F3851.66±0.24 in controls, but there were no changes in EF, FS and mVcfc in these cases. Conclusion Congestive heart failure secondary to bronchopneumonia is not associated with a decrease in cardiac contractility, but an increase in plasma level of angiotensin Ⅱas well as an increase in cardiac after-load, play an important role in its pathogenesis.
, 百拇医药
【Key words】 Bronchopneumonia Heart failure, congestivee Angiotensin Ⅱ Calcium
支气管肺炎是儿科常见的肺部炎症。我国提出，心力衰竭(简称心衰)是重症支气管肺炎的合并症的概念已有几十年，但由于肺炎合并心衰的诊断标准全部为临床症状和体征指标，且呼吸系统和循环系统的生理功能密切相关，许多症状单凭临床观察，很难区分是由于心衰引起还是由于重症肺炎引起。多年来学术界关于支气管肺炎时是否存在心衰一直存在激烈争论[1]。近年来，随着各种检测手段的进步，对于心衰机理的研究取得了很大进展，神经体液机制、钙代谢紊乱在慢性心衰发病和进展中的作用已得到广泛认可，这些领域的进展促使我们对于支气管肺炎合并心衰的发病机制进行重新评价。
对象及方法
一、对象
, http://www.100md.com
附表 各组指标的测定结果及比较(
±s) 组别
例数
左室收缩末室
壁应力(g/cm2)
EF
FS
mVcfc
(circ/s)
AⅡ浓度
(ng/L)
红细胞内游离钙
, 百拇医药
(F335/F385)
对照组
17
41±8
0.69±0.08
0.35±0.07
1.13±0.17
38±8
1.66±0.24
肺炎组
17
42±9
, 百拇医药
0.71±0.05
0.37±0.05
1.13±0.16
56±16
1.86±0.26*
肺炎合并心衰组
15
49±6*△
0.70±0.05
0.36±0.05
1.16±0.11
, http://www.100md.com 366±160*△
1.90±0.28*
组间比较F值
5.635
0.481
0.440
0.173
4.120
秩和检验H值
35.745
注：* 与对照组比较，P<0.05，△ 与肺炎组比较，P<0.05;circ/s为每秒周径 1.正常对照组：共17例，男8例，女9例；年龄3月～3岁，平均年龄在16.6个月。
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2.支气管肺炎组：共17例，男10例，女7例；年龄3月～3岁，平均年龄在17.4个月。选取无合并症的未治疗的急性期和极期肺炎患儿，符合《儿科学》诊断标准[2]
3.支气管肺炎合并心衰组：共15例，男7例，女8例；年龄3月～3岁，平均年龄在12.2个月；符合1984年南宁会议修订的诊断标准[3]。
二、主要仪器和试剂
1.试剂：Fura-2/AM购自中国医学科学院药物研究所。氯化钠、氯化镁、氯化钙、氯化钾、氯化锰、葡萄糖、柠檬酸三钠、柠檬酸均为国产分析纯试剂。N-2-羟乙基呱嗪N′-2-乙磺酸(HEPES)购自KAI生物医学科学有限公司。血管紧张素Ⅱ(AⅡ)放射免疫分析测定盒，购自北京北方生物技术研究所。
2.仪器SPEX-FluroMax(荧光分光光度计)为美国制造。SSH-40A型超声心动仪(日本TOSHIBA公司生产)。微机多探头 125 I放射免疫测定仪FT-630(核工业部北京核仪器厂生产)。
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三、实验过程
1.超声心动图检查：受试者仰卧位取左室长轴切面测左室舒张末期内径(Dd)、左室收缩末期内径(Ds)、左室后壁收缩末期厚度(Hs)和左室射血时间(LVET)。连续记录3～5个心动周期，取其均值。同时测量右上肢血压(Ps)及Ⅱ导心电图。必要时给予水合氯醛镇静。根据Dd和Ds仪器计算出射血分数(EF)和缩短分数(FS)。左室收缩末室壁应力和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)依以下公式[4]计算：
左室收缩末室壁应力(纵向)＝(1.35*(Ps)*(Ds))/(4*(Hs)*〔1+(Hs/Ds)〕)
心率矫正之左室周径平均缩短速度＝(FSR-R)/(LVET)
2.AⅡ测定：依试剂盒步骤进行。
3.红细胞内游离钙测定：同沈茂星等[5，6]方法。
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四、统计学处理
数据以平均值±标准差表示。各组间比较用单因素方差分析；方差不齐用秩和检验。左室周径平均缩短速度与左室收缩末室壁应力之间关系经线性回归分析。
结果
一、各组左室收缩末室壁应力比较
支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，左室收缩末室壁应力均显著增高(附表)。
二、各组EF、FS、mVcfc比较
支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，EF、FS、mVcfc均无显著差异(附表)。
三、mVcfc与左室收缩末室壁应力的关系
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正常对照组二者之间回归方程：
r=-0.74,Y=1.765 77-0.015 46X(P<0.001)
四、各组AⅡ的比较
支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较AⅡ均显著增高(附表)。
五、各组红细胞内游离钙比较
支气管肺炎组、支气管肺炎合并心衰组与正常对照组比较，红细胞内游离钙均显著增高(附表)。
讨论
支气管肺炎合并心衰的患儿心脏负荷状态的评估对于指导临床治疗十分重要。作者的研究表明，支气管肺炎合并心衰组有左室收缩末室壁应力增加，表明左室后负荷增加，可能原因：(1)感染、缺氧等因素及所引发的神经体液改变。本研究结果显示AⅡ增加,而AⅡ增加可刺激儿茶酚胺(CA)增加，共同致血管收缩增加后负荷。(2)缺氧及AⅡ增加引起细胞内游离钙的增加，使血管平滑肌收缩、痉挛，增加外周阻力。支气管肺炎合并心衰组的红细胞内游离钙与支气管肺炎组比较无显著性增高，可能红细胞内游离钙的增加与病情变化不平行。(3)肺炎时，由于肺动脉压力增高[7]，右心室后负荷增加，右心射血减少，体循环血液回流相应减少，体循环瘀血达到一定程度时，亦会增加左心后负荷。
, 百拇医药
本组中支气管肺炎合并心衰组患儿EF、FS和mVcfc与对照组小儿比较均无显著性差异。提示无左室泵血能力的改变。近年来提出了左室周径平均缩短速度与后负荷有关而与前负荷无关的评价心肌收缩性能的指标。我们观察到二者之间关系成线性负相关，与以往报道一致[8]。由于本研究中左室收缩末室壁应力增高，而左室周径平均缩短速度无变化，故提示心肌收缩性能无下降。
此结果与以往报道在支气管肺炎合并心衰时心功能指标下降不符合[9，10]。可能原因：(1)支气管肺炎合并心衰时无心肌收缩性能的改变，以往测定心功能的指标未同时测量后负荷，故其测得心功能下降可能由于后负荷增加所致。(2)在支气管肺炎合并心衰的病理生理过程中，心脏后负荷的增加可能表现在先，病程早期时临床表现虽符合心衰的诊断标准，但尚无心肌收缩力下降。
同时本研究结果还显示，肺炎合并心衰组AⅡ增加，AⅡ增加则可增加心脏后负荷。AⅡ亦刺激去甲肾上腺素及抗利尿激素等分泌，共同收缩血管并增加心肌收缩力和心率。右心负荷过重会引起体循环回流障碍，从而出现肝脏肿大、水肿等体征。AⅡ使肾动脉收缩，减少肾血流可致尿量减少。由此可见，AⅡ增加可能是心衰诊断的症状体征发生的部分原因。由于本结果中患儿无心肌收缩力的改变，故提示支气管肺炎合并心衰的临床表现可能并非由于心脏收缩力下降，而是由于重症肺炎时严重缺氧、AⅡ增加及与之有关的后负荷增加所致。
, 百拇医药
总之，我们的实验结果表明：支气管肺炎合并心衰组患儿有左室后负荷的增加，无心肌收缩性的下降。其病生理机制中，血管紧张素Ⅱ的增加、心脏后负荷的增加可能起到重要作用。
参考文献
1 全国小儿急诊医学研讨会纪要.中华儿科杂志，1997，35：97-98.
2 左启华，主编.儿科学.第三版.北京：人民卫生出版社，1995.185.
3 关于小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准修订草案.中华儿科杂志，1985，23：110.
4 Colan SD, Borow KM. Neumann A. Left ventricular end-systolic wall stress-velocity of fiber shortening relation: a load-independent index of myocardial contractility. J Am Coll Cardiol, 1984,4:715-724.
, http://www.100md.com
5 沈茂星，林慈，沈惟堂，等.婴幼儿肺炎呼吸衰竭时红细胞内外钙的变化.中华儿科杂志，1992，30，71-73.
6 David-Dufilho M, Montenay-Garestier T, Devynck MD. Fluorescence measurements of free Ca2+ concentration in human erythrocytes using the Ca2+-indicatorfura-2. Cell Calcium, 1988, 9:167-179.
7 杜军保，李树政，李源.多普勒超声心动图对婴幼儿肺炎肺动脉压力的研究.中华儿科杂志，1990，28：216-217.
8 Franklin RC, Wyse RK, Graham TP et al. Normal values for noninvasive estimation of left ventricular contractile state and afterload in children. Am J Cardiol，1990,65：505-510.
9 周凤芝，张立志，袁培英.应用超声心动图诊断小儿肺炎合并心力衰竭的研究.实用儿科临床杂志，1989，4 358-359.
10 徐明煊.重症婴幼儿肺炎并发心力衰竭时血流动力流变学的影响：附20例报告.临床儿科杂志，1991，9：301-302., 百拇医药
单位：100034 北京医科大学第一医院儿科(第一作者现在100730 北京协和医院儿科)
关键词：支气管肺炎；心力衰竭；充血性；血管紧张素Ⅱ；钙
中华儿科杂志/980318 【摘要】 目的 探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。 方法 对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)；测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。 结果 左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组(49±6 g/cm2)较肺炎组(42±9 g/cm2)和正常对照组(41±8 g/cm2)增加；AⅡ：支气管肺炎合并心衰组(366±160 ng/L)较肺炎组(56±16 ng/L)和正常组(38±8 ng/L)增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加；EF、FS和mVcfc无改变。 结论 支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而AⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。
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The pathogenesis of congestive heart failure associated with bronchopneumomia
Shen Wei, Chen Yonghong,Li Wanzhen.
Department of Pediatrics, The First Hospital of Beijing Medical University, Beijing 100034
【Abstract】 Objective To understand the mechanism of congestive heart failure associated with bronchopneumonia. Methods End-systolic wall stress, ejection fraction(EF), fractional shortening (FS) and heart rate corrected mean velocity of circumferential fiber shortening (mVcfc) were measured in 15 cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 17 cases of pneumonia and 17 controls by using echocardiography. The levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium were also detected. Results End-systolic wall stress was elevated with an increment in levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia as compared with either cases of bronchopneumonia or normal controls (end-systolic wall stress: 49±6 g/cm2 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia: 42±9 g/cm2 in cases of pneumonia and 41±8 g/cm2 in controls; plasma A Ⅱ level: 366±160 ng/L in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 56±16 ng/L in cases of pneumonia and 38±8 ng/L in controls; intra-erythrocyte free calcium level F335/F385: 1.90±0.28 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia F335/F385: 1.86±0.26 in cases of bronchopneumonia and F335/F3851.66±0.24 in controls, but there were no changes in EF, FS and mVcfc in these cases. Conclusion Congestive heart failure secondary to bronchopneumonia is not associated with a decrease in cardiac contractility, but an increase in plasma level of angiotensin Ⅱas well as an increase in cardiac after-load, play an important role in its pathogenesis.
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【Key words】 Bronchopneumonia Heart failure, congestivee Angiotensin Ⅱ Calcium
支气管肺炎是儿科常见的肺部炎症。我国提出，心力衰竭(简称心衰)是重症支气管肺炎的合并症的概念已有几十年，但由于肺炎合并心衰的诊断标准全部为临床症状和体征指标，且呼吸系统和循环系统的生理功能密切相关，许多症状单凭临床观察，很难区分是由于心衰引起还是由于重症肺炎引起。多年来学术界关于支气管肺炎时是否存在心衰一直存在激烈争论[1]。近年来，随着各种检测手段的进步，对于心衰机理的研究取得了很大进展，神经体液机制、钙代谢紊乱在慢性心衰发病和进展中的作用已得到广泛认可，这些领域的进展促使我们对于支气管肺炎合并心衰的发病机制进行重新评价。
对象及方法
一、对象
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附表 各组指标的测定结果及比较(
±s) 组别例数
左室收缩末室
壁应力(g/cm2)
EF
FS
mVcfc
(circ/s)
AⅡ浓度
(ng/L)
红细胞内游离钙
, 百拇医药
(F335/F385)
对照组
17
41±8
0.69±0.08
0.35±0.07
1.13±0.17
38±8
1.66±0.24
肺炎组
17
42±9
, 百拇医药
0.71±0.05
0.37±0.05
1.13±0.16
56±16
1.86±0.26*
肺炎合并心衰组
15
49±6*△
0.70±0.05
0.36±0.05
1.16±0.11
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1.90±0.28*
组间比较F值
5.635
0.481
0.440
0.173
4.120
秩和检验H值
35.745
注：* 与对照组比较，P<0.05，△ 与肺炎组比较，P<0.05;circ/s为每秒周径 1.正常对照组：共17例，男8例，女9例；年龄3月～3岁，平均年龄在16.6个月。
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2.支气管肺炎组：共17例，男10例，女7例；年龄3月～3岁，平均年龄在17.4个月。选取无合并症的未治疗的急性期和极期肺炎患儿，符合《儿科学》诊断标准[2]
3.支气管肺炎合并心衰组：共15例，男7例，女8例；年龄3月～3岁，平均年龄在12.2个月；符合1984年南宁会议修订的诊断标准[3]。
二、主要仪器和试剂
1.试剂：Fura-2/AM购自中国医学科学院药物研究所。氯化钠、氯化镁、氯化钙、氯化钾、氯化锰、葡萄糖、柠檬酸三钠、柠檬酸均为国产分析纯试剂。N-2-羟乙基呱嗪N′-2-乙磺酸(HEPES)购自KAI生物医学科学有限公司。血管紧张素Ⅱ(AⅡ)放射免疫分析测定盒，购自北京北方生物技术研究所。
2.仪器SPEX-FluroMax(荧光分光光度计)为美国制造。SSH-40A型超声心动仪(日本TOSHIBA公司生产)。微机多探头 125 I放射免疫测定仪FT-630(核工业部北京核仪器厂生产)。
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三、实验过程
1.超声心动图检查：受试者仰卧位取左室长轴切面测左室舒张末期内径(Dd)、左室收缩末期内径(Ds)、左室后壁收缩末期厚度(Hs)和左室射血时间(LVET)。连续记录3～5个心动周期，取其均值。同时测量右上肢血压(Ps)及Ⅱ导心电图。必要时给予水合氯醛镇静。根据Dd和Ds仪器计算出射血分数(EF)和缩短分数(FS)。左室收缩末室壁应力和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)依以下公式[4]计算：
左室收缩末室壁应力(纵向)＝(1.35*(Ps)*(Ds))/(4*(Hs)*〔1+(Hs/Ds)〕)
心率矫正之左室周径平均缩短速度＝(FSR-R)/(LVET)
2.AⅡ测定：依试剂盒步骤进行。
3.红细胞内游离钙测定：同沈茂星等[5，6]方法。
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四、统计学处理
数据以平均值±标准差表示。各组间比较用单因素方差分析；方差不齐用秩和检验。左室周径平均缩短速度与左室收缩末室壁应力之间关系经线性回归分析。
结果
一、各组左室收缩末室壁应力比较
支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，左室收缩末室壁应力均显著增高(附表)。
二、各组EF、FS、mVcfc比较
支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，EF、FS、mVcfc均无显著差异(附表)。
三、mVcfc与左室收缩末室壁应力的关系
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正常对照组二者之间回归方程：
r=-0.74,Y=1.765 77-0.015 46X(P<0.001)
四、各组AⅡ的比较
支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较AⅡ均显著增高(附表)。
五、各组红细胞内游离钙比较
支气管肺炎组、支气管肺炎合并心衰组与正常对照组比较，红细胞内游离钙均显著增高(附表)。
讨论
支气管肺炎合并心衰的患儿心脏负荷状态的评估对于指导临床治疗十分重要。作者的研究表明，支气管肺炎合并心衰组有左室收缩末室壁应力增加，表明左室后负荷增加，可能原因：(1)感染、缺氧等因素及所引发的神经体液改变。本研究结果显示AⅡ增加,而AⅡ增加可刺激儿茶酚胺(CA)增加，共同致血管收缩增加后负荷。(2)缺氧及AⅡ增加引起细胞内游离钙的增加，使血管平滑肌收缩、痉挛，增加外周阻力。支气管肺炎合并心衰组的红细胞内游离钙与支气管肺炎组比较无显著性增高，可能红细胞内游离钙的增加与病情变化不平行。(3)肺炎时，由于肺动脉压力增高[7]，右心室后负荷增加，右心射血减少，体循环血液回流相应减少，体循环瘀血达到一定程度时，亦会增加左心后负荷。
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本组中支气管肺炎合并心衰组患儿EF、FS和mVcfc与对照组小儿比较均无显著性差异。提示无左室泵血能力的改变。近年来提出了左室周径平均缩短速度与后负荷有关而与前负荷无关的评价心肌收缩性能的指标。我们观察到二者之间关系成线性负相关，与以往报道一致[8]。由于本研究中左室收缩末室壁应力增高，而左室周径平均缩短速度无变化，故提示心肌收缩性能无下降。
此结果与以往报道在支气管肺炎合并心衰时心功能指标下降不符合[9，10]。可能原因：(1)支气管肺炎合并心衰时无心肌收缩性能的改变，以往测定心功能的指标未同时测量后负荷，故其测得心功能下降可能由于后负荷增加所致。(2)在支气管肺炎合并心衰的病理生理过程中，心脏后负荷的增加可能表现在先，病程早期时临床表现虽符合心衰的诊断标准，但尚无心肌收缩力下降。
同时本研究结果还显示，肺炎合并心衰组AⅡ增加，AⅡ增加则可增加心脏后负荷。AⅡ亦刺激去甲肾上腺素及抗利尿激素等分泌，共同收缩血管并增加心肌收缩力和心率。右心负荷过重会引起体循环回流障碍，从而出现肝脏肿大、水肿等体征。AⅡ使肾动脉收缩，减少肾血流可致尿量减少。由此可见，AⅡ增加可能是心衰诊断的症状体征发生的部分原因。由于本结果中患儿无心肌收缩力的改变，故提示支气管肺炎合并心衰的临床表现可能并非由于心脏收缩力下降，而是由于重症肺炎时严重缺氧、AⅡ增加及与之有关的后负荷增加所致。
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总之，我们的实验结果表明：支气管肺炎合并心衰组患儿有左室后负荷的增加，无心肌收缩性的下降。其病生理机制中，血管紧张素Ⅱ的增加、心脏后负荷的增加可能起到重要作用。
参考文献
1 全国小儿急诊医学研讨会纪要.中华儿科杂志，1997，35：97-98.
2 左启华，主编.儿科学.第三版.北京：人民卫生出版社，1995.185.
3 关于小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准修订草案.中华儿科杂志，1985，23：110.
4 Colan SD, Borow KM. Neumann A. Left ventricular end-systolic wall stress-velocity of fiber shortening relation: a load-independent index of myocardial contractility. J Am Coll Cardiol, 1984,4:715-724.
, http://www.100md.com
5 沈茂星，林慈，沈惟堂，等.婴幼儿肺炎呼吸衰竭时红细胞内外钙的变化.中华儿科杂志，1992，30，71-73.
6 David-Dufilho M, Montenay-Garestier T, Devynck MD. Fluorescence measurements of free Ca2+ concentration in human erythrocytes using the Ca2+-indicatorfura-2. Cell Calcium, 1988, 9:167-179.
7 杜军保，李树政，李源.多普勒超声心动图对婴幼儿肺炎肺动脉压力的研究.中华儿科杂志，1990，28：216-217.
8 Franklin RC, Wyse RK, Graham TP et al. Normal values for noninvasive estimation of left ventricular contractile state and afterload in children. Am J Cardiol，1990,65：505-510.
9 周凤芝，张立志，袁培英.应用超声心动图诊断小儿肺炎合并心力衰竭的研究.实用儿科临床杂志，1989，4 358-359.
10 徐明煊.重症婴幼儿肺炎并发心力衰竭时血流动力流变学的影响：附20例报告.临床儿科杂志，1991，9：301-302., 百拇医药