Ⅱ型糖尿病人骨量减少的分析
作者：杨肖红 李亚伟 刘辉 江妙桂
单位：471009 洛阳市第二人民医院
关键词：
中国骨质疏松杂志990216 糠尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，糖尿病能引起糖尿病性骨质疏松在文献中有报道[1]。本文采用单能X线骨密度仪(SXA-2000型)，测定了92例Ⅱ型糖尿病人的骨密度(BMD)、血糖、血钙、磷、碱性磷酸酶(AKP)，并将糖尿病对骨矿含量的影响及防治措施进行了分析。
1 对象和方法
1.1 对象
随机选择了1997年5月至1998年11月我院门诊及住院的Ⅱ型糖尿病人92例，男45例，年龄29～76岁，平均年龄51.7±10.61岁。女47例，年龄32～74岁，平均年龄53.12±9.76岁。病程1个月至23年，平均病程8.24±2.67年。按1997年ADA糖尿病专家修改后的糖尿病诊断标准[2]，所有受试者均诊断为Ⅱ型糖尿病，排除甲亢以及其它代谢性骨病及治疗干扰。对照组，选择健康成人100例，男50例，年龄29～76岁，女50例，年龄32～74岁。
, 百拇医药
1.2 方法
骨密度测定：应用美国DOVE骨密度分析系统，单能X线骨密度(SXA-2000型)，测定的部位为脚跟骨，测量的骨密度(BMD)以实心菱形点表示，显示在骨密度变化的曲线图上，图中划分不同区域，正常人位于-1SD至+1SD范围，T积分在-1SD至-2.5SD之间，称骨量减少，，超过-2.5SD称骨质疏松。测骨密度占正常同性别年青人骨峰值的百分比。
清晨空腹抽血测血清钙、磷、碱性磷酸酶，采用中外合资上海安泰分析仪器有限公司TECH-128型自动分析仪进行测试。
医学统计采用t检验。
2 结果
糖尿病组与对照组相比，骨密度低于对照组，P<0.01，差异显著。骨密度占正常同性别年青人骨峰值的百分比，低于对照组，P<0.01，差异显著。T积分，骨量减少加骨质疏松，糖尿病组男性14例，占31.11%。糖尿病组女性28例，占59.57%。对照组男性6例，占12%，女性12例，占24%。糖尿病组与对照组相比，P<0.01，差异显著。血磷糖尿病组低于对照组，P<0.05，有差异性。但血钙，AKP糖尿病组与对照组相比，P>0.05，无显著差异。
, 百拇医药
糖尿病组与正常对照组有关指标测定结果(
) 项 目
糖尿病组
对照组
男(45例)
女(47例)
男(50例)
女(50例)
BMD(mg/cm2)
394.38±72.89**
307.78±49.61**
, http://www.100md.com
457.33±55.96
388.70±35.62
BMD占正常年青人
骨峰值的百分比%
81.56±14.25**
72.44±10.78**
94.54±11.37
89.35±0.9
T积分 骨量减少
骨质疏松
8
, 百拇医药
6
10
18
4
2
8
4
血钙(mmol/L)(2.2～2.7)
2.41±0.10
2.34±0.13
2.4±0.14
2.47±0.15
血磷(mmol/L)(0.7～1.6)
, http://www.100md.com
1.16±0.07*
1.14±0.03*
2.26±0.16
2.14±0.23
血AKP(IU/L)(30～90)
41.65±6.5
42.16±9.17
39.23±4.16
40.63±7.19
血糖(mmol/L)(<6.1)
8.42±2.78
, http://www.100md.com
8.16±2.06
注：**糖尿病组与对照组相比，P<0.01；*糖尿病组与对照组相比，P<0.05
3 讨论
1948年Albright首先报告了长期控制不良的糖尿病人可以发生骨质疏松[3]，糖尿病合并骨质疏松，称继发性骨质疏松，糖尿病性骨质疏松[1]。王氏报道了100例糖尿病人，45%病人有明显的骨质疏松，骨量减少占21%，总数达66%[4]。我们的报道，92例糖尿病人，骨量减少加骨质疏松，男性占31.11%，女性占59.57%，女性患病率与王氏报道相接近。糖尿病组骨密度，骨密度占正常同性别年青人骨峰量的百分比均低于对照组，P<0.01，有显著性差异。
糖尿病人骨矿含量低于同年龄正常人出现了骨质疏松。原因有以下几点：
, 百拇医药
1)糖代谢紊乱，高血糖渗透性利尿，使尿Ca、P、Mg、Zn等的排泄增加，肾小管Ca、P重吸收减少，肠Ca、P吸收减少，引起Ca、P代谢紊乱影响骨代谢，本文中血磷降低，提示尿磷排出增加。
2)糖尿病人在饮食上，以为少吃主食，多吃蔬菜，忽视了对含钙丰富的奶、鱼、蛋白质的摄入。糖尿病合并植物神经病变，饮食摄入少，口服降糖药物，尤其是双胍类药物，出现食欲不振，限制了钙、磷的摄入，使肠道钙、磷吸收减少，骨的钙化与骨化过程受到抑制。
3)糖尿病微血管病变影响骨的血管分布，毛细血管通透性增加，毛细血管周围基底膜增厚，影响了骨重建，使微血管并发症患者骨量进一步丢失[5]。糖尿病肾病，肾脏合成1，25(OH)2D3减少，继发甲旁亢，PTH升高增加破骨细胞活性，使骨钙动员增加，而致骨量减少。
4)糖尿病人并发视网膜病变，导致视力下降，失明。糖尿病足的溃烂，坏疽。血糖控制不佳，全身乏力。糖尿病神经病变引起四肢感觉、运动异常，限制了糖尿病人的户外活动。由于日光照射少，皮肤内7—脱氢胆固醇转化成的维生素D机会减少。有严重并发症者长期卧床，易出现废用性骨质疏松。
, 百拇医药
5)糖尿病有严重并发症，口服降糖药物继发性失效者，要积极选用胰岛素。胰岛素可增加肠钙吸收，减少尿钙排出。缺乏胰岛素时，骨的更新率下降，抑制了成骨细胞合成骨钙素[6]。对糖尿病动物持续输注胰岛素，可以迅速地增加甚至超过矫正成骨细胞数目，使骨钙素恢复正常[7]。
6)糖尿病患者骨密度下降，与血糖升高，尿钙、磷、镁的升高有关[1]。本文提示，糖尿病人骨密度与血糖，病程呈负相关。严格控制血糖，强化糖尿病治疗是一个很重要的问题。
糖尿病患者出现骨矿含量降低，严重者可以引起继发性骨质疏松。治疗上严格控制血糖，延缓并发症的发生。对于胃肠道反应明显的降糖药，如双胍类，α—糖酐酶抑制剂，不要过量。多食含钙高的食物，鼓励糖尿病人在病情好转时，进行日晒和户外活动，以利于维生素D合成，防止出现废用性骨质疏松。绝经后妇女骨质疏松的治疗及预防主张用雌激素，但绝经后糖尿病妇女不应提倡用雌激素，因雌激素可使血糖升高，建议用降钙素治疗[8]。治疗糖尿病的同时，补充钙、维生素D、依膦等药物，对防治骨质疏松会起到一定的作用。
, http://www.100md.com
参考文献
1 刘忠厚主编.骨质疏松学.北京：科学出版社，1998：576.
2 朱本章主编.临床糖尿病的现代诊断和治疗.西安：陕西科学技术出版社，1998：2.
3 Albright F,Reifenstein EG.Parathyroid glands and metabolic bone disease:selected studies.Baltimore:Willams & Wilkins.1948:150.
4 王维力，于德民，张兆琪，等.糖尿病性骨质疏松与钙磷变化.天津医学，1981，9(12)：707-710.
5 Weber B,Baccaria L,De Angelis M,et al.Bone mass in young patients with type 1 diabetes.Bone Miner,1990,8:23.
6 Einhorn TA.The mineral and mechanical properties of bone in chronic experimental diabetes.J Orthop Res,1988,6:317.
7 车琦，周福广.糖尿病的骨量改变及其机理.中国糖尿病杂志，1998，6(3)：171-173.
8 蒋国彦主编.实用糖尿病学.北京：人民卫生出版社.1992：315., 百拇医药
单位：471009 洛阳市第二人民医院
关键词：
中国骨质疏松杂志990216 糠尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，糖尿病能引起糖尿病性骨质疏松在文献中有报道[1]。本文采用单能X线骨密度仪(SXA-2000型)，测定了92例Ⅱ型糖尿病人的骨密度(BMD)、血糖、血钙、磷、碱性磷酸酶(AKP)，并将糖尿病对骨矿含量的影响及防治措施进行了分析。
1 对象和方法
1.1 对象
随机选择了1997年5月至1998年11月我院门诊及住院的Ⅱ型糖尿病人92例，男45例，年龄29～76岁，平均年龄51.7±10.61岁。女47例，年龄32～74岁，平均年龄53.12±9.76岁。病程1个月至23年，平均病程8.24±2.67年。按1997年ADA糖尿病专家修改后的糖尿病诊断标准[2]，所有受试者均诊断为Ⅱ型糖尿病，排除甲亢以及其它代谢性骨病及治疗干扰。对照组，选择健康成人100例，男50例，年龄29～76岁，女50例，年龄32～74岁。
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1.2 方法
骨密度测定：应用美国DOVE骨密度分析系统，单能X线骨密度(SXA-2000型)，测定的部位为脚跟骨，测量的骨密度(BMD)以实心菱形点表示，显示在骨密度变化的曲线图上，图中划分不同区域，正常人位于-1SD至+1SD范围，T积分在-1SD至-2.5SD之间，称骨量减少，，超过-2.5SD称骨质疏松。测骨密度占正常同性别年青人骨峰值的百分比。
清晨空腹抽血测血清钙、磷、碱性磷酸酶，采用中外合资上海安泰分析仪器有限公司TECH-128型自动分析仪进行测试。
医学统计采用t检验。
2 结果
糖尿病组与对照组相比，骨密度低于对照组，P<0.01，差异显著。骨密度占正常同性别年青人骨峰值的百分比，低于对照组，P<0.01，差异显著。T积分，骨量减少加骨质疏松，糖尿病组男性14例，占31.11%。糖尿病组女性28例，占59.57%。对照组男性6例，占12%，女性12例，占24%。糖尿病组与对照组相比，P<0.01，差异显著。血磷糖尿病组低于对照组，P<0.05，有差异性。但血钙，AKP糖尿病组与对照组相比，P>0.05，无显著差异。
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糖尿病组与正常对照组有关指标测定结果(
) 项 目糖尿病组
对照组
男(45例)
女(47例)
男(50例)
女(50例)
BMD(mg/cm2)
394.38±72.89**
307.78±49.61**
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457.33±55.96
388.70±35.62
BMD占正常年青人
骨峰值的百分比%
81.56±14.25**
72.44±10.78**
94.54±11.37
89.35±0.9
T积分 骨量减少
骨质疏松
8
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血钙(mmol/L)(2.2～2.7)
2.41±0.10
2.34±0.13
2.4±0.14
2.47±0.15
血磷(mmol/L)(0.7～1.6)
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1.16±0.07*
1.14±0.03*
2.26±0.16
2.14±0.23
血AKP(IU/L)(30～90)
41.65±6.5
42.16±9.17
39.23±4.16
40.63±7.19
血糖(mmol/L)(<6.1)
8.42±2.78
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注：**糖尿病组与对照组相比，P<0.01；*糖尿病组与对照组相比，P<0.05
3 讨论
1948年Albright首先报告了长期控制不良的糖尿病人可以发生骨质疏松[3]，糖尿病合并骨质疏松，称继发性骨质疏松，糖尿病性骨质疏松[1]。王氏报道了100例糖尿病人，45%病人有明显的骨质疏松，骨量减少占21%，总数达66%[4]。我们的报道，92例糖尿病人，骨量减少加骨质疏松，男性占31.11%，女性占59.57%，女性患病率与王氏报道相接近。糖尿病组骨密度，骨密度占正常同性别年青人骨峰量的百分比均低于对照组，P<0.01，有显著性差异。
糖尿病人骨矿含量低于同年龄正常人出现了骨质疏松。原因有以下几点：
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1)糖代谢紊乱，高血糖渗透性利尿，使尿Ca、P、Mg、Zn等的排泄增加，肾小管Ca、P重吸收减少，肠Ca、P吸收减少，引起Ca、P代谢紊乱影响骨代谢，本文中血磷降低，提示尿磷排出增加。
2)糖尿病人在饮食上，以为少吃主食，多吃蔬菜，忽视了对含钙丰富的奶、鱼、蛋白质的摄入。糖尿病合并植物神经病变，饮食摄入少，口服降糖药物，尤其是双胍类药物，出现食欲不振，限制了钙、磷的摄入，使肠道钙、磷吸收减少，骨的钙化与骨化过程受到抑制。
3)糖尿病微血管病变影响骨的血管分布，毛细血管通透性增加，毛细血管周围基底膜增厚，影响了骨重建，使微血管并发症患者骨量进一步丢失[5]。糖尿病肾病，肾脏合成1，25(OH)2D3减少，继发甲旁亢，PTH升高增加破骨细胞活性，使骨钙动员增加，而致骨量减少。
4)糖尿病人并发视网膜病变，导致视力下降，失明。糖尿病足的溃烂，坏疽。血糖控制不佳，全身乏力。糖尿病神经病变引起四肢感觉、运动异常，限制了糖尿病人的户外活动。由于日光照射少，皮肤内7—脱氢胆固醇转化成的维生素D机会减少。有严重并发症者长期卧床，易出现废用性骨质疏松。
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5)糖尿病有严重并发症，口服降糖药物继发性失效者，要积极选用胰岛素。胰岛素可增加肠钙吸收，减少尿钙排出。缺乏胰岛素时，骨的更新率下降，抑制了成骨细胞合成骨钙素[6]。对糖尿病动物持续输注胰岛素，可以迅速地增加甚至超过矫正成骨细胞数目，使骨钙素恢复正常[7]。
6)糖尿病患者骨密度下降，与血糖升高，尿钙、磷、镁的升高有关[1]。本文提示，糖尿病人骨密度与血糖，病程呈负相关。严格控制血糖，强化糖尿病治疗是一个很重要的问题。
糖尿病患者出现骨矿含量降低，严重者可以引起继发性骨质疏松。治疗上严格控制血糖，延缓并发症的发生。对于胃肠道反应明显的降糖药，如双胍类，α—糖酐酶抑制剂，不要过量。多食含钙高的食物，鼓励糖尿病人在病情好转时，进行日晒和户外活动，以利于维生素D合成，防止出现废用性骨质疏松。绝经后妇女骨质疏松的治疗及预防主张用雌激素，但绝经后糖尿病妇女不应提倡用雌激素，因雌激素可使血糖升高，建议用降钙素治疗[8]。治疗糖尿病的同时，补充钙、维生素D、依膦等药物，对防治骨质疏松会起到一定的作用。
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参考文献
1 刘忠厚主编.骨质疏松学.北京：科学出版社，1998：576.
2 朱本章主编.临床糖尿病的现代诊断和治疗.西安：陕西科学技术出版社，1998：2.
3 Albright F,Reifenstein EG.Parathyroid glands and metabolic bone disease:selected studies.Baltimore:Willams & Wilkins.1948:150.
4 王维力，于德民，张兆琪，等.糖尿病性骨质疏松与钙磷变化.天津医学，1981，9(12)：707-710.
5 Weber B,Baccaria L,De Angelis M,et al.Bone mass in young patients with type 1 diabetes.Bone Miner,1990,8:23.
6 Einhorn TA.The mineral and mechanical properties of bone in chronic experimental diabetes.J Orthop Res,1988,6:317.
7 车琦，周福广.糖尿病的骨量改变及其机理.中国糖尿病杂志，1998，6(3)：171-173.
8 蒋国彦主编.实用糖尿病学.北京：人民卫生出版社.1992：315., 百拇医药