白细胞介素6在特发性血小板减少性紫癜患儿血清中的变化
作者：葛娟 郭祥 朱永生
单位：210011 南京医科大学第二附属医院儿科
关键词：
中华儿科杂志990114 近年来，随着重组白细胞介素6(IL-6)的应用和IL-6检测手段的提高，对IL-6生物活性的研究日渐深入，发现其在造血细胞的调控方面具有重要作用。有资料表明IL-6是巨核系造血系统和血小板生成的一个关键因子。关于其在小儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的作用，国内尚未见文献报道。我们检测了我院1995年8月～1996年8月住院的急性ITP患儿的血清IL-6水平，以探讨其在儿童ITP中的变化及意义。
对象：ITP组患儿36例，其中男24例，女12例；年龄3个月～14岁。全部病例的临床分型、病情分度、疗效评定均符合1986年杭州会议制定的ITP诊断标准[1]。所有病例均为急性型患儿。重症组指血小板≤20×109/L，有鼻衄，消化道、泌尿道等出血。轻症组为血小板>20×109/L，仅有皮肤瘀点、瘀斑。无效组为治疗4周后血小板仍≤20×109/L。治愈为血小板>100×109/L，持续观察2个月无复发。对照组24例，均为键康儿童，其中男14例，女10例；年龄1～14岁。
, 百拇医药
方法：ITP患儿于住院第2天及治疗4周后，分别进行：(1)抽血2 ml，离心后取血清于-20℃保存，应用ELISA法检测血清IL-6含量(试剂盒由第四军医大学免疫室提供)；(2)骨髓穿刺涂片，常规染色，低倍镜计数每片巨核细胞数；(3)外周血查血小板。结果以
±s表示。
结果：(1)ITP组36例，血清IL-6含量为(546±137)ng/L，较对照组[(116±48)ng/L]明显增高(P<0.01)。(2)轻、重组急性ITP患儿血清IL-6、骨髓巨核细胞、血小板的变化为巨核细胞数随血清IL-6含量增高而增高。(3)无效组7例、治愈组29例，其血清IL-6含量分别为(528±123) ng/L，(278±99) ng/L(P<0.01)。巨核细胞的变化与血清IL-6的改变一致，无效组为(265±147)个/片，治愈组为37个/片。血小板的改变与血清IL-6含量相反，无效组为(9.0±2.1)×109/L，治愈组为(160±30)×109/L。
, http://www.100md.com
从表1可见血清IL-6含量，重症组明显高于轻症组(P<0.01)。两组差异有显著意义。重症组与轻症组的骨髓巨核细胞数的改变与血清IL-6的变化相一致，血小板的改变与之相反。
表1 不同病情组的各项测量值
(±s) 组别
例
数
IL-6含量
(ng/L)
巨核细胞
(个/片)
, 百拇医药 血小板
(×109/L)
重症
19
647±147
276±142
18± 4
轻症
17
395±104
104± 73
51±18
讨论：IL-6是一种由多种细胞分必的细胞因子，如T、B淋巴细胞、单核细胞等均能产生有效的IL-6。其在造血方面的作用，Ikebuchi等[2]首先指出IL-6是加速造血干细胞由G0期进入G1期，是巨核系造血和血小板生成的关键因子。但关于IL-6对巨核细胞的作用机制存在不同的看法。本研究发现ITP患儿血清IL-6含量明显高于对照组。其升高的机理尚不明了，推测有两种可能[3]：(1)IL-6升高，激活了免疫系统，刺激B细胞的分化及抗血小板抗体的产生，导致ITP的发生，即IL-6升高是ITP的“病因”。(2)ITP患者血小板降低，通过某种机制引起IL-6的分泌，刺激巨核细胞代偿性增生，即IL-6升高是ITP的“结果”。本研究还发现骨髓巨核细胞的改变与血清IL-6含量变化一致。血小板的变化与血清IL-6相反，这是否提示IL-6有促进骨髓巨核细胞产生的作用。但由于血小板抗体的作用，致使巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少，故检测血清IL-6是否为研究ITP发病机制提供理论依据。和田英夫[4]检测了65例ITP患者血浆IL-6水平，较正常明显升高，治疗缓解后下降，复发后再度升高。本研究结果与之相符。重症组血清IL-6含量明显高于轻症组，治愈组IL-6含量下降，无效组居高不下。表明IL-6在ITP整个病程中均起作用，治疗后血清IL-6含量不下降，预示病情重、疗效差。故检测ITP患儿血清IL-6水平有助于临床观察病情、判断疗效、估计预后。 《参考文献》
, 百拇医药
[1] 杨士元，整理.特发性血小板减少性紫癜诊疗常规(草案).中华儿科杂志，1987，25：104-107.
[2] Ikebuchi K, Wong aa, Clark SC, et al. Interleukin 6 enhancement of interleukin 3-dependent proliferation of multipotential hemopoietic progenitors. Proc. Natl Acad Sci USA,1987,24:9035-9039.
[3] 庄乾立.白细胞介素6与造血调控.国外医学输血及血液病分册，1992，15:347-351.
[4] 和田英夫. 特性血小板减少性紫斑病における血中仁タ口イキニ6值の增加.临床血液，1991，32：772-776.
(收稿：1998-08-25 修回：1998-09-30), 百拇医药
单位：210011 南京医科大学第二附属医院儿科
关键词：
中华儿科杂志990114 近年来，随着重组白细胞介素6(IL-6)的应用和IL-6检测手段的提高，对IL-6生物活性的研究日渐深入，发现其在造血细胞的调控方面具有重要作用。有资料表明IL-6是巨核系造血系统和血小板生成的一个关键因子。关于其在小儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的作用，国内尚未见文献报道。我们检测了我院1995年8月～1996年8月住院的急性ITP患儿的血清IL-6水平，以探讨其在儿童ITP中的变化及意义。
对象：ITP组患儿36例，其中男24例，女12例；年龄3个月～14岁。全部病例的临床分型、病情分度、疗效评定均符合1986年杭州会议制定的ITP诊断标准[1]。所有病例均为急性型患儿。重症组指血小板≤20×109/L，有鼻衄，消化道、泌尿道等出血。轻症组为血小板>20×109/L，仅有皮肤瘀点、瘀斑。无效组为治疗4周后血小板仍≤20×109/L。治愈为血小板>100×109/L，持续观察2个月无复发。对照组24例，均为键康儿童，其中男14例，女10例；年龄1～14岁。
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方法：ITP患儿于住院第2天及治疗4周后，分别进行：(1)抽血2 ml，离心后取血清于-20℃保存，应用ELISA法检测血清IL-6含量(试剂盒由第四军医大学免疫室提供)；(2)骨髓穿刺涂片，常规染色，低倍镜计数每片巨核细胞数；(3)外周血查血小板。结果以
±s表示。结果：(1)ITP组36例，血清IL-6含量为(546±137)ng/L，较对照组[(116±48)ng/L]明显增高(P<0.01)。(2)轻、重组急性ITP患儿血清IL-6、骨髓巨核细胞、血小板的变化为巨核细胞数随血清IL-6含量增高而增高。(3)无效组7例、治愈组29例，其血清IL-6含量分别为(528±123) ng/L，(278±99) ng/L(P<0.01)。巨核细胞的变化与血清IL-6的改变一致，无效组为(265±147)个/片，治愈组为37个/片。血小板的改变与血清IL-6含量相反，无效组为(9.0±2.1)×109/L，治愈组为(160±30)×109/L。
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从表1可见血清IL-6含量，重症组明显高于轻症组(P<0.01)。两组差异有显著意义。重症组与轻症组的骨髓巨核细胞数的改变与血清IL-6的变化相一致，血小板的改变与之相反。
表1 不同病情组的各项测量值
(
±s) 组别例
数
IL-6含量
(ng/L)
巨核细胞
(个/片)
, 百拇医药 血小板
(×109/L)
重症
19
647±147
276±142
18± 4
轻症
17
395±104
104± 73
51±18
讨论：IL-6是一种由多种细胞分必的细胞因子，如T、B淋巴细胞、单核细胞等均能产生有效的IL-6。其在造血方面的作用，Ikebuchi等[2]首先指出IL-6是加速造血干细胞由G0期进入G1期，是巨核系造血和血小板生成的关键因子。但关于IL-6对巨核细胞的作用机制存在不同的看法。本研究发现ITP患儿血清IL-6含量明显高于对照组。其升高的机理尚不明了，推测有两种可能[3]：(1)IL-6升高，激活了免疫系统，刺激B细胞的分化及抗血小板抗体的产生，导致ITP的发生，即IL-6升高是ITP的“病因”。(2)ITP患者血小板降低，通过某种机制引起IL-6的分泌，刺激巨核细胞代偿性增生，即IL-6升高是ITP的“结果”。本研究还发现骨髓巨核细胞的改变与血清IL-6含量变化一致。血小板的变化与血清IL-6相反，这是否提示IL-6有促进骨髓巨核细胞产生的作用。但由于血小板抗体的作用，致使巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少，故检测血清IL-6是否为研究ITP发病机制提供理论依据。和田英夫[4]检测了65例ITP患者血浆IL-6水平，较正常明显升高，治疗缓解后下降，复发后再度升高。本研究结果与之相符。重症组血清IL-6含量明显高于轻症组，治愈组IL-6含量下降，无效组居高不下。表明IL-6在ITP整个病程中均起作用，治疗后血清IL-6含量不下降，预示病情重、疗效差。故检测ITP患儿血清IL-6水平有助于临床观察病情、判断疗效、估计预后。 《参考文献》
, 百拇医药
[1] 杨士元，整理.特发性血小板减少性紫癜诊疗常规(草案).中华儿科杂志，1987，25：104-107.
[2] Ikebuchi K, Wong aa, Clark SC, et al. Interleukin 6 enhancement of interleukin 3-dependent proliferation of multipotential hemopoietic progenitors. Proc. Natl Acad Sci USA,1987,24:9035-9039.
[3] 庄乾立.白细胞介素6与造血调控.国外医学输血及血液病分册，1992，15:347-351.
[4] 和田英夫. 特性血小板减少性紫斑病における血中仁タ口イキニ6值の增加.临床血液，1991，32：772-776.
(收稿：1998-08-25 修回：1998-09-30), 百拇医药