新生儿呼吸衰竭时血浆β-内啡肽水平的变化
作者：李梅 周东元 闫丽 刘国慧 李新秀 张剑珲 王书伟 王祥 赵惜霜 李伯茹
单位：李梅(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；周东元(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；闫丽(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；刘国慧(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；张剑珲(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；王祥(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)
关键词：婴儿，新生；呼吸功能不全；β-内啡肽
中华儿科杂志000605 【摘要】 目的 探讨血浆β-内啡肽(β-EP)在新生儿呼吸衰竭中的作用。方法 应用放射免疫法分别在入院时、入院72 h或死亡前以及恢复期测定46例(新生儿窒息31例、新生儿肺炎15例)呼吸衰竭(简称呼衰)的足月新生儿，血浆β-EP含量，并与不伴有呼衰的17例(新生儿窒息9例、新生儿肺炎8例)对照组患儿和20例足月健康新生儿作对照。结果 入院时呼衰组血浆β-EP含量明显高于对照组和健康组(P均<0.01)，II型呼衰组(n=29)显著高于I型呼衰组(n=17)(P<0.01)。窒息呼衰组血浆β-EP含量均高于相应的肺炎患儿(P<0.05)。呼衰组中死亡的22例患儿入院72 h的血浆β-EP含量明显高于该组存活者(n=24)(P<0.05)。窒息呼衰组中β-EP含量与pH、PaO2呈负相关(P<0.05)，与PaCO2呈正相关(P<0.05)；当严重低氧(PaO2≤35 mm Hg)、严重酸中毒(pH≤7.0)时β-EP含量极度升高(P<0.05)。结论 β-EP可能在新生儿呼衰中起促进作用。
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The concentration changes of β-endorphin in full-term newborns with respiratory failure
LI Mei*, ZHOU Dongyuan, YAN Li,et al.
* Neonatal Intensive Care Unit, Haerbin Children′s Hospital, Haerbin 150010， China
【Abstract】 Objective To explore the role of β-endorphin (β-EP) in neonatal respiratory failure. Methods Plasma β-EP levels of 46 full-term newborns with the neonatal respiratory failure, which including 31 cases as asphyxia group and 15 cases as pneumonia group, were measured by radioimmunoassay at the time of admission to the hospital,72 hours after admission or before the death, and in recovery phase. Seventeen newborns without the respiratory failure (9 with asphyxia and 8 with pneumonia) and 20 healthy neonates were included as controls. Results Plasma β-EP levels of respiratory failure group were significantly higher than those of control group and healthy group at the time of admission to the hospital (P<0.01). Plasma β-EP levels were remarkably higher in the patients with severe respiratory failure (n=29) than those with mild respiratory failure group (n=17, P<0.01). Plasma β-EP levels were also higher in respiratory failure newborns with the asphyxia than those in respiratory failure newborns with pneumonia. Plasma β-EP levels of the dead patients (n=22) in respiratory failure group were significantly higher than those of the survivors (n=24) 72 hours after the hospitalization. The concentration of plasma β-EP showed a negative correlation with pH and PaO2(P<0.05) and a positive correlation with PaCO2(P<0.05) in the group of asphyxia newborns with the respiratory failure. Newborns with severe hypoxia (PaO2≤35 mm Hg) or severe acidosis (pH≤7.0) presented much higher plasma β-EP levels (P<0.05). Conclusion β-EP may play some roles in respiratory failure of newborns.
, 百拇医药
【Key words】 Infant, newborn； Respiratory insufficiency； Beta-endorphin
内源性阿片样物质因对意识、呼吸、循环等功能有重要影响而倍受人们关注。目前人们对围产期窒息与β-内啡肽(β-EP)的关系研究较多[1-6]，而对新生儿呼吸衰竭(简称呼衰)与β-EP的关系研究较少。为此我们将46例有呼衰的新生儿作为研究对象，与无呼衰新生儿、健康新生儿进行对比研究，探讨β-EP在呼衰中的作用。
对象和方法
一、 对象
1997年5月～1998年10月在我科住院的63例足月新生患儿，根据有无呼衰分为两组。(1)呼衰组：46例，均符合新生儿呼衰的诊断标准[7]。其中窒息引起的呼衰31例，入院日龄≤3 d。31例中周围性呼衰25例(羊水吸入性肺炎15例，胎粪吸入性肺炎7例，其他2例，3例伴气胸)；中枢性呼衰6例(皆为重度HIE)。肺炎引起的呼衰15例中合并脑水肿2例；入院平均日龄14.1 d。根据血气分析结果将呼衰组又分为：I型呼衰17例，II型呼衰29例，pH≤7.0 8例，～7.30 30例，～7.45 8例；PaO2≤35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)16例，～50 mm Hg 30例；PaCO2≤50 mm Hg 17例，～70 mm Hg 23例，>70 mm Hg 6例。(2)对照组：17例，其中新生儿窒息9例，入院日龄≤3 d；新生儿肺炎8例，入院平均日龄12.9 d。本组患儿均不伴有呼吸衰竭。(3)健康组：20例，为产科同期出生的正常足月新生儿，平均日龄3.2 d。
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二、 方法
1.标本采集：所有患儿于入院时、入院后72 h或死亡前、恢复期采血，呼衰组在每次采血前作桡动脉血气分析，并准确记录患儿的神志、呼吸节律、频率、心率、青紫等症状和体征的变化。健康组在生后2～3 d采血1份。为排除血浆β-EP昼间节律变化对实验数据的影响，除首次采血外，其余均在上午9～11时采血，取股静脉血2 ml立即置于含0.3 mol/L依地酸二钠和抑肽酶的预冷试管中,4℃低温离心后取血浆，存于-40℃冰箱中待测。
2.β-EP测定：用放射免疫法检测，送上海第二军医大学神经生物研究室同批测定。
三、 统计学处理
所有数据均采用均值±标准差(
±s)表示，组间比较采用t检验，血浆β-EP含量与pH、PaO2及PaCO2进行相关性检验。
, 百拇医药
结果
一、入院时 3组患儿血浆β-EP含量的比较
入院时呼衰组血浆β-EP含量为(874±288)ng/L，明显高于对照组的(626±151)ng/L和健康组的(534±111) ng/L (t=3.365，5.088，P<0.01)。
二、I型与II型呼衰组血浆β-EP含量的比较
II型呼衰组血浆β-EP含量为(954±306)ng/L，明显高于I型呼衰组的(723±173)ng/L (t=2.836，P<0.01)。窒息组患儿无论是I型还是II型呼衰其血浆β-EP含量均高于相应的肺炎组(P<0.05)(表1)。
三、呼衰组中治愈者与死亡者血浆β-EP含量的比较
呼衰组46例中治愈24例，死亡22例。死亡组入院时血浆β-EP含量高于治愈组，但无统计学差异。死亡组中11例在死前(入院48～72 h)血浆β-EP的含量明显高于治愈组(P<0.05)。治愈组β-EP水平随呼衰的纠正而明显下降(P<0.01)，入院3 d即已降至健康儿水平，临床症状明显好转(表2)。
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表1 窒息呼衰组与肺炎呼衰组在不同呼衰类型中
血浆β-EP含量的比较(±s, ng/L) 组别
Ⅰ型
Ⅱ型
t值
例数
β-EP
例数
β-EP
窒息呼衰组
10
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782±154
21
1 034±331
2.271*
肺炎呼衰组
7
632±122
8
779±100
2.565*
t值
2.158*
, 百拇医药
2.119*
* P<0.05表2 呼衰组中治愈组与死亡组不同时间
血浆β-EP含量比较(±s,ng/L) 组别
入院时
入院72 h
t值
例数
β-EP
例数
β-EP
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治愈组
24
820±203
21
548±170
4.830*
死亡组
22
933±355
11
835±396
0.719**
, 百拇医药
t值
1.342**
2.879*
* P<0.01,** P>0.05
四、窒息呼衰组患儿血浆β-EP含量与动脉血pH、PaO2、PaCO2 的关系
入院时窒息呼衰组血浆β-EP含量与动脉血pH、PaO2呈负相关(r分别为 -0.422、-0.726，P均<0.05)；与PaCO2呈正相关(r=0.464，P<0.05)。在窒息呼衰组中，pH≤7.0组血浆β-EP含量为(1 150±317)ng/L，明显高于pH>7.0组的(884±285)ng/L， (P<0.05)；并且PaO2≤35 mm Hg组血浆β-EP含量为(1 075±356)ng/L明显高于PaO2>35 mm Hg组的(823±191)ng/L (P<0.05)。
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讨论
目前人们对围产期窒息和β-EP关系的研究较多，如β-EP含量增高与新生儿窒息及HIE密切相关[1]；β-EP可能参与了HIE的病理生理过程[2]。本研究的窒息呼衰组31例中26例发生了HIE(84%)，其中6例为重度。Shook等[3]指出，内啡肽类物质能降低脑干对CO2刺激的敏感性，抑制其通气功能，从而减弱体内维持氧交换的生理平衡机制。内啡肽引起的心血管功能紊乱，包括心率减慢、呼吸减弱、呼吸暂停及通气不足而致低氧血症、高碳酸血症[4]，又进一步刺激内啡肽释放入血，为呼衰奠定了病理生理基础。窒息是短暂的、一过性的缺氧过程，而呼衰是相对较长的缺氧过程，并伴随高碳酸血症的发生。本研究结果显示：发生呼衰的24 h内血浆β-EP含量显著高于对照组和健康组，且II型呼衰显著高于I型呼衰，与相关报道[8]相似。治愈儿入院后72 h，随着呼衰纠正，血浆β-EP 含量明显下降至健康儿水平，症状改善。死亡组中11例在死亡前采样时的血气分析显示II型呼衰6例，I型呼衰4例，1例基本正常(PaO2 52 mm Hg)，3例采用呼吸机治疗。由于生后72 h内仍有不同程度的低氧和(或)高碳酸血症存在，可能刺激中枢神经系统持续大量释放β-EP，使得血浆β-EP始终处于较高水平，临床症状恶化。
, 百拇医药
本组资料中，单纯肺炎时血浆β-EP含量不升高，合并呼衰时则明显升高。表明呼衰可能促进中枢神经进一步释放β-EP，并且呼衰程度越重促进作用越明显，血浆β-EP含量越高。提示只要发生呼衰，就有可能刺激中枢神经过量释放β-EP，并且最初的释放可能是在中枢神经调节下进行的，随着呼衰的纠正而释放明显减少；然而当严重呼衰时，这种可能的调节作用丧失，β-EP极度释放。极度增加的β-EP加重了它可能参与的病理生理过程，如抑制通气及心血管功能[1]、加重脑水肿[5]、参与惊厥[6]、休克等。这些又反过来加重呼衰，造成恶性循环，而临床上出现意识障碍、呼吸节律不齐、呼吸减慢、心率下降、持续青紫以及抽搐等，最终导致临床死亡。
有报道窒息时血浆β-EP 含量与pH、PaO2呈负相关，与PaCO2呈正相关[5]。本组资料中，窒息呼衰组结果与之相似，并且当pH≤7.0、PaO2≤35 mm Hg时，血浆β-EP 含量极度升高，预后差。
, 百拇医药
从本研究结果来看，新生儿呼吸衰竭与血浆β-EP 活性密切相关，β-EP活性增高与呼衰、酸中毒有关，且两者越重，β-EP的释放越多，为呼吸衰竭的发生提供了病理生理基础，从而推断β-EP 可能在新生儿呼吸衰竭中起促进作用。
志谢 感谢中国医科大学附属第二医院儿科韩玉昆教授的悉心指导
作者单位：王书伟(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)
赵惜霜(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)
李新秀(哈尔滨市第一医院妇产科)
李伯茹(哈尔滨市第一医院妇产科)
参考文献
1，Davidsons S,Gilad I,Rogovin H,et al.Cardiorespiratory depression and plasma β-endorphin level in low-birth-weight infants during the first day of life. AJDC,1987，141-145.
, 百拇医药
2，张少丹,钱培德,张淑琴,等.纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究.中国实用儿科杂志,1996,11:207-209.
3，Shook JE, Watkins WD, Camporesi EM. Differential roles of opioid receptors in respiration, respiratory disease, and opiate-induced respiratory depression. Am Rev Respir Dis,1990,142:895-909.
4，Orlowski JP. Cerebrospinal fluid endorphins and the infant apnea syndrome.Pediatrics,1986,78:233-237.
5，卢晓欣,陈新民,林葆城,等.新生儿窒息β-内啡肽的实验与临床研究.临床儿科杂志,1994,12:327-328.
6，许植之,周晓玉,刘海樱,等.新生儿缺氧缺血性脑病血中β-内啡肽的变化.新生儿科杂志,1994,9:241-243.
7，金汉珍,黄德珉,官希吉,主编.实用新生儿学.第2版.北京:人民卫生出版社,1997.380-384.
8，陆中权,张信良,林忠东,等.早产儿原发性呼吸暂停血浆β内啡肽作用机制.中华儿科杂志,1999,37:76-78.
(收稿日期：2000-01-05), 百拇医药
单位：李梅(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；周东元(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；闫丽(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；刘国慧(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；张剑珲(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)；王祥(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)
关键词：婴儿，新生；呼吸功能不全；β-内啡肽
中华儿科杂志000605 【摘要】 目的 探讨血浆β-内啡肽(β-EP)在新生儿呼吸衰竭中的作用。方法 应用放射免疫法分别在入院时、入院72 h或死亡前以及恢复期测定46例(新生儿窒息31例、新生儿肺炎15例)呼吸衰竭(简称呼衰)的足月新生儿，血浆β-EP含量，并与不伴有呼衰的17例(新生儿窒息9例、新生儿肺炎8例)对照组患儿和20例足月健康新生儿作对照。结果 入院时呼衰组血浆β-EP含量明显高于对照组和健康组(P均<0.01)，II型呼衰组(n=29)显著高于I型呼衰组(n=17)(P<0.01)。窒息呼衰组血浆β-EP含量均高于相应的肺炎患儿(P<0.05)。呼衰组中死亡的22例患儿入院72 h的血浆β-EP含量明显高于该组存活者(n=24)(P<0.05)。窒息呼衰组中β-EP含量与pH、PaO2呈负相关(P<0.05)，与PaCO2呈正相关(P<0.05)；当严重低氧(PaO2≤35 mm Hg)、严重酸中毒(pH≤7.0)时β-EP含量极度升高(P<0.05)。结论 β-EP可能在新生儿呼衰中起促进作用。
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The concentration changes of β-endorphin in full-term newborns with respiratory failure
LI Mei*, ZHOU Dongyuan, YAN Li,et al.
* Neonatal Intensive Care Unit, Haerbin Children′s Hospital, Haerbin 150010， China
【Abstract】 Objective To explore the role of β-endorphin (β-EP) in neonatal respiratory failure. Methods Plasma β-EP levels of 46 full-term newborns with the neonatal respiratory failure, which including 31 cases as asphyxia group and 15 cases as pneumonia group, were measured by radioimmunoassay at the time of admission to the hospital,72 hours after admission or before the death, and in recovery phase. Seventeen newborns without the respiratory failure (9 with asphyxia and 8 with pneumonia) and 20 healthy neonates were included as controls. Results Plasma β-EP levels of respiratory failure group were significantly higher than those of control group and healthy group at the time of admission to the hospital (P<0.01). Plasma β-EP levels were remarkably higher in the patients with severe respiratory failure (n=29) than those with mild respiratory failure group (n=17, P<0.01). Plasma β-EP levels were also higher in respiratory failure newborns with the asphyxia than those in respiratory failure newborns with pneumonia. Plasma β-EP levels of the dead patients (n=22) in respiratory failure group were significantly higher than those of the survivors (n=24) 72 hours after the hospitalization. The concentration of plasma β-EP showed a negative correlation with pH and PaO2(P<0.05) and a positive correlation with PaCO2(P<0.05) in the group of asphyxia newborns with the respiratory failure. Newborns with severe hypoxia (PaO2≤35 mm Hg) or severe acidosis (pH≤7.0) presented much higher plasma β-EP levels (P<0.05). Conclusion β-EP may play some roles in respiratory failure of newborns.
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【Key words】 Infant, newborn； Respiratory insufficiency； Beta-endorphin
内源性阿片样物质因对意识、呼吸、循环等功能有重要影响而倍受人们关注。目前人们对围产期窒息与β-内啡肽(β-EP)的关系研究较多[1-6]，而对新生儿呼吸衰竭(简称呼衰)与β-EP的关系研究较少。为此我们将46例有呼衰的新生儿作为研究对象，与无呼衰新生儿、健康新生儿进行对比研究，探讨β-EP在呼衰中的作用。
对象和方法
一、 对象
1997年5月～1998年10月在我科住院的63例足月新生患儿，根据有无呼衰分为两组。(1)呼衰组：46例，均符合新生儿呼衰的诊断标准[7]。其中窒息引起的呼衰31例，入院日龄≤3 d。31例中周围性呼衰25例(羊水吸入性肺炎15例，胎粪吸入性肺炎7例，其他2例，3例伴气胸)；中枢性呼衰6例(皆为重度HIE)。肺炎引起的呼衰15例中合并脑水肿2例；入院平均日龄14.1 d。根据血气分析结果将呼衰组又分为：I型呼衰17例，II型呼衰29例，pH≤7.0 8例，～7.30 30例，～7.45 8例；PaO2≤35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)16例，～50 mm Hg 30例；PaCO2≤50 mm Hg 17例，～70 mm Hg 23例，>70 mm Hg 6例。(2)对照组：17例，其中新生儿窒息9例，入院日龄≤3 d；新生儿肺炎8例，入院平均日龄12.9 d。本组患儿均不伴有呼吸衰竭。(3)健康组：20例，为产科同期出生的正常足月新生儿，平均日龄3.2 d。
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二、 方法
1.标本采集：所有患儿于入院时、入院后72 h或死亡前、恢复期采血，呼衰组在每次采血前作桡动脉血气分析，并准确记录患儿的神志、呼吸节律、频率、心率、青紫等症状和体征的变化。健康组在生后2～3 d采血1份。为排除血浆β-EP昼间节律变化对实验数据的影响，除首次采血外，其余均在上午9～11时采血，取股静脉血2 ml立即置于含0.3 mol/L依地酸二钠和抑肽酶的预冷试管中,4℃低温离心后取血浆，存于-40℃冰箱中待测。
2.β-EP测定：用放射免疫法检测，送上海第二军医大学神经生物研究室同批测定。
三、 统计学处理
所有数据均采用均值±标准差(
±s)表示，组间比较采用t检验，血浆β-EP含量与pH、PaO2及PaCO2进行相关性检验。, 百拇医药
结果
一、入院时 3组患儿血浆β-EP含量的比较
入院时呼衰组血浆β-EP含量为(874±288)ng/L，明显高于对照组的(626±151)ng/L和健康组的(534±111) ng/L (t=3.365，5.088，P<0.01)。
二、I型与II型呼衰组血浆β-EP含量的比较
II型呼衰组血浆β-EP含量为(954±306)ng/L，明显高于I型呼衰组的(723±173)ng/L (t=2.836，P<0.01)。窒息组患儿无论是I型还是II型呼衰其血浆β-EP含量均高于相应的肺炎组(P<0.05)(表1)。
三、呼衰组中治愈者与死亡者血浆β-EP含量的比较
呼衰组46例中治愈24例，死亡22例。死亡组入院时血浆β-EP含量高于治愈组，但无统计学差异。死亡组中11例在死前(入院48～72 h)血浆β-EP的含量明显高于治愈组(P<0.05)。治愈组β-EP水平随呼衰的纠正而明显下降(P<0.01)，入院3 d即已降至健康儿水平，临床症状明显好转(表2)。
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表1 窒息呼衰组与肺炎呼衰组在不同呼衰类型中
血浆β-EP含量的比较(
±s, ng/L) 组别Ⅰ型
Ⅱ型
t值
例数
β-EP
例数
β-EP
窒息呼衰组
10
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782±154
21
1 034±331
2.271*
肺炎呼衰组
7
632±122
8
779±100
2.565*
t值
2.158*
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2.119*
* P<0.05表2 呼衰组中治愈组与死亡组不同时间
血浆β-EP含量比较(
±s,ng/L) 组别入院时
入院72 h
t值
例数
β-EP
例数
β-EP
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治愈组
24
820±203
21
548±170
4.830*
死亡组
22
933±355
11
835±396
0.719**
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t值
1.342**
2.879*
* P<0.01,** P>0.05
四、窒息呼衰组患儿血浆β-EP含量与动脉血pH、PaO2、PaCO2 的关系
入院时窒息呼衰组血浆β-EP含量与动脉血pH、PaO2呈负相关(r分别为 -0.422、-0.726，P均<0.05)；与PaCO2呈正相关(r=0.464，P<0.05)。在窒息呼衰组中，pH≤7.0组血浆β-EP含量为(1 150±317)ng/L，明显高于pH>7.0组的(884±285)ng/L， (P<0.05)；并且PaO2≤35 mm Hg组血浆β-EP含量为(1 075±356)ng/L明显高于PaO2>35 mm Hg组的(823±191)ng/L (P<0.05)。
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讨论
目前人们对围产期窒息和β-EP关系的研究较多，如β-EP含量增高与新生儿窒息及HIE密切相关[1]；β-EP可能参与了HIE的病理生理过程[2]。本研究的窒息呼衰组31例中26例发生了HIE(84%)，其中6例为重度。Shook等[3]指出，内啡肽类物质能降低脑干对CO2刺激的敏感性，抑制其通气功能，从而减弱体内维持氧交换的生理平衡机制。内啡肽引起的心血管功能紊乱，包括心率减慢、呼吸减弱、呼吸暂停及通气不足而致低氧血症、高碳酸血症[4]，又进一步刺激内啡肽释放入血，为呼衰奠定了病理生理基础。窒息是短暂的、一过性的缺氧过程，而呼衰是相对较长的缺氧过程，并伴随高碳酸血症的发生。本研究结果显示：发生呼衰的24 h内血浆β-EP含量显著高于对照组和健康组，且II型呼衰显著高于I型呼衰，与相关报道[8]相似。治愈儿入院后72 h，随着呼衰纠正，血浆β-EP 含量明显下降至健康儿水平，症状改善。死亡组中11例在死亡前采样时的血气分析显示II型呼衰6例，I型呼衰4例，1例基本正常(PaO2 52 mm Hg)，3例采用呼吸机治疗。由于生后72 h内仍有不同程度的低氧和(或)高碳酸血症存在，可能刺激中枢神经系统持续大量释放β-EP，使得血浆β-EP始终处于较高水平，临床症状恶化。
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本组资料中，单纯肺炎时血浆β-EP含量不升高，合并呼衰时则明显升高。表明呼衰可能促进中枢神经进一步释放β-EP，并且呼衰程度越重促进作用越明显，血浆β-EP含量越高。提示只要发生呼衰，就有可能刺激中枢神经过量释放β-EP，并且最初的释放可能是在中枢神经调节下进行的，随着呼衰的纠正而释放明显减少；然而当严重呼衰时，这种可能的调节作用丧失，β-EP极度释放。极度增加的β-EP加重了它可能参与的病理生理过程，如抑制通气及心血管功能[1]、加重脑水肿[5]、参与惊厥[6]、休克等。这些又反过来加重呼衰，造成恶性循环，而临床上出现意识障碍、呼吸节律不齐、呼吸减慢、心率下降、持续青紫以及抽搐等，最终导致临床死亡。
有报道窒息时血浆β-EP 含量与pH、PaO2呈负相关，与PaCO2呈正相关[5]。本组资料中，窒息呼衰组结果与之相似，并且当pH≤7.0、PaO2≤35 mm Hg时，血浆β-EP 含量极度升高，预后差。
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从本研究结果来看，新生儿呼吸衰竭与血浆β-EP 活性密切相关，β-EP活性增高与呼衰、酸中毒有关，且两者越重，β-EP的释放越多，为呼吸衰竭的发生提供了病理生理基础，从而推断β-EP 可能在新生儿呼吸衰竭中起促进作用。
志谢 感谢中国医科大学附属第二医院儿科韩玉昆教授的悉心指导
作者单位：王书伟(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)
赵惜霜(150010 黑龙江省哈尔滨市儿童医院急救中心)
李新秀(哈尔滨市第一医院妇产科)
李伯茹(哈尔滨市第一医院妇产科)
参考文献
1，Davidsons S,Gilad I,Rogovin H,et al.Cardiorespiratory depression and plasma β-endorphin level in low-birth-weight infants during the first day of life. AJDC,1987，141-145.
, 百拇医药
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(收稿日期：2000-01-05), 百拇医药