婴儿重症肺炎确实可合并心力衰竭
作者：马沛然
单位：马沛然(250021 济南，山东省立医院儿科)
关键词：
中华儿科杂志001023 [编者按]本刊于今年第4期刊登杨思源教授“婴儿重症肺炎不会合并心力衰竭”一文，受到读者的广泛关注，许多专家和临床医生都发表了自己的见解，显示了儿科医学界浓厚的百家争鸣的学术空气。本期初步刊登几位专家和儿科医生不同见解的文章，相信会对此讨论有所帮助。本刊还将继续刊登有关本题目的讨论文章。
任何学术问题只有通过不断探索、研究以及不同观点的争鸣才能越来越清楚，我们相信，有关婴幼儿肺炎是否合并心衰的问题，将来会通过随机、大样本、系统分析的实验研究和临床研究所证实。
读了杨思源教授的“婴儿重症肺炎不会合并心力衰竭”一文，对杨思源教授的认真负责、锲而不舍的学术精神，深感钦佩。作者认为婴儿重症肺炎确实可合并心力衰竭(以下简称心衰)，主要有以下四方面根据。
, 百拇医药
1. 从动物实验来看，1996年南京军区福州总医院对30只大鼠(50日龄)制成肺炎的动物模型进行研究，实验结果显示：(1)肺炎组和对照组离体灌注心脏存在自身调节能力，其收缩功能与舒张功能随前后负荷增高而增强。(2)肺炎可减弱右室功能，表现为心肌收缩力减弱，舒张功能障碍，经肺动脉管排出液量少于对照组。(3)肺炎时左室功能也受到一定程度损害。(4)肺炎组冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性增高，表明肺炎时心肌受到损害。(5)肺炎时体内可能存在抑制心肌因子。实验研究的结果表明肺炎可降低心室功能，右心室受累大于左心室。
2. 从心功能来看，1990年在耶路撒冷召开的世界心衰讨论会上提出心衰的定义是“有足够的回心血量，由于心脏本身原因，不能搏出足够血量以维持组织代谢的需要，并引起一系列血液动力学、肾脏、内分泌与神经系统的病理生理改变和临床表现”[1]。因此心衰主要是心搏血量不足。射血分数(EF)、心轴缩短率(SF)、心脏指数(CI)都是反映心搏血量常用指标。1990年心衰讨论会上评价药物如密立农(Milrinone)、布因多尔(Buindolol)、地高辛、巯甲丙脯酸等对心衰的治疗效果也是用EF、CI为观察的主要指标而不是用临床表现为主要指标。心肌病是否需要做心脏移植和观察心脏移植的效果也是以心功能情况，如EF、CI作为评价指标。因此国际以心功能参数作为心衰程度的指标已成为常规。虽然甲状腺机能亢进、贫血、动静脉瘘等心搏血量比正常人多，但因需求量高，也可发生心衰；低体温、甲状腺功能低下、重度营养不良等患儿心排量虽低，但无心衰。婴幼儿肺炎合并此种情况是个别的。近年来虽有人提出以心肌收缩力作为心功能的指标，但由于测定较困难，尚处于研究阶段。作者于1994年报道27例婴幼儿重症肺炎合并心衰与27例同龄健康儿对比，肺炎心衰组CI、主动脉峰值流速(PFVA)、肺动脉峰值流速(PFVP)下降；二尖瓣和三尖瓣E峰峰值流速加快，说明重症肺炎患儿左室和右室的收缩和舒张功能均显著受累[2]。1996年潍坊医学院附属医院报道15例肺炎合并心衰与15例健康儿童对比，肺炎心衰组EF、SF、CI均下降。以上研究结果均显示严重肺炎可导致心衰。
, 百拇医药
3. 从临床来看，肺炎心衰主要诊断依据是临床症状加重不能用肺炎解释的心率快、肝脏短期内肿大。用强心剂、利尿剂4 h后心率可显著减慢、肝脏显著缩小。这是由于用了强心剂增加心搏血量，用了利尿剂减轻前负荷所致。单用吸氧和抗菌药是不可能有如此快速效果的。自本世纪60年代初期认识了严重肺炎可合并心衰，用强心剂和利尿剂后抢救了很多危患儿，这是广大儿科医生共同的认识。1994年作者对20例严重肺炎合并心衰患儿用酚妥拉明后1 h和服地高辛后24 h分别检查心功能，结果心功能显著改善。60～70年代可能部分严重肺炎合并心衰有诊断过宽的现象，但多数诊断是正确的。近年来由于人民生活水平的提高，上感、支气管炎患儿早期应用抗生素，肺炎发病率显著下降，重症肺炎和重症肺炎合并心衰减少尤为显著，因此近年来已很少有重症肺炎合并心衰的论文，可见广大儿科医生对严重肺炎合并心衰是有正确认识的。
4. 从发病机理来看，60年代对严重肺炎合并心衰主要认为是缺氧造成肺动脉高压，加重了右心负担所致。近年来用多普勒超声心动图也证明部分严重肺炎合并心衰患儿肺动脉压升高。1964年作者即报道严重肺炎患儿血中天冬氨酸转氨酶(AST)升高。1996年黄敏秀也证明肺炎患儿冠状动脉流出液LDH和CK升高。1997年济南市立第一医院检查158例支气管肺炎患儿血中肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)升高27例，占17.1%。因此严重肺炎患儿由于缺氧、细菌或病毒毒素刺激、心肌细胞受损，也可能是严重肺炎合并心衰的发病原因。
, 百拇医药
以上四个方面均说明了严重肺炎可合并心衰。杨思源教授认为婴幼儿右心占优势，因此婴幼儿肺炎不可能合并心衰。实际上婴幼儿右心占优势是指与年长儿相对而言，即左心功能与右心功能相比，年龄越大，差别越大。总的来说新生儿左心已比右心占优势。作者在1985年通过684例新生儿病理解剖，发现心室壁厚度如连同乳头肌一起测量，则左、右心室壁厚度相同；如测量时不包括乳头肌，则左室壁厚于右室(详见1985年全国第九届儿科学会大会论文汇编)。1991年作者用多普勒超声心动图测定22名健康新生儿左室内径为(1.05±0.27) cm，右室内径为(0.87±0.22) cm，主动脉峰值流速为(91.9±18.8) cm/s，肺动脉峰值流速为(80.7±11.5) cm/s。因此无论从心室壁厚度、心腔大小、心脏收缩功能，新生儿时期即左心大于右心，这种差距随年龄增大而增大。
以上意见正确与否，欢迎杨思源教授和其他同道提出宝贵意见。z
参考文献
1，Massie BM, Packer M. Congestive heart failure: current controversies and future prospect. AM J Cardiol, 1990,66,429-430.
2，马沛然,汪翼,曲声赞,等.婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的血液动力学改变及治疗研究.中华儿科杂志,1994,32:344-346.
收稿日期：2000-03-21, 百拇医药
单位：马沛然(250021 济南，山东省立医院儿科)
关键词：
中华儿科杂志001023 [编者按]本刊于今年第4期刊登杨思源教授“婴儿重症肺炎不会合并心力衰竭”一文，受到读者的广泛关注，许多专家和临床医生都发表了自己的见解，显示了儿科医学界浓厚的百家争鸣的学术空气。本期初步刊登几位专家和儿科医生不同见解的文章，相信会对此讨论有所帮助。本刊还将继续刊登有关本题目的讨论文章。
任何学术问题只有通过不断探索、研究以及不同观点的争鸣才能越来越清楚，我们相信，有关婴幼儿肺炎是否合并心衰的问题，将来会通过随机、大样本、系统分析的实验研究和临床研究所证实。
读了杨思源教授的“婴儿重症肺炎不会合并心力衰竭”一文，对杨思源教授的认真负责、锲而不舍的学术精神，深感钦佩。作者认为婴儿重症肺炎确实可合并心力衰竭(以下简称心衰)，主要有以下四方面根据。
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1. 从动物实验来看，1996年南京军区福州总医院对30只大鼠(50日龄)制成肺炎的动物模型进行研究，实验结果显示：(1)肺炎组和对照组离体灌注心脏存在自身调节能力，其收缩功能与舒张功能随前后负荷增高而增强。(2)肺炎可减弱右室功能，表现为心肌收缩力减弱，舒张功能障碍，经肺动脉管排出液量少于对照组。(3)肺炎时左室功能也受到一定程度损害。(4)肺炎组冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性增高，表明肺炎时心肌受到损害。(5)肺炎时体内可能存在抑制心肌因子。实验研究的结果表明肺炎可降低心室功能，右心室受累大于左心室。
2. 从心功能来看，1990年在耶路撒冷召开的世界心衰讨论会上提出心衰的定义是“有足够的回心血量，由于心脏本身原因，不能搏出足够血量以维持组织代谢的需要，并引起一系列血液动力学、肾脏、内分泌与神经系统的病理生理改变和临床表现”[1]。因此心衰主要是心搏血量不足。射血分数(EF)、心轴缩短率(SF)、心脏指数(CI)都是反映心搏血量常用指标。1990年心衰讨论会上评价药物如密立农(Milrinone)、布因多尔(Buindolol)、地高辛、巯甲丙脯酸等对心衰的治疗效果也是用EF、CI为观察的主要指标而不是用临床表现为主要指标。心肌病是否需要做心脏移植和观察心脏移植的效果也是以心功能情况，如EF、CI作为评价指标。因此国际以心功能参数作为心衰程度的指标已成为常规。虽然甲状腺机能亢进、贫血、动静脉瘘等心搏血量比正常人多，但因需求量高，也可发生心衰；低体温、甲状腺功能低下、重度营养不良等患儿心排量虽低，但无心衰。婴幼儿肺炎合并此种情况是个别的。近年来虽有人提出以心肌收缩力作为心功能的指标，但由于测定较困难，尚处于研究阶段。作者于1994年报道27例婴幼儿重症肺炎合并心衰与27例同龄健康儿对比，肺炎心衰组CI、主动脉峰值流速(PFVA)、肺动脉峰值流速(PFVP)下降；二尖瓣和三尖瓣E峰峰值流速加快，说明重症肺炎患儿左室和右室的收缩和舒张功能均显著受累[2]。1996年潍坊医学院附属医院报道15例肺炎合并心衰与15例健康儿童对比，肺炎心衰组EF、SF、CI均下降。以上研究结果均显示严重肺炎可导致心衰。
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3. 从临床来看，肺炎心衰主要诊断依据是临床症状加重不能用肺炎解释的心率快、肝脏短期内肿大。用强心剂、利尿剂4 h后心率可显著减慢、肝脏显著缩小。这是由于用了强心剂增加心搏血量，用了利尿剂减轻前负荷所致。单用吸氧和抗菌药是不可能有如此快速效果的。自本世纪60年代初期认识了严重肺炎可合并心衰，用强心剂和利尿剂后抢救了很多危患儿，这是广大儿科医生共同的认识。1994年作者对20例严重肺炎合并心衰患儿用酚妥拉明后1 h和服地高辛后24 h分别检查心功能，结果心功能显著改善。60～70年代可能部分严重肺炎合并心衰有诊断过宽的现象，但多数诊断是正确的。近年来由于人民生活水平的提高，上感、支气管炎患儿早期应用抗生素，肺炎发病率显著下降，重症肺炎和重症肺炎合并心衰减少尤为显著，因此近年来已很少有重症肺炎合并心衰的论文，可见广大儿科医生对严重肺炎合并心衰是有正确认识的。
4. 从发病机理来看，60年代对严重肺炎合并心衰主要认为是缺氧造成肺动脉高压，加重了右心负担所致。近年来用多普勒超声心动图也证明部分严重肺炎合并心衰患儿肺动脉压升高。1964年作者即报道严重肺炎患儿血中天冬氨酸转氨酶(AST)升高。1996年黄敏秀也证明肺炎患儿冠状动脉流出液LDH和CK升高。1997年济南市立第一医院检查158例支气管肺炎患儿血中肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)升高27例，占17.1%。因此严重肺炎患儿由于缺氧、细菌或病毒毒素刺激、心肌细胞受损，也可能是严重肺炎合并心衰的发病原因。
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以上四个方面均说明了严重肺炎可合并心衰。杨思源教授认为婴幼儿右心占优势，因此婴幼儿肺炎不可能合并心衰。实际上婴幼儿右心占优势是指与年长儿相对而言，即左心功能与右心功能相比，年龄越大，差别越大。总的来说新生儿左心已比右心占优势。作者在1985年通过684例新生儿病理解剖，发现心室壁厚度如连同乳头肌一起测量，则左、右心室壁厚度相同；如测量时不包括乳头肌，则左室壁厚于右室(详见1985年全国第九届儿科学会大会论文汇编)。1991年作者用多普勒超声心动图测定22名健康新生儿左室内径为(1.05±0.27) cm，右室内径为(0.87±0.22) cm，主动脉峰值流速为(91.9±18.8) cm/s，肺动脉峰值流速为(80.7±11.5) cm/s。因此无论从心室壁厚度、心腔大小、心脏收缩功能，新生儿时期即左心大于右心，这种差距随年龄增大而增大。
以上意见正确与否，欢迎杨思源教授和其他同道提出宝贵意见。z
参考文献
1，Massie BM, Packer M. Congestive heart failure: current controversies and future prospect. AM J Cardiol, 1990,66,429-430.
2，马沛然,汪翼,曲声赞,等.婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的血液动力学改变及治疗研究.中华儿科杂志,1994,32:344-346.
收稿日期：2000-03-21, 百拇医药