降钙素基因相关肽及内皮素在肺炎并心血管系统受累时的动态变化
作者：尚云晓 蔡栩栩 赵淑琴 袁壮
单位：110003 沈阳，中国医科大学第二临床学院儿科
关键词：
中华儿科杂志/980813 降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今所知体内最强的扩血管活性肽，对心血管系统的缺血再灌注损伤有重要保护作用。内皮素(ET)则是目前认为体内最强的缩血管物质，是心血管系统疾病的重要损伤性因子。为探讨二者在重症肺炎合并心血管系统受累时的变化规律，本文对其做了同期动态观察，现将结果报告如下。
临床资料：重症肺炎合并急性心力衰竭(简称心衰)组24例，男15例，女9例，年龄1.5个月～1.5岁(诊断符合卫生部小儿四病防治标准)；本组19例经系统抗心衰治疗后心衰迅速纠正，5例虽经治疗心衰仍未缓解并于4～6小时内出现微循环障碍。经扩血管药物等综合治疗，2例痊愈，另3例症状仍未改善，因心肌受累严重于24～36小时后血压下降出现休克，经抢救无效，家人放弃治疗。急性轻型支气管肺炎(无心衰，简称肺炎对照组)15例，男8例，女7例，年龄1.5个月～1.5岁。正常对照组15例，性别及年龄与上相似。
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研究方法：(1)标本采集：心衰组于治疗前的心衰期及其心衰完全纠正后的缓解期各采集静脉血4.0 ml，立即置于含EDTA和抑肽酶的预冷试管中，全血混匀迅速离心后，分离血浆于-70℃保存待测。伴微循环障碍或休克患儿依上方法分别留取各期标本。对照组留取1次标本，方法同上。(2)CGRP及ET测定：二者均采用放免法以药盒要求测定。待测CGRP标本测前统一经过Cappak C18柱提纯。CGRP药盒为美国半岛实验室产品,ET药盒由北京301医院提供。(3)动脉血氧分压(PaO2)测定：各组在留取各期静脉血标本时，再另取股动脉血1.0 ml，立即于美国产NOVA型全自动血气分析仪测定PaO2值。(4)统计学处理：所测结果以
±s表示，CGRP及ET单位ng/L，PaO2单位kPa。组间比较采用单因素方差分析，相关性采用直线相关分析。
结果：(1)心衰期血浆CGRP含量(7±3)及PaO2值(10.50±0.52)均低于其缓解期(CGRP 17±4,PaO2 12.74±0.33)、肺炎对照组(CGRP 16±6, PaO2 12.36±0.15)及正常对照组(CGRP 18±5，PaO2 13.10±0.16)，差异有非常显著意义(P<0.01)；心衰期血浆ET含量及ET与CGRP比值(ET 93±28,ET/CGRP 13.10)则均高于其缓解期(ET 70±17,ET/CGRP 4.10)、肺炎对照组(ET 71±15,ET/CGRP 4.25)及正常对照组(ET 64±12,ET/CGRP 3.61)，差异皆有非常显著意义(P<0.01)；心衰缓解期血浆CGRP、ET、ET/CGRP及PaO2与肺炎对照组及正常对照组间,各指标差异均无显著意义(P>0.05)。(2)对5例心衰持续加重者连续观察显示，血浆CGRP含量及PaO2随病情加重持续降低，而血浆ET水平及ET/CGRP值则呈相反改变，随病情加重持续增高，心衰期CGRP 7.0±3.0,ET 93±26, ET/CGRP 13.2，PaO2 10.5±0.4；微循环障碍期CGRP 5.3±2.3，ET 99±23,ET/CGRP 18.5，PaO2 9.7±0.4；休克期CGRP 1.2±1.0，ET 138±19，ET/CGRP 112.4，PaO27.4±0.5，因例数偏少未做F检验。(3)直线相关分析表明：病情严重程度与CGRP含量及PaO2间皆呈高度负相关；与血浆ET含量变化及ET/CGRP值呈高度正相关；血浆ET水平变化与同期测定的血浆CGRP含量间呈高度负相关(r=-0.65,P<0.01),与PaO2间亦呈高度负相关(r=-0.63,P<0.01)。
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讨论：本结果显示，心衰期患儿血浆CGRP含量较其缓解期及对照组显著降低，且与病情轻重呈显著负相关，病情愈重降低越明显，休克期几乎测不出；心衰缓解后血浆CGRP随之上升并与各对照组间差异无显著意义。同期测定的血浆ET含量及ET/CGRP值则变化与之相反，与病情轻重呈正相关，心衰期显著高于其缓解期及对照组，随心衰进展继续增高，休克期ET/CGRP值是其心衰期的8倍；心衰缓解后血浆ET含量及ET/CGRP值基本降至正常水平。结果提示血浆CGRP含量降低和ET含量增高的程度(ET/CGRP值)反映了重症肺炎合并心血管系统受累的轻重，二者正常血浆浓度的失衡(ET/CGRP增大)可能是本病不利缓解的重要因素之一。本结果与CGRP及ET在成人某些心血管疾病的研究结论相一致。推测若提高血浆CGRP水平及降低血浆ET水平(降低ET/CGRP值)很可能有助于本病的缓解。有研究表明，血浆ET水平与肺动脉压力呈显著正相关，而后者则是促进心衰的重要因素。故血浆ET水平的增高对本病心衰的发生发展将有重要的促进作用。还有研究认为，CGRP对扩张肺血管，降低肺血管阻力，保护细胞组织的缺血再灌注损伤有重要作用，此外还是ET的重要拮抗剂，静脉滴注CGRP可明显降低血浆ET水平。本结果也显示血浆CGRP与同期测定的ET间变化呈高度负相关，故本病心衰期血浆CGRP含量的下降不仅可减弱CGRP对心血管系统的正常保护作用，也减弱了对血浆ET水平的正常拮抗效应，从而增加了ET的促心衰作用。
影响本病血浆CGRP及ET含量变化的原因尚不清楚，本结果显示肺炎对照组(无心血管受累)及心衰缓解期，二者较正常对照差异无显著意义，此时PaO2基本正常；当伴有不同程度心血管系统受累后，则相应出现ET增高及CGRP降低改变，此时PaO2亦相应降低，相关分析表明，血浆ET水平与PaO2间呈高度负相关。因基础研究证实，缺氧可显著刺激体内ET的合成和释放，且与缺氧程度相平行，故本结果提示缺氧也可能是刺激本病血浆ET水平增高的原因之一。缺氧能否导致血浆CGRP降低尚不清楚，需进一步研究。, 百拇医药
单位：110003 沈阳，中国医科大学第二临床学院儿科
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中华儿科杂志/980813 降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今所知体内最强的扩血管活性肽，对心血管系统的缺血再灌注损伤有重要保护作用。内皮素(ET)则是目前认为体内最强的缩血管物质，是心血管系统疾病的重要损伤性因子。为探讨二者在重症肺炎合并心血管系统受累时的变化规律，本文对其做了同期动态观察，现将结果报告如下。
临床资料：重症肺炎合并急性心力衰竭(简称心衰)组24例，男15例，女9例，年龄1.5个月～1.5岁(诊断符合卫生部小儿四病防治标准)；本组19例经系统抗心衰治疗后心衰迅速纠正，5例虽经治疗心衰仍未缓解并于4～6小时内出现微循环障碍。经扩血管药物等综合治疗，2例痊愈，另3例症状仍未改善，因心肌受累严重于24～36小时后血压下降出现休克，经抢救无效，家人放弃治疗。急性轻型支气管肺炎(无心衰，简称肺炎对照组)15例，男8例，女7例，年龄1.5个月～1.5岁。正常对照组15例，性别及年龄与上相似。
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研究方法：(1)标本采集：心衰组于治疗前的心衰期及其心衰完全纠正后的缓解期各采集静脉血4.0 ml，立即置于含EDTA和抑肽酶的预冷试管中，全血混匀迅速离心后，分离血浆于-70℃保存待测。伴微循环障碍或休克患儿依上方法分别留取各期标本。对照组留取1次标本，方法同上。(2)CGRP及ET测定：二者均采用放免法以药盒要求测定。待测CGRP标本测前统一经过Cappak C18柱提纯。CGRP药盒为美国半岛实验室产品,ET药盒由北京301医院提供。(3)动脉血氧分压(PaO2)测定：各组在留取各期静脉血标本时，再另取股动脉血1.0 ml，立即于美国产NOVA型全自动血气分析仪测定PaO2值。(4)统计学处理：所测结果以
±s表示，CGRP及ET单位ng/L，PaO2单位kPa。组间比较采用单因素方差分析，相关性采用直线相关分析。结果：(1)心衰期血浆CGRP含量(7±3)及PaO2值(10.50±0.52)均低于其缓解期(CGRP 17±4,PaO2 12.74±0.33)、肺炎对照组(CGRP 16±6, PaO2 12.36±0.15)及正常对照组(CGRP 18±5，PaO2 13.10±0.16)，差异有非常显著意义(P<0.01)；心衰期血浆ET含量及ET与CGRP比值(ET 93±28,ET/CGRP 13.10)则均高于其缓解期(ET 70±17,ET/CGRP 4.10)、肺炎对照组(ET 71±15,ET/CGRP 4.25)及正常对照组(ET 64±12,ET/CGRP 3.61)，差异皆有非常显著意义(P<0.01)；心衰缓解期血浆CGRP、ET、ET/CGRP及PaO2与肺炎对照组及正常对照组间,各指标差异均无显著意义(P>0.05)。(2)对5例心衰持续加重者连续观察显示，血浆CGRP含量及PaO2随病情加重持续降低，而血浆ET水平及ET/CGRP值则呈相反改变，随病情加重持续增高，心衰期CGRP 7.0±3.0,ET 93±26, ET/CGRP 13.2，PaO2 10.5±0.4；微循环障碍期CGRP 5.3±2.3，ET 99±23,ET/CGRP 18.5，PaO2 9.7±0.4；休克期CGRP 1.2±1.0，ET 138±19，ET/CGRP 112.4，PaO27.4±0.5，因例数偏少未做F检验。(3)直线相关分析表明：病情严重程度与CGRP含量及PaO2间皆呈高度负相关；与血浆ET含量变化及ET/CGRP值呈高度正相关；血浆ET水平变化与同期测定的血浆CGRP含量间呈高度负相关(r=-0.65,P<0.01),与PaO2间亦呈高度负相关(r=-0.63,P<0.01)。
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讨论：本结果显示，心衰期患儿血浆CGRP含量较其缓解期及对照组显著降低，且与病情轻重呈显著负相关，病情愈重降低越明显，休克期几乎测不出；心衰缓解后血浆CGRP随之上升并与各对照组间差异无显著意义。同期测定的血浆ET含量及ET/CGRP值则变化与之相反，与病情轻重呈正相关，心衰期显著高于其缓解期及对照组，随心衰进展继续增高，休克期ET/CGRP值是其心衰期的8倍；心衰缓解后血浆ET含量及ET/CGRP值基本降至正常水平。结果提示血浆CGRP含量降低和ET含量增高的程度(ET/CGRP值)反映了重症肺炎合并心血管系统受累的轻重，二者正常血浆浓度的失衡(ET/CGRP增大)可能是本病不利缓解的重要因素之一。本结果与CGRP及ET在成人某些心血管疾病的研究结论相一致。推测若提高血浆CGRP水平及降低血浆ET水平(降低ET/CGRP值)很可能有助于本病的缓解。有研究表明，血浆ET水平与肺动脉压力呈显著正相关，而后者则是促进心衰的重要因素。故血浆ET水平的增高对本病心衰的发生发展将有重要的促进作用。还有研究认为，CGRP对扩张肺血管，降低肺血管阻力，保护细胞组织的缺血再灌注损伤有重要作用，此外还是ET的重要拮抗剂，静脉滴注CGRP可明显降低血浆ET水平。本结果也显示血浆CGRP与同期测定的ET间变化呈高度负相关，故本病心衰期血浆CGRP含量的下降不仅可减弱CGRP对心血管系统的正常保护作用，也减弱了对血浆ET水平的正常拮抗效应，从而增加了ET的促心衰作用。
影响本病血浆CGRP及ET含量变化的原因尚不清楚，本结果显示肺炎对照组(无心血管受累)及心衰缓解期，二者较正常对照差异无显著意义，此时PaO2基本正常；当伴有不同程度心血管系统受累后，则相应出现ET增高及CGRP降低改变，此时PaO2亦相应降低，相关分析表明，血浆ET水平与PaO2间呈高度负相关。因基础研究证实，缺氧可显著刺激体内ET的合成和释放，且与缺氧程度相平行，故本结果提示缺氧也可能是刺激本病血浆ET水平增高的原因之一。缺氧能否导致血浆CGRP降低尚不清楚，需进一步研究。, 百拇医药