制动与心血管失健
作者：万纪青 励建安
单位：南京医科大学第一附属医院康复医学科，南京市广州路300号，210029
关键词：
制动与心血管失健 制动(immobilization)是临床常用的治疗手段，用以减轻机体应激反应，降低新陈代谢率和保护损伤的脏器。但是，临床医生却常常只关注制动的有利作用，而忽视其不良影响，以致在治疗计划中没有对制动的失健(deconditioning)作用采取相应措施，甚至将失健作用的表现误以为患者原发病的症状。制动对机体各系统的广泛影响已引起越来越多学者的关注。现在已发现长期制动对心血管系统、运动系统、内分泌系统、免疫系统、体温调节及血液学、心理学等方面均有影响〔1，2〕，现综述如下。
1 心血管系统改变1.1 最大吸氧量(VO2max)改变
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VO2max是衡量心血管功能最常用指标之一，其优点在于不仅反映了中枢因素(心输出量)，而且反映了周围因素(氧的分配和利用)。长期卧床后VO2max的下降程度在各报导中不尽相同，这可能是由于VO2max会随受试者的制动时间、健康状况及适应性等因素而波动，但与性别、年龄无关〔1〕。Ferretti对7名受试者头低位卧床42天的研究发现VO2max下降16.6%〔3〕。Saltin对5名健康男性卧床21天的研究发现VO2max下降26%，另有学者在30天的制动期内观察到患者VO2max以每天0.9%的速度下降〔1，2〕。
1.2 心率和心输出量改变
与VO2max变化同时出现的心脏改变还有心输出量的减少和心率的增加。卧床后心输出量的减少一般在13%～23%〔2,3〕。Takenaka对14名健康人严格卧床20天的前后对比研究发现，心输出量减少13%，每搏量减少28%，心率增加15%〔4〕。Shoemaker等对25名受试者14天 、-6°头低位卧床研究发现，心率增加7.5%〔5〕。
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1.3 血液学改变
长期制动后血浆量减少的程度与VO2max相似，一般在10%～26%。〔1，6〕 Johansen测量血细胞比容(Hct)和血红蛋白(Hb)浓度以反映血容量变化，对7名受试者头低-6°位卧床42天研究发现血容量下降10.2±3.2%，与Evans蓝染稀释技术测量的结果(下降9.6±2.2%)无显著性差异，提示可以通过测量Hct和Hb来监测卧床者的血容量变化〔6〕。
1.4 血流动力学改变
由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。据Takenaka及Frey等学者的研究，受试者卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度均有减少。腹主动脉血流速度减少24.4%，股动脉血流速度减少50%，大脑中动脉血流速度也有所减低。下肢静脉血流阻力增加91%〔4，7〕。Bonde对9名健康人20天卧床研究发现，受试者上、下肢静脉顺应性分别增加33.6%～56.6%〔8〕。卧床后造成的血小板聚集性增加及动脉血流速度减低、下肢血流阻力增加等血液学和血流动力学变化为深静脉血栓形成提供了条件。
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1.5 直立位不耐受性
长期卧床后由于直立位搏出量明显下降而导致直立位不耐受性早已为研究所证明〔4，9，10〕。Levine通过对12名健康人头低-6°位卧床2周的研究发现，当以躯体下部负压来模拟直立位心血管反应时，受试者较卧床前血浆容量下降17%，肺楔压(PVWP)下降17%，搏出量(SV)下降12%，左室舒张末容积(LVEDV)下降16%，直立位耐受时间下降24%，而且SV/PCWP曲线斜率由4.6±0.4增加到8.8±0.9ml/mmHg。SV/PCWP曲线斜率反映了Starling曲线的陡峭程度，曲线斜率增加，使直立位心室容积减少造成的搏出量减少更为显著。因此得出直立位不耐受性的机理是心源性的。长期卧床使左室体积和舒张能力减小，同时造成Starling曲线斜率增加，从而使直立位搏出量下降更为明显〔9〕。而Traon则认为这与自主神经系统的变化有关。他对7名男性头低-6°卧床42天的研究发现，卧床后4名受试者不能完成站立测试(10min)，1名不能完成下肢负压测试(-25mmHg，-35mmHg，-45mmHg, 5min)。卧床后由于缩血管神经反应减弱使站立位血压下降。Traon认为卧床后包括血管舒缩反应减弱的自主神经变化是造成直立位不耐受性的重要原因之一〔11〕。
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1.6 血生化改变
Zorbas对30名长跑运动员的对照试验发现卧床1天后血清中尿酸及胆固醇浓度即较前升高，继续卧床后升高更加明显〔12〕。长期制动后红细胞的代谢变化为:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶活性及ATP、ADP和AMP浓度均下降。血小板的代谢变化为：制动8天后，血小板中超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，而脂质过氧化物(LPO)浓度升高。直至90天后，又有向正常值转化的趋势〔13〕。
2 心血管失健的机理
2.1 自主神经改变
Sigaudo及Pavy等通过对心率变异性的研究，提示卧床后心迷走神经兴奋性降低，心交感神经兴奋性不变或增加〔14，15〕，另有资料提示卧床后进行极量运动时血浆去甲肾上腺素水平升高，肾上腺素能受体敏感性也增加〔1〕。总之，卧床后心率增加的机制在于副交感神经与交感神经之间平衡状态的变化〔1，14，15〕。
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2.2 血容量降低
每搏量减少的主要原因是血容量减少，并且由于下肢静脉顺应性增加，造成的静脉血库容量增加，又使静脉回流进一步减少〔1〕，这些都导致心室充盈量下降，根据Starling定律,会引起搏出量减少。尽管有的学者认为搏出量下降是心肌萎缩或其它心肌退行性变化的结果〔9〕，但是在搏出量下降的同时可观察到代表心室功能的心脏指数〔(搏出量/心室舒张末期容积)×100%〕增加，因此卧床后会出现心肌退变的观点没有充分的证据〔1,16〕 。
2.3 VO2max改变
长期制动后血浆量减少的幅度与VO2max降低的幅度基本相同，而且两者变化的时间过程基本一致，这些都说明血浆量减少是决定VO2mox改变的主要因素。由已有资料相关系数的分析推测，VO2mox变化量的70%可以用血浆量减少来解释〔1〕。此外，长期制动可影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，并且使红细胞总量减少5%～25%〔4，17〕。除了降低氧运输能力外，长期制动还会影响氧在外周的分配和利用。Ferretri对7名受试者头低位卧床42天的观察发现，肌肉中线粒体总数下降11%，毛细血管密度不变，但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降22%〔1〕。
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2.4 体液调节改变
肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的调节失衡可能部分参与心血管失健过程〔15，18～21〕。Schmedtje对14名普通男性进行了头低位卧床14天同时摄入高盐饮食的观察，发现血浆肾素活性升高86.5%，但尿醛固酮、血浆醛固酮及尿钠浓度不变，并发现在下部躯体负压时血压变异性增加〔18〕。Sigaudo及Pavy等对制动4天和14天的观察结果均为肾素活性升高和心钠素浓度下降。制动14天后肾素浓度升高179%，心钠素浓度降低31.4%〔14，15〕。但与上述结果不同的是，Hughson对8名健康男性6°头低坐位制动10小时的观察发现，血浆心钠素活性增加70%，肾素活性下降40%，抗利尿激素浓度明显下降，心率和血压的变异性减小〔21〕。这些数据可能意味着内分泌物质在制动初期有与长期制动后相反的表现。神经内分泌机制方面的研究是目前心血管失健机制的研究热点。
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3 抗心血管失健的措施
3.1 动力性运动
为了找出对抗失健作用并能有效利用时间和能量的最佳方法，Greenleaf将30名健康成年男性分为等张训练组(ITE)，等速训练组(IKE)和无训练组(NOE)。受试者被限制于6°头低水平位，ITE和IKE组均在此位置执行30min 1次，每天两次的训练方案。其中ITE组为60%～80%最大吸氧量的卧位踏车运动，IKE组为卧位 90°～100°角速度下伸、屈膝运动。29天后测试结果为：ITE组VO2max增加1%，血浆量减少2%，红细胞容积减少5%，与卧床前比较无显著性差异(P>0.05)；IKE组VO2max减少11%，血浆量减少17%，红细胞容积减少17%；NOE组VO2max减少21%，血浆量减少14%，红细胞容积减少10%。IKE和NOE组与卧床前比较均有显著性差异(P<0.05)。可见ITE可以有效地保持VO2max、血浆量和红细胞容积，IKE可以使VO2max的减少降低50%(P<0.05)，但对血浆量和红细胞容积的减少无明显影响，但IKE在骨骼肌肌力改善方面的作用较为显著。3组的直立位不耐受性没有显著区别〔22〕。
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3.2 体位训练
Lee将24名成年男性分为无训练组(CON)，直立位训练组(UPex)和躯体下部负压-51.3±0.4mmHg组(LBNPex)，3组患者均-6°头低位卧床5天，然后两组分别在直立位或水平位躯体下部负压装置下进行30min高强度、间歇性训练。结果发现，两个训练组的亚极量心率、换气率和通气率均较无训练组明显提高，提示每天进行30min高强度间歇性直立位训练或水平位躯体下部负压状态下的训练，可以保持卧床5天后的直立位运动反应〔23〕。
3.3 药物
动物试验证明，将抗肾上腺素类药物(dobutamine)用于卧床3周的成年雄鼠，可以使其在极量运动时保持VO2max和正常的乳酸浓度，但是不能提高运动效果，如跑步的力学效应，肌肉体积的保持等〔24〕。
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尽管目前制动对心血管的失健作用机制还不完全清楚，防治措施方面的研究工作也主要针对健康人，但是其作用应该和患者是类似的，临床医师在制订治疗方案时有必要考虑制动的失健作用及其防治。
4 参考文献1 Convertion VA, Bloomfeild SA, Greenleaf JE, et al. An overview of the issues: physiological effects of bed rest and restricted physical activity. Med Sci Sports Exerc,1997,29(2):187.
2 励建安. 制动对机体的影响.张家港：中国康复医学会运动疗法学术会议，1996.
3 Ferretti G, Antonutto G, Denis C, et al. The interplay of central and factors in limiting maximal O2 consumption in man after prolonged bed rest. J Physiol Lond ,1977,501(pt3):677.
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4 Takenaka K, Suzuki Y, Kawakubo K, et al. Cardiovascular effects of 20 days bed rest in healthy young subjects. Acta Physiol Scand,1994,616(Suppl):59.
5 Shoemaker JK, Hogeman CS, Leuenberge UA, et al. Sympathetic discharge and vascular insistent after bed rest. J Appl Physiol, 1998,84(2): 612.
6 Johansen LB, Gharib C, Allevard AM, et al. Haematocrit, plasma volume and noradrenaline in humans during simulated weightlessness for 42days. Clin Physiol, 1997,17(2):203.
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7 Frey MA, Mader TH, Bagian JP, et al. Cerebral blood velocity and other cardiovascular responses to 2 days of head-down tilt. J Appl Physiol ,1993,74(1):319.
8 Bonde P.F, Suzuki Y, Kawakubo K. Effect of 20 days bed rest upon peripheral capillary filtration rate,venouscompliance and blood flow in arms and legs. Acta Physiol Scand,1994,616(Suppl):65.
9 Levine BD, Zukerman JH, Pawelczyk JA. Cardiac atrophy after bed-rest deconditioning: a non-neural mechanism for orthostatic intolerance. Circulation, 1997,96(2):517.
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10 Pavy LTA, Allevard AM, Fortrat JO, et al. Cardiovascular anghormonal changes induced by a simulation of a lunar mission. Aviat Space Environ Med,1997,68(9 pt 1):829.
11 Traon AP, Sigaudo D, Vasseur P, et al. Cardiovascular response to orthostatic tests after a 42-day head-down bed-rest. Eur J Appl Physiol, 1998, 77(1-2): 50.
12 Zorbas YG, Yaroshenko YN, Federenko YF. Serum urate and cholesterol levels in endurance trained volunteers during acute and rigorous bed rest conditions.Panminerva Med, 1996,38(4):223.
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13 Kedziora J, Buczynski A. Anti-oxidative enzyme activities and lipideroxidation indicators in blood platelets during bed rest. Int J Occup Med Environ.Health,1996,9(1):45.
14 Pavy LTA, Allevard AM, Fortrat JO, et al. Cardiovascular anghormonal changes induced by a simulation of a lunar mission. Aviat Space Environ Med,1997,68(9 pt 1):829.
15 Sigaudo D, Fortrat JO, Maillet A. Comparison of a 4-day confinement and head-down tilt on endocrine response and cardiovascular variability in humans. Eur J Aple Physiol,1996,73(1-2):28.
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16 Pavy LTA, Sigaudo D, Vasseur P. Orthostatic tests after a 4-day confinement or simulated weightlessness. Clin Physiol, 1997,17(1):41.
17 Scianowski J, Kedziora J, Zolynski K. Red blood cell metabolism in men during long term bed rest. Int J Occup Med Environ Health,1995,8(4):315.
18 Schmedtje JFJ, Liu WL, Taylor AA. Cardiovascular deconditioning through head-down tilt bed rest increases blood pressure variability and plasma renin activity. Aviat Space Environ Med, 1996,67(6):539.
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19 Norsk P. Role of angining vasopressin in the regulation of extracellular fluid volume. Med Sci Sports Exerc,1996,28(10 suppl):s36.
20 Loeppky JA, Roach.RC, Selland.MA, et al. Body fluid alterations during head-down bed rest in men at moderate altitude. Aviat Space. Environ Med, 1993,64(4):265.
21 Hughson RL, Maillet A, Gauquelin G, et al. Investigation of hormonal effects during 10h head-down tilt on heart rate and blood pressure variability. J Appl Physiol, 1995,78(2):583.
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22 Greenleaf.JE. Intensive exercise training during bed rest attenuates deconditioning. Med Sci Sports Exerc, 1997,29(2):207.
23 Tipton CM, Sebastian LA. Dobutamine as a countermeasure for reduced exercise performance of rats exposed to simulated microgravity. J Appl Physiol ,1997,82(5):1607.
收稿日期：1999-01-04, http://www.100md.com
单位：南京医科大学第一附属医院康复医学科，南京市广州路300号，210029
关键词：
制动与心血管失健 制动(immobilization)是临床常用的治疗手段，用以减轻机体应激反应，降低新陈代谢率和保护损伤的脏器。但是，临床医生却常常只关注制动的有利作用，而忽视其不良影响，以致在治疗计划中没有对制动的失健(deconditioning)作用采取相应措施，甚至将失健作用的表现误以为患者原发病的症状。制动对机体各系统的广泛影响已引起越来越多学者的关注。现在已发现长期制动对心血管系统、运动系统、内分泌系统、免疫系统、体温调节及血液学、心理学等方面均有影响〔1，2〕，现综述如下。
1 心血管系统改变1.1 最大吸氧量(VO2max)改变
, 百拇医药
VO2max是衡量心血管功能最常用指标之一，其优点在于不仅反映了中枢因素(心输出量)，而且反映了周围因素(氧的分配和利用)。长期卧床后VO2max的下降程度在各报导中不尽相同，这可能是由于VO2max会随受试者的制动时间、健康状况及适应性等因素而波动，但与性别、年龄无关〔1〕。Ferretti对7名受试者头低位卧床42天的研究发现VO2max下降16.6%〔3〕。Saltin对5名健康男性卧床21天的研究发现VO2max下降26%，另有学者在30天的制动期内观察到患者VO2max以每天0.9%的速度下降〔1，2〕。
1.2 心率和心输出量改变
与VO2max变化同时出现的心脏改变还有心输出量的减少和心率的增加。卧床后心输出量的减少一般在13%～23%〔2,3〕。Takenaka对14名健康人严格卧床20天的前后对比研究发现，心输出量减少13%，每搏量减少28%，心率增加15%〔4〕。Shoemaker等对25名受试者14天 、-6°头低位卧床研究发现，心率增加7.5%〔5〕。
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1.3 血液学改变
长期制动后血浆量减少的程度与VO2max相似，一般在10%～26%。〔1，6〕 Johansen测量血细胞比容(Hct)和血红蛋白(Hb)浓度以反映血容量变化，对7名受试者头低-6°位卧床42天研究发现血容量下降10.2±3.2%，与Evans蓝染稀释技术测量的结果(下降9.6±2.2%)无显著性差异，提示可以通过测量Hct和Hb来监测卧床者的血容量变化〔6〕。
1.4 血流动力学改变
由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。据Takenaka及Frey等学者的研究，受试者卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度均有减少。腹主动脉血流速度减少24.4%，股动脉血流速度减少50%，大脑中动脉血流速度也有所减低。下肢静脉血流阻力增加91%〔4，7〕。Bonde对9名健康人20天卧床研究发现，受试者上、下肢静脉顺应性分别增加33.6%～56.6%〔8〕。卧床后造成的血小板聚集性增加及动脉血流速度减低、下肢血流阻力增加等血液学和血流动力学变化为深静脉血栓形成提供了条件。
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1.5 直立位不耐受性
长期卧床后由于直立位搏出量明显下降而导致直立位不耐受性早已为研究所证明〔4，9，10〕。Levine通过对12名健康人头低-6°位卧床2周的研究发现，当以躯体下部负压来模拟直立位心血管反应时，受试者较卧床前血浆容量下降17%，肺楔压(PVWP)下降17%，搏出量(SV)下降12%，左室舒张末容积(LVEDV)下降16%，直立位耐受时间下降24%，而且SV/PCWP曲线斜率由4.6±0.4增加到8.8±0.9ml/mmHg。SV/PCWP曲线斜率反映了Starling曲线的陡峭程度，曲线斜率增加，使直立位心室容积减少造成的搏出量减少更为显著。因此得出直立位不耐受性的机理是心源性的。长期卧床使左室体积和舒张能力减小，同时造成Starling曲线斜率增加，从而使直立位搏出量下降更为明显〔9〕。而Traon则认为这与自主神经系统的变化有关。他对7名男性头低-6°卧床42天的研究发现，卧床后4名受试者不能完成站立测试(10min)，1名不能完成下肢负压测试(-25mmHg，-35mmHg，-45mmHg, 5min)。卧床后由于缩血管神经反应减弱使站立位血压下降。Traon认为卧床后包括血管舒缩反应减弱的自主神经变化是造成直立位不耐受性的重要原因之一〔11〕。
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1.6 血生化改变
Zorbas对30名长跑运动员的对照试验发现卧床1天后血清中尿酸及胆固醇浓度即较前升高，继续卧床后升高更加明显〔12〕。长期制动后红细胞的代谢变化为:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶活性及ATP、ADP和AMP浓度均下降。血小板的代谢变化为：制动8天后，血小板中超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，而脂质过氧化物(LPO)浓度升高。直至90天后，又有向正常值转化的趋势〔13〕。
2 心血管失健的机理
2.1 自主神经改变
Sigaudo及Pavy等通过对心率变异性的研究，提示卧床后心迷走神经兴奋性降低，心交感神经兴奋性不变或增加〔14，15〕，另有资料提示卧床后进行极量运动时血浆去甲肾上腺素水平升高，肾上腺素能受体敏感性也增加〔1〕。总之，卧床后心率增加的机制在于副交感神经与交感神经之间平衡状态的变化〔1，14，15〕。
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2.2 血容量降低
每搏量减少的主要原因是血容量减少，并且由于下肢静脉顺应性增加，造成的静脉血库容量增加，又使静脉回流进一步减少〔1〕，这些都导致心室充盈量下降，根据Starling定律,会引起搏出量减少。尽管有的学者认为搏出量下降是心肌萎缩或其它心肌退行性变化的结果〔9〕，但是在搏出量下降的同时可观察到代表心室功能的心脏指数〔(搏出量/心室舒张末期容积)×100%〕增加，因此卧床后会出现心肌退变的观点没有充分的证据〔1,16〕 。
2.3 VO2max改变
长期制动后血浆量减少的幅度与VO2max降低的幅度基本相同，而且两者变化的时间过程基本一致，这些都说明血浆量减少是决定VO2mox改变的主要因素。由已有资料相关系数的分析推测，VO2mox变化量的70%可以用血浆量减少来解释〔1〕。此外，长期制动可影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，并且使红细胞总量减少5%～25%〔4，17〕。除了降低氧运输能力外，长期制动还会影响氧在外周的分配和利用。Ferretri对7名受试者头低位卧床42天的观察发现，肌肉中线粒体总数下降11%，毛细血管密度不变，但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降22%〔1〕。
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2.4 体液调节改变
肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的调节失衡可能部分参与心血管失健过程〔15，18～21〕。Schmedtje对14名普通男性进行了头低位卧床14天同时摄入高盐饮食的观察，发现血浆肾素活性升高86.5%，但尿醛固酮、血浆醛固酮及尿钠浓度不变，并发现在下部躯体负压时血压变异性增加〔18〕。Sigaudo及Pavy等对制动4天和14天的观察结果均为肾素活性升高和心钠素浓度下降。制动14天后肾素浓度升高179%，心钠素浓度降低31.4%〔14，15〕。但与上述结果不同的是，Hughson对8名健康男性6°头低坐位制动10小时的观察发现，血浆心钠素活性增加70%，肾素活性下降40%，抗利尿激素浓度明显下降，心率和血压的变异性减小〔21〕。这些数据可能意味着内分泌物质在制动初期有与长期制动后相反的表现。神经内分泌机制方面的研究是目前心血管失健机制的研究热点。
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3 抗心血管失健的措施
3.1 动力性运动
为了找出对抗失健作用并能有效利用时间和能量的最佳方法，Greenleaf将30名健康成年男性分为等张训练组(ITE)，等速训练组(IKE)和无训练组(NOE)。受试者被限制于6°头低水平位，ITE和IKE组均在此位置执行30min 1次，每天两次的训练方案。其中ITE组为60%～80%最大吸氧量的卧位踏车运动，IKE组为卧位 90°～100°角速度下伸、屈膝运动。29天后测试结果为：ITE组VO2max增加1%，血浆量减少2%，红细胞容积减少5%，与卧床前比较无显著性差异(P>0.05)；IKE组VO2max减少11%，血浆量减少17%，红细胞容积减少17%；NOE组VO2max减少21%，血浆量减少14%，红细胞容积减少10%。IKE和NOE组与卧床前比较均有显著性差异(P<0.05)。可见ITE可以有效地保持VO2max、血浆量和红细胞容积，IKE可以使VO2max的减少降低50%(P<0.05)，但对血浆量和红细胞容积的减少无明显影响，但IKE在骨骼肌肌力改善方面的作用较为显著。3组的直立位不耐受性没有显著区别〔22〕。
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3.2 体位训练
Lee将24名成年男性分为无训练组(CON)，直立位训练组(UPex)和躯体下部负压-51.3±0.4mmHg组(LBNPex)，3组患者均-6°头低位卧床5天，然后两组分别在直立位或水平位躯体下部负压装置下进行30min高强度、间歇性训练。结果发现，两个训练组的亚极量心率、换气率和通气率均较无训练组明显提高，提示每天进行30min高强度间歇性直立位训练或水平位躯体下部负压状态下的训练，可以保持卧床5天后的直立位运动反应〔23〕。
3.3 药物
动物试验证明，将抗肾上腺素类药物(dobutamine)用于卧床3周的成年雄鼠，可以使其在极量运动时保持VO2max和正常的乳酸浓度，但是不能提高运动效果，如跑步的力学效应，肌肉体积的保持等〔24〕。
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尽管目前制动对心血管的失健作用机制还不完全清楚，防治措施方面的研究工作也主要针对健康人，但是其作用应该和患者是类似的，临床医师在制订治疗方案时有必要考虑制动的失健作用及其防治。
4 参考文献1 Convertion VA, Bloomfeild SA, Greenleaf JE, et al. An overview of the issues: physiological effects of bed rest and restricted physical activity. Med Sci Sports Exerc,1997,29(2):187.
2 励建安. 制动对机体的影响.张家港：中国康复医学会运动疗法学术会议，1996.
3 Ferretti G, Antonutto G, Denis C, et al. The interplay of central and factors in limiting maximal O2 consumption in man after prolonged bed rest. J Physiol Lond ,1977,501(pt3):677.
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4 Takenaka K, Suzuki Y, Kawakubo K, et al. Cardiovascular effects of 20 days bed rest in healthy young subjects. Acta Physiol Scand,1994,616(Suppl):59.
5 Shoemaker JK, Hogeman CS, Leuenberge UA, et al. Sympathetic discharge and vascular insistent after bed rest. J Appl Physiol, 1998,84(2): 612.
6 Johansen LB, Gharib C, Allevard AM, et al. Haematocrit, plasma volume and noradrenaline in humans during simulated weightlessness for 42days. Clin Physiol, 1997,17(2):203.
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7 Frey MA, Mader TH, Bagian JP, et al. Cerebral blood velocity and other cardiovascular responses to 2 days of head-down tilt. J Appl Physiol ,1993,74(1):319.
8 Bonde P.F, Suzuki Y, Kawakubo K. Effect of 20 days bed rest upon peripheral capillary filtration rate,venouscompliance and blood flow in arms and legs. Acta Physiol Scand,1994,616(Suppl):65.
9 Levine BD, Zukerman JH, Pawelczyk JA. Cardiac atrophy after bed-rest deconditioning: a non-neural mechanism for orthostatic intolerance. Circulation, 1997,96(2):517.
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10 Pavy LTA, Allevard AM, Fortrat JO, et al. Cardiovascular anghormonal changes induced by a simulation of a lunar mission. Aviat Space Environ Med,1997,68(9 pt 1):829.
11 Traon AP, Sigaudo D, Vasseur P, et al. Cardiovascular response to orthostatic tests after a 42-day head-down bed-rest. Eur J Appl Physiol, 1998, 77(1-2): 50.
12 Zorbas YG, Yaroshenko YN, Federenko YF. Serum urate and cholesterol levels in endurance trained volunteers during acute and rigorous bed rest conditions.Panminerva Med, 1996,38(4):223.
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收稿日期：1999-01-04, http://www.100md.com