大脑行为对等长收缩运动时心血管反应的调控作用与机制
作者：单春雷 励建安 周士枋 阮晓宁
单位：单春雷(南京医科大学第一附属医院康复医学科，210029)；励建安(南京医科大学第一附属医院康复医学科，210029)；周士枋(南京医科大学第一附属医院康复医学科，210029)；阮晓宁(空军南京医院特诊科)
关键词：大脑行为；等长收缩运动；心血管反应；内源性啡肽类物质
中国康复医学杂志000304 摘要 目的:研究大脑行为修正对等长收缩运动(IE)心血管反应的调控及机制。方法：用气功入静作为大脑行为修正的模式，记录常态及入静态站桩(IE)时的心血管反应；用RIA法测定血浆内源性啡肽类物质——亮氨酸脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽的含量。结果：入静IE较常态IE心率、血压显著降低(P<0.01)，而血浆内源性啡肽类物质含量显著升高。结论：大脑行为可调节等长收缩时的心血管反应，与血浆血浆内源性啡肽类物质的调控作用有关。
, 百拇医药
Effects and mechanism of brain behavior on cardiovascular regulation during isometric exercise
SHAN Chunlei LI Jian′an ZHOU Shifang
(Chinese Journal of Rehabilitation Medicine,2000,15(3):140～143)
Abstract Objective:To study effects and mechanism of brain behavior on cardiovascular regulation during isometric exercise (IE).Method:Qigong-Meditation was employed as a mode of brain behavior modification. Hemodynamic response and endogenous opioids (EOPs) in plasma during classic IE and IE under Meditation were measured. Result:The cardiovascular reaction was weaker and EOPs response were stronger during the IE under Meditation than the classic IE.Conclusion:Brain behavior mihgt regulate the cardiovascular reaction during IE, which mihgt be attributed with EOPs regulation.
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Author′s address Dept. of Rehabil.The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, 210029′s address Dept. of Rehabil.The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, 210029
Key words Brain behavior; isometric exercise; cardiovascular reaction; endogenous opioids
等长收缩运动(isometric exercise,IE)时心血管反应与主观努力程度关系密切，而动力性运动心血管反应与运动负荷成正比〔1〕 。IE的心血管反应发生与撤退均极为迅速，符合中枢命令的反应特征〔2〕，提示大脑行为在IE心血管调节方面有重要作用。
, 百拇医药
运动时调节心血管反应最重要的神经体液因子是儿茶酚胺。内源性啡肽类物质(endogenous opioids, EOPs)是儿茶酚胺以外最重要的神经递质及神经调质。最新研究表明，IE时EOPs浓度高于相应的动力性运动，而且随着中枢命令的加强，EOPs释放增加，提示IE时EOPs可能作为中枢命令的体现者，对心血管反应进行调控〔3〕。气功锻炼时的“入静”是一种意念调节，或称大脑行为修正。在“入静”这一特殊的大脑行为修正后，IE的心血管反应及血浆EOPs变化及后两者之间的关系目前尚未见报道。本研究通过比较入静站桩及正常状态站桩的心血管反应和血浆EOPs含量变化，阐明大脑行为对IE时心血管反应的调控作用及机制。
1 对象与方法
1.1 对象
正常人15例(男11例，女4例)，平均年龄36.3±20.0岁,气功锻炼半年至十余年，均能达到本研究要求的“入静”状态，排除心脑血管、内分泌、运动系统疾病。
, 百拇医药
1.2 研究方法
1.2.1 运动方案：常态IE：在正常状态下做三圆站桩姿势(屈膝、抱球)30min。要求不用意念诱导入静。结束后向受试者确认“未入静”。
入静IE：入静状态下以相同姿势站桩30min。要求利用自己熟练的入静方式(如意守、数息、冥想)诱导入静。根据练功者的表情、动作、对环境的反应以及脑电记录判断是否入静，并且结束后向受试者确认“已入静”。
站桩分为：安静、15min(IE15)、30min(IE30)3个阶段。先进行常态IE，休息1小时，待心血管反应及主观感觉基本恢复安静状态后进行入静IE。两种运动均闭眼,屈膝角度、抱球高度、足距、手距均保持一致。周围环境安静，空调确保室温18℃～22℃。试验前排除饮食、劳累、烟酒、情绪及对环境不适应心理的影响。
1.2.2 心血管功能指标记录：在实验阶段末30s记录II导心电图并计算心率(HR)，袖带法同步测量肱动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)，计算两项乘积(rate pressure product,RPP)。
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1.2.3 脑电、肌电指标记录：用日本产ND-82B型14导脑电图仪及南京产脑地形图仪记录各阶段末脑电图、脑地形图，观察各脑区，尤其是额叶、枕叶α波功率变化，判断机体是否入静。用美国 J&J 型体表肌电记录仪记录练功者站桩各阶段的股四头肌肌电。
1.2.4 血浆标本的采集、制备：受试者肘静脉插入静脉留置针，每阶段末30s抽取静脉血，立即注入预冷的加有0.3M EDTA-2Na 60μl和抑肽酶1500IU的塑料试管中混匀，先保存于冰瓶中，待实验结束后立即进行离心(4000r/min,8min)，取血浆保存于-20℃ 。
1.2.5 放射免疫检测
以上所有样本同批采用放射免疫法测定亮氨酸脑啡肽(leu-enkephalin,LEK)、β-内啡肽(β-endorphin,β-END)、强啡肽(dynaphin,DYN)含量。药盒由上海第二军医大学神经生物学教研室提供，放免测定仪为SN-682 型γ放射免疫计数器。
, 百拇医药
1.3 统计分析
采用两因素方差分析、多个样本均数间两两比较的Scheffe检验、配伍组设计两样本均数比较的t 检验、Person直线相关分析。显著水平为P<0.05。采用SPSS软件。
2 结果
血浆内源性啡肽类物质变化：LEK、β-END和DYN在常态IE时无显著变化,在最大入静IE时LEK显著性升高。入静IE时LEK、β-END和DYN反应均显著高于常态IE(表1)。
血压(BP)、心率(HR)、两项乘积反应：常态IE时DBP、HR和RPP显著增高，SBP变化不显著。入静IE时仅HR显著升高。而常态IE时SBP、DBP、HR和RPP反应均显著高于入静IE(表2)。
股四头肌肌电、额枕脑电α波反应：股四头肌肌电在常态及入静IE各阶段均无显著变化, 常态与入静IE之间QEMG也无显著差异。常态IE时各脑区脑电α波与安静时比较无显著差异。而最大入静IE时左前额(LAF)和右前额(RAF)、左后额(LPF)、右后额(RPF)脑电α波功率均较安静时显著升高。入静与常态IE比较前者RAF、LPF α波功率显著升高。入静IE时左右枕部脑电α波无显著改变(表3)。
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血浆EOPs、心血管反应、脑电α波功率变化的关联：入静IE15min和30min时DYN与SBP的相关系数分别为-0.525,-0.517，P<0.05 ；入静IE30min时LEK与SBP相关系数为0.596,P<0.05。其余各指标之间均无显著相关。
3 讨论
3.1 研究方法
本研究旨在采用某种方式对大脑行为进行调控，论证大脑行为在IE时心血管反应调控中的作用。中国气功锻炼的“入静”是指排除杂念、身心彻底放松的一种意识状态，是大脑行为修正的一种方式，因此被选作本课题的研究手段，以论证中枢行为调控对IE时心血管反应的调控作用及机制。
如何鉴定入静与否是本研究的关键。国内多数报道认为，脑电额区α波增强、α优势由枕区向额区移动是判断气功入静的客观指标〔4～5〕。因此本研究除凭借受试者运动时的外在表现及主观陈述外,也采用脑电观察运动时各脑区，尤其是额、枕区的α波变化，从中枢神经活动角度，确认研究符合常态及入静的要求。
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由于IE时心血管反应及血浆EOPs变化均受到中枢命令和外周肌肉收缩两种机制调节，如何了解中枢命令单方面的作用也是本研究的关键。作者要求受试者两种站桩采用同一姿势，并且用体表肌电记录仪观察两种站桩的股四头肌肌电，以确定入静IE与常态IE外周肌肉收缩无明显差别，这就意味着入静IE不同于常态的心血管反应及血浆EOPs变化是中枢命令机制起作用。EOPs与中枢命令关系密切，同时又与心血管调控有关，因此用于论证IE心血管运动反应的调控机制。
3.2 大脑行为修正对IE心血管反应的影响
IE时心血管反应的特征是SBP与DBP平行增高，以保持收缩肌肉在肌张力增加的情况下，仍有足够的血液灌注〔6〕。IE时HR亦有增加，但在同等主观用力的情况下，IE时血压和心率反应低于动力性运动〔7，8〕。IE时心血管反应与中枢命令强弱有关〔3〕，在最大主观用力水平不变的前提下，尽管肌肉运动负荷逐渐下降，但心血管反应的强度维持不变，而动力性运动的心血管反应与动力负荷成正比，提示大脑行为在IE心血管调节方面占重要位置〔3〕。IE的心血管反应发生与撤退均极为迅速，符合中枢命令的反应特征〔2〕。本实验常态IE心血管反应与报道一致。
, 百拇医药
入静IE时HR仍有上升，但SBP、DBP、RPP均无显著变化，其反应均显著低于常态IE。入静和常态IE时肌电显示无显著差异,提示在外周肌肉负荷恒定的状态下，大脑行为的修正可以改变IE的心血管反应。更深层次的意义是，入静IE时的心血管反应在满足同等肌肉代谢需求的前提下，心脏作功和心肌耗氧量相对降低，表现出“省能化效应”。
表1 实验各阶段血浆内啡肽含量的变化(n=15,
±s) 实验阶段
亮氨酸脑啡肽
(pg/ml)
β-内啡肽
(pg/ml)
强啡肽
, 百拇医药
(pg/ml)
常态IE
安静
160.22±31.64
131.75±35.26
70.64±22.70
IE15
159.80±42.73
127.11±32.22
68.61±30.60
IE30
, 百拇医药
175.20±38.94
125.77±39.25
61.02±21.30
入静IE
安静
156.70±55.30
122.88±40.55
67.70±36.56
IE15
180.20±49.09②
122.86±36.68
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77.58±34.83②
IE30
208.40±64.96①②
133.81±43.97②
90.24±36.63③
运动与安静比较：①P<0.01；
入静与常态比较：②P<0.05,③ P<0.01 表2 实验各阶段血压、心率、两项乘积的变化(n=15,±s) 实验阶段
收缩压(mmHg)
, 百拇医药
舒张压(mmHg)
心率(bpm)
两项乘积(10-2)
常态IE
安静
134.1±10.8
87.2±6.9
79.7±11.4
107.3±20.4
IE15
136.3±14.1
, 百拇医药 93.6±7.6①
92.5±16.9②
125.9±26.1②
IE30
140.7±14.2
96.3±6.9②
97.5±16.8②
137.0±27.7②
入静IE
安静
, 百拇医药
137.9±12.6
90.6±3.9
79.0±12.3
109.3±21.0
IE15
136.7±12.9
90.2±8.1④
85.3±14.2③
117.3±26.5④
IE30
, 百拇医药 133.1±14.6(
92.9±8.7④
90.7±13.7②③
120.9±23.2④
运动与安静比较：①P<0.05,②P<0.01；入静与常态比较：③P<0.05,④P<0.01表3 实验各阶段肌电和脑电α波功率的变化(n=15,±s)(μV) 实验阶段
股四头肌肌电
左前额
右前额
, 百拇医药 左后额
右后额
左枕
右枕
常态IE
安静
6.27±3.04
8.88±3.68
8.67±3.88
7.24±3.33
7.07±3.32
16.35±8.53
16.98±7.81
, 百拇医药
IE15
7.95±4.10
9.05±3.93
8.78±3.91
7.52±3.66
7.44±3.47
17.46±8.60
18.78±9.06
IE30
9.82±5.96
9.74±4.27
, 百拇医药
9.52±4.35
8.17±3.83
8.19±3.92
17.83±8.77
18.47±8.20
入静IE
安静
7.74±4.11
8.53±3.28
8.33±3.38
6.73±2.86
6.72±2.97
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18.52±7.98
19.16±8.73
IE15
9.32±6.78
10.12±4.13
10.16±4.17③
8.38±4.01③
8.33±4.13
22.02±11.14
22.13±9.86
IE30
, 百拇医药
10.24±8.00
10.98±4.78①
10.89±4.83①
8.93±4.35②
8.91±4.54①
21.58±10.45
21.82±8.77
运动与安静比较：①P<0.05,②P<0.01；入静与常态比较：③P<0.05,④P<0.01
3.3 大脑行为对IE心血管反应影响的可能机制
, 百拇医药
从生理学角度，一般认为运动时心血管反应取决于运动负荷或运动时的能量代谢水平。但是心理状态也对心血管反应起显著影响。逻辑上心理状态的影响主要表现在两方面：一是心理活动本身有能量消耗，心理活动降低可以减少能量消耗，从而降低心血管反应；另一方面是适当的入静可能使IE的肌肉舒张和收缩更加有效，从而相对减轻肌肉疲劳，提高肌肉工作效率，相对降低对循环血量的需求。
从生化角度看，大脑行为可通过引起神经内分泌的变化调节心血管反应。EOPs系统及其受体对IE心血管反应的调节日益受到重视。EOPs是潜在的心血管调节系统〔9〕。在应激状态下，EOPs系统被激活，下丘脑释放因子促进垂体前叶和中间部释放β-END，同时交感神经兴奋，肾上腺髓质在分泌大量儿茶酚胺时，β-END也同时释放入血，因此血浆中EOPs含量增加〔10,11〕。另有研究表明，应激还可引起中枢各脑区内β-END含量不同程度增高〔12〕。
IE作为一种生理性应激也可引起EOPs释放,其机制可能包括两方面：①运动加压反射：IE激活了骨骼肌机械感受器，冲动经薄鞘纤维传入中枢，激活了EOPs释放系统〔13〕。②中枢命令：Kjr等报道〔14〕：亚极量运动时，硬膜外阻滞对β-END的抑制作用较极量运动显著，提示在极量运动时，大脑运动中枢的冲动在神经内分泌活动中起一定作用。IE时中枢命令较强，血浆EOPs释放较多，后者与IE肌力大小无相关性〔3〕。可见大脑行为影响着EOPs。
, 百拇医药
EOPs的主要作用包括：抑制中枢交感神经活动；通过延髓疑核增强迷走神经活动；抑制压力感受器反射；通过突触后抑制、突触前抑制或抑制性调节来影响去甲肾上腺素能神经元的功能；还可以直接作用于心脏与血管〔15〕。
本实验常态IE未能激起血浆EOPs显著升高，而入静IE时血浆EOPs均升高，以LEK升高最显著(P<0.01)。同时入静IE时三种EOPs净增量均显著高于常态IE(P<0.05)。由于入静IE与常态IE姿势相同，肌电活动显示无显著差异，因此其EOPs的升高与骨骼肌感受器传入机制关系不大，而与大脑行为修正有关。可能的机制为：由于入静时大脑皮层及交感-肾上腺髓质系统处于抑制状态，经典的应激途径即交感-肾上腺髓质、垂体-肾上腺皮质产生EOPs的作用将减弱，因此血浆EOPs升高可能是由于入静过程中意念调整(额叶活动)促使了下丘脑、延髓等处EOPs合成分泌增多，通过血脑屏障释放入血；或通过有别于经典应激的机制促使垂体释放EOPs增加，并直接进入血液。
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4 结论
入静状态下等长收缩运动的心血管反应显著低于常态；入静状态下等长收缩运动的内啡肽反应显著高于常态；大脑行为参与等长收缩运动心血管反应的调节,与内啡肽增高有关。
本课题为国家自然科学基金项目(编号：39470765)
参考文献
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收稿日期：2000-01-21, http://www.100md.com
单位：单春雷(南京医科大学第一附属医院康复医学科，210029)；励建安(南京医科大学第一附属医院康复医学科，210029)；周士枋(南京医科大学第一附属医院康复医学科，210029)；阮晓宁(空军南京医院特诊科)
关键词：大脑行为；等长收缩运动；心血管反应；内源性啡肽类物质
中国康复医学杂志000304 摘要 目的:研究大脑行为修正对等长收缩运动(IE)心血管反应的调控及机制。方法：用气功入静作为大脑行为修正的模式，记录常态及入静态站桩(IE)时的心血管反应；用RIA法测定血浆内源性啡肽类物质——亮氨酸脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽的含量。结果：入静IE较常态IE心率、血压显著降低(P<0.01)，而血浆内源性啡肽类物质含量显著升高。结论：大脑行为可调节等长收缩时的心血管反应，与血浆血浆内源性啡肽类物质的调控作用有关。
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Abstract Objective:To study effects and mechanism of brain behavior on cardiovascular regulation during isometric exercise (IE).Method:Qigong-Meditation was employed as a mode of brain behavior modification. Hemodynamic response and endogenous opioids (EOPs) in plasma during classic IE and IE under Meditation were measured. Result:The cardiovascular reaction was weaker and EOPs response were stronger during the IE under Meditation than the classic IE.Conclusion:Brain behavior mihgt regulate the cardiovascular reaction during IE, which mihgt be attributed with EOPs regulation.
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Author′s address Dept. of Rehabil.The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, 210029′s address Dept. of Rehabil.The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, 210029
Key words Brain behavior; isometric exercise; cardiovascular reaction; endogenous opioids
等长收缩运动(isometric exercise,IE)时心血管反应与主观努力程度关系密切，而动力性运动心血管反应与运动负荷成正比〔1〕 。IE的心血管反应发生与撤退均极为迅速，符合中枢命令的反应特征〔2〕，提示大脑行为在IE心血管调节方面有重要作用。
, 百拇医药
运动时调节心血管反应最重要的神经体液因子是儿茶酚胺。内源性啡肽类物质(endogenous opioids, EOPs)是儿茶酚胺以外最重要的神经递质及神经调质。最新研究表明，IE时EOPs浓度高于相应的动力性运动，而且随着中枢命令的加强，EOPs释放增加，提示IE时EOPs可能作为中枢命令的体现者，对心血管反应进行调控〔3〕。气功锻炼时的“入静”是一种意念调节，或称大脑行为修正。在“入静”这一特殊的大脑行为修正后，IE的心血管反应及血浆EOPs变化及后两者之间的关系目前尚未见报道。本研究通过比较入静站桩及正常状态站桩的心血管反应和血浆EOPs含量变化，阐明大脑行为对IE时心血管反应的调控作用及机制。
1 对象与方法
1.1 对象
正常人15例(男11例，女4例)，平均年龄36.3±20.0岁,气功锻炼半年至十余年，均能达到本研究要求的“入静”状态，排除心脑血管、内分泌、运动系统疾病。
, 百拇医药
1.2 研究方法
1.2.1 运动方案：常态IE：在正常状态下做三圆站桩姿势(屈膝、抱球)30min。要求不用意念诱导入静。结束后向受试者确认“未入静”。
入静IE：入静状态下以相同姿势站桩30min。要求利用自己熟练的入静方式(如意守、数息、冥想)诱导入静。根据练功者的表情、动作、对环境的反应以及脑电记录判断是否入静，并且结束后向受试者确认“已入静”。
站桩分为：安静、15min(IE15)、30min(IE30)3个阶段。先进行常态IE，休息1小时，待心血管反应及主观感觉基本恢复安静状态后进行入静IE。两种运动均闭眼,屈膝角度、抱球高度、足距、手距均保持一致。周围环境安静，空调确保室温18℃～22℃。试验前排除饮食、劳累、烟酒、情绪及对环境不适应心理的影响。
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, http://www.100md.com
1.2.3 脑电、肌电指标记录：用日本产ND-82B型14导脑电图仪及南京产脑地形图仪记录各阶段末脑电图、脑地形图，观察各脑区，尤其是额叶、枕叶α波功率变化，判断机体是否入静。用美国 J&J 型体表肌电记录仪记录练功者站桩各阶段的股四头肌肌电。
1.2.4 血浆标本的采集、制备：受试者肘静脉插入静脉留置针，每阶段末30s抽取静脉血，立即注入预冷的加有0.3M EDTA-2Na 60μl和抑肽酶1500IU的塑料试管中混匀，先保存于冰瓶中，待实验结束后立即进行离心(4000r/min,8min)，取血浆保存于-20℃ 。
1.2.5 放射免疫检测
以上所有样本同批采用放射免疫法测定亮氨酸脑啡肽(leu-enkephalin,LEK)、β-内啡肽(β-endorphin,β-END)、强啡肽(dynaphin,DYN)含量。药盒由上海第二军医大学神经生物学教研室提供，放免测定仪为SN-682 型γ放射免疫计数器。
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1.3 统计分析
采用两因素方差分析、多个样本均数间两两比较的Scheffe检验、配伍组设计两样本均数比较的t 检验、Person直线相关分析。显著水平为P<0.05。采用SPSS软件。
2 结果
血浆内源性啡肽类物质变化：LEK、β-END和DYN在常态IE时无显著变化,在最大入静IE时LEK显著性升高。入静IE时LEK、β-END和DYN反应均显著高于常态IE(表1)。
血压(BP)、心率(HR)、两项乘积反应：常态IE时DBP、HR和RPP显著增高，SBP变化不显著。入静IE时仅HR显著升高。而常态IE时SBP、DBP、HR和RPP反应均显著高于入静IE(表2)。
股四头肌肌电、额枕脑电α波反应：股四头肌肌电在常态及入静IE各阶段均无显著变化, 常态与入静IE之间QEMG也无显著差异。常态IE时各脑区脑电α波与安静时比较无显著差异。而最大入静IE时左前额(LAF)和右前额(RAF)、左后额(LPF)、右后额(RPF)脑电α波功率均较安静时显著升高。入静与常态IE比较前者RAF、LPF α波功率显著升高。入静IE时左右枕部脑电α波无显著改变(表3)。
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血浆EOPs、心血管反应、脑电α波功率变化的关联：入静IE15min和30min时DYN与SBP的相关系数分别为-0.525,-0.517，P<0.05 ；入静IE30min时LEK与SBP相关系数为0.596,P<0.05。其余各指标之间均无显著相关。
3 讨论
3.1 研究方法
本研究旨在采用某种方式对大脑行为进行调控，论证大脑行为在IE时心血管反应调控中的作用。中国气功锻炼的“入静”是指排除杂念、身心彻底放松的一种意识状态，是大脑行为修正的一种方式，因此被选作本课题的研究手段，以论证中枢行为调控对IE时心血管反应的调控作用及机制。
如何鉴定入静与否是本研究的关键。国内多数报道认为，脑电额区α波增强、α优势由枕区向额区移动是判断气功入静的客观指标〔4～5〕。因此本研究除凭借受试者运动时的外在表现及主观陈述外,也采用脑电观察运动时各脑区，尤其是额、枕区的α波变化，从中枢神经活动角度，确认研究符合常态及入静的要求。
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由于IE时心血管反应及血浆EOPs变化均受到中枢命令和外周肌肉收缩两种机制调节，如何了解中枢命令单方面的作用也是本研究的关键。作者要求受试者两种站桩采用同一姿势，并且用体表肌电记录仪观察两种站桩的股四头肌肌电，以确定入静IE与常态IE外周肌肉收缩无明显差别，这就意味着入静IE不同于常态的心血管反应及血浆EOPs变化是中枢命令机制起作用。EOPs与中枢命令关系密切，同时又与心血管调控有关，因此用于论证IE心血管运动反应的调控机制。
3.2 大脑行为修正对IE心血管反应的影响
IE时心血管反应的特征是SBP与DBP平行增高，以保持收缩肌肉在肌张力增加的情况下，仍有足够的血液灌注〔6〕。IE时HR亦有增加，但在同等主观用力的情况下，IE时血压和心率反应低于动力性运动〔7，8〕。IE时心血管反应与中枢命令强弱有关〔3〕，在最大主观用力水平不变的前提下，尽管肌肉运动负荷逐渐下降，但心血管反应的强度维持不变，而动力性运动的心血管反应与动力负荷成正比，提示大脑行为在IE心血管调节方面占重要位置〔3〕。IE的心血管反应发生与撤退均极为迅速，符合中枢命令的反应特征〔2〕。本实验常态IE心血管反应与报道一致。
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入静IE时HR仍有上升，但SBP、DBP、RPP均无显著变化，其反应均显著低于常态IE。入静和常态IE时肌电显示无显著差异,提示在外周肌肉负荷恒定的状态下，大脑行为的修正可以改变IE的心血管反应。更深层次的意义是，入静IE时的心血管反应在满足同等肌肉代谢需求的前提下，心脏作功和心肌耗氧量相对降低，表现出“省能化效应”。
表1 实验各阶段血浆内啡肽含量的变化(n=15,
±s) 实验阶段亮氨酸脑啡肽
(pg/ml)
β-内啡肽
(pg/ml)
强啡肽
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(pg/ml)
常态IE
安静
160.22±31.64
131.75±35.26
70.64±22.70
IE15
159.80±42.73
127.11±32.22
68.61±30.60
IE30
, 百拇医药
175.20±38.94
125.77±39.25
61.02±21.30
入静IE
安静
156.70±55.30
122.88±40.55
67.70±36.56
IE15
180.20±49.09②
122.86±36.68
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77.58±34.83②
IE30
208.40±64.96①②
133.81±43.97②
90.24±36.63③
运动与安静比较：①P<0.01；
入静与常态比较：②P<0.05,③ P<0.01 表2 实验各阶段血压、心率、两项乘积的变化(n=15,
±s) 实验阶段收缩压(mmHg)
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舒张压(mmHg)
心率(bpm)
两项乘积(10-2)
常态IE
安静
134.1±10.8
87.2±6.9
79.7±11.4
107.3±20.4
IE15
136.3±14.1
, 百拇医药 93.6±7.6①
92.5±16.9②
125.9±26.1②
IE30
140.7±14.2
96.3±6.9②
97.5±16.8②
137.0±27.7②
入静IE
安静
, 百拇医药
137.9±12.6
90.6±3.9
79.0±12.3
109.3±21.0
IE15
136.7±12.9
90.2±8.1④
85.3±14.2③
117.3±26.5④
IE30
, 百拇医药 133.1±14.6(
92.9±8.7④
90.7±13.7②③
120.9±23.2④
运动与安静比较：①P<0.05,②P<0.01；入静与常态比较：③P<0.05,④P<0.01表3 实验各阶段肌电和脑电α波功率的变化(n=15,
±s)(μV) 实验阶段股四头肌肌电
左前额
右前额
, 百拇医药 左后额
右后额
左枕
右枕
常态IE
安静
6.27±3.04
8.88±3.68
8.67±3.88
7.24±3.33
7.07±3.32
16.35±8.53
16.98±7.81
, 百拇医药
IE15
7.95±4.10
9.05±3.93
8.78±3.91
7.52±3.66
7.44±3.47
17.46±8.60
18.78±9.06
IE30
9.82±5.96
9.74±4.27
, 百拇医药
9.52±4.35
8.17±3.83
8.19±3.92
17.83±8.77
18.47±8.20
入静IE
安静
7.74±4.11
8.53±3.28
8.33±3.38
6.73±2.86
6.72±2.97
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18.52±7.98
19.16±8.73
IE15
9.32±6.78
10.12±4.13
10.16±4.17③
8.38±4.01③
8.33±4.13
22.02±11.14
22.13±9.86
IE30
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10.24±8.00
10.98±4.78①
10.89±4.83①
8.93±4.35②
8.91±4.54①
21.58±10.45
21.82±8.77
运动与安静比较：①P<0.05,②P<0.01；入静与常态比较：③P<0.05,④P<0.01
3.3 大脑行为对IE心血管反应影响的可能机制
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从生理学角度，一般认为运动时心血管反应取决于运动负荷或运动时的能量代谢水平。但是心理状态也对心血管反应起显著影响。逻辑上心理状态的影响主要表现在两方面：一是心理活动本身有能量消耗，心理活动降低可以减少能量消耗，从而降低心血管反应；另一方面是适当的入静可能使IE的肌肉舒张和收缩更加有效，从而相对减轻肌肉疲劳，提高肌肉工作效率，相对降低对循环血量的需求。
从生化角度看，大脑行为可通过引起神经内分泌的变化调节心血管反应。EOPs系统及其受体对IE心血管反应的调节日益受到重视。EOPs是潜在的心血管调节系统〔9〕。在应激状态下，EOPs系统被激活，下丘脑释放因子促进垂体前叶和中间部释放β-END，同时交感神经兴奋，肾上腺髓质在分泌大量儿茶酚胺时，β-END也同时释放入血，因此血浆中EOPs含量增加〔10,11〕。另有研究表明，应激还可引起中枢各脑区内β-END含量不同程度增高〔12〕。
IE作为一种生理性应激也可引起EOPs释放,其机制可能包括两方面：①运动加压反射：IE激活了骨骼肌机械感受器，冲动经薄鞘纤维传入中枢，激活了EOPs释放系统〔13〕。②中枢命令：Kjr等报道〔14〕：亚极量运动时，硬膜外阻滞对β-END的抑制作用较极量运动显著，提示在极量运动时，大脑运动中枢的冲动在神经内分泌活动中起一定作用。IE时中枢命令较强，血浆EOPs释放较多，后者与IE肌力大小无相关性〔3〕。可见大脑行为影响着EOPs。
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EOPs的主要作用包括：抑制中枢交感神经活动；通过延髓疑核增强迷走神经活动；抑制压力感受器反射；通过突触后抑制、突触前抑制或抑制性调节来影响去甲肾上腺素能神经元的功能；还可以直接作用于心脏与血管〔15〕。
本实验常态IE未能激起血浆EOPs显著升高，而入静IE时血浆EOPs均升高，以LEK升高最显著(P<0.01)。同时入静IE时三种EOPs净增量均显著高于常态IE(P<0.05)。由于入静IE与常态IE姿势相同，肌电活动显示无显著差异，因此其EOPs的升高与骨骼肌感受器传入机制关系不大，而与大脑行为修正有关。可能的机制为：由于入静时大脑皮层及交感-肾上腺髓质系统处于抑制状态，经典的应激途径即交感-肾上腺髓质、垂体-肾上腺皮质产生EOPs的作用将减弱，因此血浆EOPs升高可能是由于入静过程中意念调整(额叶活动)促使了下丘脑、延髓等处EOPs合成分泌增多，通过血脑屏障释放入血；或通过有别于经典应激的机制促使垂体释放EOPs增加，并直接进入血液。
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4 结论
入静状态下等长收缩运动的心血管反应显著低于常态；入静状态下等长收缩运动的内啡肽反应显著高于常态；大脑行为参与等长收缩运动心血管反应的调节,与内啡肽增高有关。
本课题为国家自然科学基金项目(编号：39470765)
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收稿日期：2000-01-21, http://www.100md.com