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编号:10269168
气管内气体吹入通气的实验与临床研究
http://www.100md.com 《中华儿科杂志》 1998年第8期
     作者:曾健生 陈贤楠 樊寻梅 耿荣 田宏 陈晖

    单位:100045 首都医科大学附属北京儿童医院急救中心

    关键词:肺换气;呼吸功能不全;通气机;机械;呼吸;人工

    中华儿科杂志/980808 【摘要】 目的 确定气管内气体吹入通气(TGI)对肺部气体交换的影响。方法 先通过动物实验观察正常肺及损伤肺时TGI对肺部气体交换的影响; 后选择急性呼吸衰竭患儿,观察TGI对5例不同性质肺部病变患儿的治疗效果。结果 14只兔在正常肺及损伤肺时,TGI使动脉血二氧化碳分压(PaCO2)分别从压力控制通气(PCV)时的5.6±0.3 kPa、7.7±0.25 kPa下降至3.9±0.15 kPa、5.6±0.43 kPa(P<0.01),而动脉血氧分压(PaO2)则无明显变化(P>0.05)。(2)5例急性呼吸衰竭患儿当保持吸气峰压(PIP)不变时,可降低PaCO2,或在保持PaCO2稳定时可降低PIP。结论 TGI作为一种机械通气方法,通过加速CO2的排出,可提高肺泡通气效率,但对肺部氧合无明显影响。
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    Efficacy of tracheal gas insufflation: an experimental and clinical study

    Zeng Jiansheng, Chen Xiannan, Fan Xunmei, et al. Beijing Children′s Hospital Affiliated to Capital University of Medical Sciences, Beijing 100045

    【Abstract】 Objective The aim of the present study was to confirm the effect of tracheal gas insufflation (TGI) on gas exchange in lung. Methods The authors first examed the effect of TGI on gas exchange before and after oleic acid-induced lung injury in rabbits and measured the airway pressure change during TGI.Then ,five patients with acute respiratory failure were treated with TGI. Results The results showed that: (1) Compared with pressure control ventilation (PCV) during animal experimets, PaCO2 decreased with TGI from 5.6±0.3 kPa, 7.7±0.25 kPa to 3.9±0.15 kPa, 5.6±0.43 kPa before and after lung injury (P<0.01), respectively, whereas PaO2 remained unchanged as compared with PCV; (2) In clinical study, while maintaining peak inspiration pressure (PIP) constant, PaCO2 decreased or PIP decreased with PaCO2 constant, compared with PCV.Conclusion The results suggest that TGI may be a useful mode of mechanical ventilation that increases CO2 clearance and reduces peak airway pressure required for adequate ventilation, but it does not affect oxygenation.
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    【Key words】 【Key words】 Pulmonory gas exchange Respiratory insufficiency Ventilationors, mechanical Respiration, artificial

    动物实验证明,机械通气时高压力大潮气量可以引起肺损伤。为了限制机械通气压力水平,减少肺损伤,人们采取了不同的通气策略,如高频通气,压力控制结合反比通气,控制性高碳酸血症通气和气管内气体吹入通气(tracheal gas insufflation,TGI)[1,2]等。本研究的目的:(1)在压力控制通气应用反冲气流时,观察TGI对急性肺损伤兔的肺气体交换和气道力学参数的影响。(2)选择急性呼吸衰竭患儿,观察TGI 对不同性质肺部病变的治疗效果。

    材料和方法

    一、TGI系统(图1)
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    由以下几部分组成[3,4]:(1)Servo 900-C 呼吸机;(2)双腔气管插管。(3)反冲气流导管及特制接头(由美国COOK公司提供)。(4)流量计和湿化器。

    二、应用仪器及监测项目

    1.Ventrak 1500 肺功能监护仪(Novametrix medi-2.Siemens 404监护仪和记录仪持续监测心率、心电图、动脉血压、体温。

    3.AVL-993自动血气分析仪进行血气分析。

    图1 气管内气体吹入通气装置

    表1 14只家兔TGI前后动物血气及血液动力学指标变化(±s) 指标名称
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    正常肺

    损伤肺

    损伤前后

    PCV比较t值

    TGI

    PCV

    两法比较

    t值

    TGI

    PCV

    两法比较

    t值

    PIP (kPa)
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    0.99±0.05

    1.01±0.05

    1.02

    2.07±0.08

    2.05±0.08

    0.85

    9.01*

    Pmea (kPa)

    0.52±0.05

    0.48±0.04

    1.27

    1.24±0.09
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    1.11±0.11

    1.45

    7.83*

    pH值

    7.319±0.032

    7.151±0.045

    4.86*

    7.054±0.05

    6.969±0.044

    2.89**

    3.03*
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    PaCO2 (kPa)

    3.9±0.15

    5.6±0.30

    8.54*

    5.6±0.43

    7.7±0.52

    7.14*

    3.67*

    PaO2 (kPa)

    17.8±1.8

    17.4±2.1
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    0.56

    12.3±1.6

    11.5±1.2

    0.74

    3.41*

    HR (beat/min)

    234±6

    236±9

    1.01

    226±10

    230±5

    1.42
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    0.79

    MAP (kPa)

    11.2±1.3

    11.5±1.2

    0.95

    10.7±1.3

    11.1±1.5

    1.31

    0.85

    * P<0.01,** P<0.05,MAP为平均动脉压,Pmea为平均气道压cal systems Inc.)与AST 486计算机连接,持续监测、记录气道压力及流速曲线。 三、方法
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    1.动物实验:家兔14只,体重2.63±0.12 kg,雌雄不拘。实验前动物禁食12小时,实验时肌内注射氯胺酮30 mg/kg和利多卡因5 mg/kg麻醉。经第2、3 气管软骨环行气管切开,插入3.5号气管插管至2 cm深处,接Servo 900-C呼吸机行压力控制通气。颈动脉置管接压力传感器(Bentley 800/4),连续监测动脉血压并取血行血气分析。耳缘静脉置管建立静脉通道,持续输注1/2张含钾液体(10~15 ml*kg-1*hr-1)。气管内压力经开口于顶端的气管插管壁内侧管监测,呼吸气流流速于气管插管与“Y” 型管接头处测量,两者均由Ventrak呼吸功能监护仪监测,后者与计算机连接,持续记录监测数据。用暖水袋维持肛温恒定于36.5~38℃之间。

    上述操作完成后测定基础值,用氯胺酮25 mg*kg-1*hr-1麻醉及潘龙0.1 mg*kg-1*hr-1阻断自主呼吸,在呼吸频率为40次/分,呼气末正压(PEEP)=0.20 kPa(1 kPa=10.2 cmH2O),动态吸气时间(Ti)=50%, 平台时间(Pause)=0%,吸入氧浓度(FiO2)=0.21的条件下, 调节吸气峰压(PIP)使PaCO2维持在4.67~6 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)之间,记录基础的血气和血液动力学参数。随机进行常规压力控制通气(PCV)和TGI(导管气体流量为1.5 L/min),调节呼吸机参数,使PCV与TGI时气管内吸气压力相等。每种通气方式持续30分钟后进行血气分析。正常肺实验后静脉注射油酸(0.08 ml/kg)复制急性肺损伤模型,以PaO2/FiO2≤40 kPa或(和)潮气量不变时,PIP增加50%被认为达到急性肺损伤标准。在损伤肺条件下重复上述正常肺实验步骤。实验结束后静脉注射10%氯化钾将兔处死。
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    统计学处理:数据用均值±标准差(±s)表示,TGI前后及肺损伤前后对照用配对t检验, 数据处理用SYSTAT统计软件。

    2.临床应用:1996年11月~1997年4月我院急救中心(ICU)收治的5例患儿,其中男2例,女3例。患儿选择标准为机械通气(呼吸机为Servo 900C或VIP Bird)时PIP>3 kPa,而PaCO2>5.3 kPa持续4小时以上者,或FiO2≥0.5持续24小时以上者。所有患儿氧合指数均<250。患儿行PCV,若PCV时 PaCO2>6 kPa,则TGI时保持PIP不变,以观察 PaCO2的下降程度;若PCV时PaCO2<6 kPa, 则观察 PaCO2保持恒定时PIP可降低的数值。

    结果
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    一、动物实验 一、动物实验

    两种通气方式时,血压、心率变化差异均无显著意义。

    1.TGI对气体交换的影响:TGI时PaCO2较PCV时明显下降(表1)。肺损伤前后TGI所致PaCO2下降率分别平均为30.4%和27.3%(P>0.05)。因PaCO2下降,pH值有显著升高(P<0.05)。FiO2恒定时,PaO2的变化差异均无显著意义(P>0.05)。

    2.TGI对气道压力的影响:PCV与TGI时气道压力和流速曲线不同(图2),PCV 时气道压力上升与下降都很迅速,而TGI时气道压力上升与下降都比较缓慢;同时PCV时呼气末气体流量降至0,而TGI时呼气末气体流量仍未降至0。在外源性PEEP为0.2 kPa,TGI气管内PEEP为0.29~0.39 kPa,但可通过降低外源性PEEP以保持气管内PEEP与PCV时相等。平均气道压从PCV时的1.11±0.12 kPa升高至TGI时的1.24±0.09 kPa。
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    表2 5例TGI前后PaCO2及PIP结果 例号

    年龄

    临床诊断

    PCV (kPa)

    TGI (kPa)

    使用时间

    (hr)

    导管气体流量

    (L/min)

    预后

    PaCO2

    PIP
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    PaCO2

    PIP

    1

    4个月

    特发性致纤维化肺泡炎,支气管肺炎

    4.75

    2.94

    4.62

    2.25

    38

    2

    死亡

    2
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    13岁

    中毒性休克,白血病

    9.97

    1.76

    6.84

    1.76

    5

    4

    死亡

    3

    3.5个月

    病毒性心肌炎,呼吸衰竭

    5.03
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    1.96

    3.95

    1.47

    6

    1.5

    痊愈

    4

    2岁

    肠坏死,休克,肺水肿

    4.99

    2.45

    6.05

    1.96
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    1.5

    2

    放弃

    5

    1.5岁

    支气管肺炎,心肺复苏后

    8.33

    4.31

    6.05

    4.31

    27

    2.5

    放弃
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    图2 PCV与TGI时的压力-流速曲线

    二、临床应用

    5例用TGI前后的PaCO2及PIP变化见表2,5例中PaCO2下降的4例,1例上升;PIP 3例下降,2例持平(表2)。经自身比较t值分别为1.49和2.37,P均>0.05,差异无显著性,可能是例数太少之故。PaO2无明显变化,pH值随PaCO2的变化稍有波动

    讨论

    一、TGI对气体交换的影响

    本研究显示,在动物实验和临床应用中,TGI可明显提高通气效率,加速CO2排出,其机制为[1,4]:(1)导管气流在呼气相对位于导管顶端以上部分解剖死腔中的 CO2起“冲淡 ”作用,使其中的CO2浓度降低,减少下一次吸气时吸入的CO2 量。(2)反冲气流的文丘理作用,可加速导管顶端以下气体排出,从而有利于肺泡通气。
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    肺部有病变时,肺泡死腔增大,解剖死腔占生理死腔的比例减小,TGI对死腔的“冲洗”效果下降[5]。但是本研究结果示,急性肺损伤时TGI仍可有效地提高通气效率。实验中急性肺损伤时TGI所致的PaCO2平均下降率为27.3%,与正常肺时大致相等(30.4%)。例2、5在保持吸气压力不变时,PaCO2分别下降3.13 kPa和2.28 kPa。例1在保持 PaCO2不变时PIP可降低0.69 kPa 。例3在降低PIP的同时,PaCO2亦下降。但例4在降低PIP时,PaCO2反而升高,这可能与肺部病变轻重、肺泡死腔的大小不同有关。TGI时PaCO2下降值与PCV时的PaCO2值及生理死腔与潮气量之比(VD/VT)有关[5]

    关于TGI对肺部氧合的影响目前仍有不同看法。Nahum等[6]在动物实验中观察到,当导管气流氧浓度与呼吸机所提供氧浓度一致,TGI无明显改善氧合的作用。本研究的动物实验及临床应用结果均与此一致。也有作者报道,在呼吸衰竭患儿使用纯氧做导管气流时,可明显提高PaO2,并认为这与减少死腔、加速氧气混合扩散及导致内源性PEEP等因素有关[7]
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    二、TGI对气道压力的影响

    两种通气方式时,气道压力曲线明显不同系由于导管气流及气道阻力变化所致。PCV时潮气量全部由呼吸机提供,吸气气流为递减型,至吸气末,吸气流速为零。而TGI时潮气量由呼吸机及导管气流共同提供,由于这时所设置的呼吸机吸气压力较低,吸气开始后很快达到该压力值,呼吸机停止供气,由导管提供一恒速气流,气道压力渐上升。由于放置导管使气道阻力增加,且持续气流使呼气流量增大,导致呼气相气道压力下降缓慢。气道压力形态的不同,对不同肺部病变的意义可能不一样。对于肺顺应性差、 气道阻力无明显增高的疾病如呼吸窘迫综合征、急性肺损伤,气道压力下降缓慢,对于防止肺泡萎陷、增加氧合是有利的,但本研究结果并未见PaO2有明显改善。而对于阻塞性肺疾病则可能阻碍气体的排出。

    与PCV相比, TGI使平均气道压稍有升高,这是由于气道压力形态变化所致。因平均肺泡压与平均气道压直接相关, 平均气道压升高导致平均肺泡压亦升高。总之,TGI时气道压力和气流形态改变对不同肺部疾病的氧合影响有待今后观察。
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    三、有关临床应用的方法学

    目前关于TGI的临床应用报道不多,对其安全性及降低病死率的作用尚缺乏评估。TGI通过减少解剖死腔,提高肺泡通气效率,这对减少潮气量,降低吸气压力,从而减少肺损伤的发生是有利的。肺泡死腔增加可降低TGI的效果,但可通过应用控制性高碳酸血症通气得到补偿[5,8]

    TGI尚没有统一的实施系统。本研究中所用的在气管插管中放置一细导管,可减少气管插管的有效横切面积,使气道阻力增加,不适用于内径小(<3.5 mm)的气管插管,且放置导管增加堵管的危险性,使吸痰等操作更复杂,因此应加强呼吸道的管理, 注意导管气流的温化湿化。为解决上述问题, 已有应用双腔双段气管插管进行动物实验[9]和多腔气管插管治疗早产儿呼吸衰竭成功[10]的报导。对于不同年龄所需的比较适合的导管气流量尚有待于进一步研究。

    总之,本研究结果显示,与PCV相比,TGI通过提高肺泡通气效率,加速CO2的排出,可在保持PIP不变时降低PaCO2,或保持PaCO2恒定时降低PIP;TGI时气道压力形态与PCV时明显不同,平均气道压稍有升高,但差异无显著性,肺部氧合亦无明显变化,关于对氧合的影响还有待于进一步研究。
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    参考文献

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    6 Nahum A, Chandra A, Jamshid N, et al. Effect of tracheal gas insufflation on gas exchange in canine oleic acid-induced lung injury.Crit Care Med ,1995,23:348-356.

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