脑血管性疾病血流变指标及血脂谱的测定分析
作者：孟立辉 蒋忠武 柳金明 李丽萍
单位：云南省交通中心医院检验科 昆明市650106
关键词：脑血管性疾病；血流变指标；血脂谱
中国血液流变学杂志000319 摘 要 目的：对脑血管性疾病血流变指标及血脂谱测定分析。方法：148例经CT扫描及其它诊断确诊为脑血管性疾病的患者，100名无心、脑血管疾患且血流变指标及血脂谱指标均为正常的健康志愿体检者，平行测定血液流变学指标及血脂谱[共8项，包括胆固醇TC、甘油三脂TG、载脂蛋白A1(APOA1)和载脂蛋白B100(APOB100)、脂蛋白(a)[LP(a)]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极底密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)]综合分析。结果：病例组血液流变学指标与正常对照组比较P<0.05或P<0.01，有较显著的差异性，并且有不同程度的脂质代谢改变，尤以LD-C和APOB100以及LP(a)增高最为明显(P<0.05或P<0.01)、脑出血病组中仅有APOB100及LP(a)增高，而脑梗恢复期病例组LP(a)与正常对照组比较无显著意义(P>0.05)。在脑梗急性期、脑梗恢复期、脑出血、脑供血不足病组中，LP(a)大于300mg/L的病例数占各病例组总数的百分率分别为60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。结论：同时测定血流变指标以及血脂谱对脑血管性疾病的诊断、治疗、疗效的观察具有重要的实用价值。
, http://www.100md.com
中图分类号 R743
血栓或血栓栓塞性血管阻塞在脑血管性疾病发病机制中起着十分重要的作用。血脂异常所致的动脉粥样硬化(As)，以及血液流变学指标的改变，都是血栓形成的重要要素[1]。脂质增加，血脂比例改变和(或)脂质质量异常都可能引起血管内皮细胞的损伤。脂质沉积在血管内皮并侵入到内皮下。同时单核巨噬细胞在病变局部移行聚集，吞噬大量脂质后转变成泡沫细胞最后形成粥样斑块。另一方面，血脂异常也引起血管内皮细胞以及白细胞、血小板等的功能改变。凝血活性的增强以及纤溶系统的抑制，血流变学指标的改变导致血流缓慢、加速血小板积集、粘附于血管壁[1，2]，加速血栓的形成，因此，脂质异常及血流变指标的改变是导致脑血管事件发生之重要因素。在脑血管性疾病中，平行测定血流变指标及血脂谱的报道迄今还不多见，我们实验室对一组脑血管性疾病的患者进行了血流变指标及血脂谱的平行测定，现将测定情况报告如下。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1 实验对象
148例经确诊脑血管病患者为病例组，100名无心，脑血管疾病且血流变指标及血脂谱正常体检者为对照组，实验分组如表1
表1 实验分组情况 组别
n
性别(例)
年龄(岁)
男
女
平均年龄
年龄范围
脑梗急性期病组
, http://www.100md.com 38
22
16
60
44—78
脑梗恢复期病组
46
27
19
59
34—77
脑出血病组
27
, 百拇医药 20
7
63
44—82
脑供血不足组
37
27
10
58
45—77
正常对照组
100
45
, 百拇医药 55
58
36—75
1.2 测定方法
1.2.1 试剂 纤维蛋白原(Fg)、脂蛋白(a)[LP(a)]、载脂蛋白A1(APOA1)、载脂蛋白B100(APOB100)为上海明华生物制品所的试剂和标准品；总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、均购自北京中生公司；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为日本和光药品公司提供。
1.2.2 方法 LP(a)为液体双试剂免疫比浊法；HDL-C为液体双试剂直接测定法测定；TC、TG为酶法测定；APOA1 APOB100及Fg均为免疫比浊法；经上项目均由RA-500型全自动生化分析仪测定，参数由试剂厂家提供。
, http://www.100md.com
全血粘度和血浆粘度用北京普利生公司提供的LTY-N6A旋转式粘度计测定。血小板粘附率用FL系列血液流变体外血栓形成及粘度计测定。血沉及红细胞压积由温氏红细胞比积管测定。
晨空腹静脉采血，分别注入3.8%枸橼酸钠、肝素抗凝管及血清管中，同时平行测定全血粘度、血浆粘度、RBC压积、血沉、血小板粘附率、Fg、TC、TG、HDL-C、APOA1、APOB100及LP(a)。根据Frieden-alld公式得出LDL-C值，再除去30%的LP(a)中的胆固醇得实际的LDL-C值[3]。
2 结 果
表2 148例脑血管性疾病血流变指标测定结果(
±s)
n
, http://www.100md.com
全血粘度(mPa.s)
血浆粘度(mPa.s)
RBC压积(%)
血沉(mm/h)
PLT粘附率(%)
低切粘度
中切粘度
高切粘度
脑梗急性期
脑梗恢复期
脑出血
脑供血不足
, http://www.100md.com
对照组
38
46
27
37
100
10.64±2.00
10.58±1.79*
10.07±2.32*
11.13±2.45*
8.52±1.60
6.26±0.94*
, http://www.100md.com
6.23±0.85*
6.01±1.02*
6.47±1.13*
5.36±0.77
5.03±0.71*
4.97±0.66*
4.85±0.77*
5.18±0^95*
4.30±0.73
1.83±0.10*
, http://www.100md.com
1.81±0.11*
1.78±0.09*
1.79±0.08*
1.67±0.12
50.5±5.4
49.9±4.3▲
48.1±9.9▲
52.85±5.56*
43.68±2.65
15.7±13.7▲
, 百拇医药
14.0±10.2▲
17.9±13.1*
11.6±9.9
9.9±6.7
27.10±5.8
28.10±4.16*
27.67±4.64▲
26.84±4.13
25.30±4.37
注*为P<0.01结果有较显著意义；▲为P<0.05结果有显著意义表3 148例脑血管性疾病血脂谱测定结果(±s)
, 百拇医药
脑梗急性期组(n=38)
脑梗恢复期组(n=46)
脑出血组(n=27)
脑供血不足组(n=37)
正常对照组(n=100)
TC(mmol/L)
TG(mmol/L)
APOA1(mmol/L)
APOB100(mmol/L)
HDL-C(mmol/L)
LDL-C(mmol/L)
, http://www.100md.com
V1d1-C(mmol/L)
LP(a)(mg/L)
Fg(g/L)
Q(%)
5.48±1.03***
1.94±1.14***
1.47±0.31
0.95±0.24***
1.43±0.39
2.88±1.0***
, 百拇医药
0.88±0.43***
353.6±273.0***
3.27±1.57*60.5
5.06±1.03***
1.96±0.89***
1.39±0.32
0.91±0.27***
1.37±0.35
2.71±0.95***
0.86±0.37***
, 百拇医药
177.2±177
2.8±0.517.4
4.68±1.26
1.29±0.7
1.34±0.24
0.99±0.89***
1.32±0.39
2.6±1.15
0.58±0.32
255.3±242.6***
3.19±0.7340.7
, 百拇医药
5.15±0.67***
2.12±1.04***
1.27±0.21*8
0.94±0.21***
1.51±0.43
2.46±0.69*
0.96±0.47***
207.1±205.8*
2.91±0.5921.6
, http://www.100md.com 4.38±0.75
1.34±0.44
1.40±0.25
0.77±0.15
1.38±0.33
2.29±0.61
0.62±0.2
147.1±97.8
3.00±0.61*
注：*P<0.05差异有显著意义；**P<0.01 ***P<0.001差异有较显著意义 Q表示在各组病例中LP(a)>300mg/L所占的百分率。
, 百拇医药
脑梗急性期病组、脑梗恢复期组、脑出血病组之低切变率、中切变率、高切变率下的全血粘度、血浆粘度、RBC压积、血沉、血小板粘附率均显著或较显著高于对照组(P<0.05或P<0.001)，脑供血不足病组低切变率、中切变率、高切变率下的全血粘度、血浆粘度、PBC压积均较显著高于对照组，(P<0.01)。
脑梗急性期组TC、TG、APOB100、LDL-C、VLDL-C、LP(a)、Fg均较显著高于对照组(P<0.01,P<0.001);脑梗恢复期病组TC、TG、APOA1、 APOB100、LDL-C、VLDL-C、Fg均显著或较显著高于对照组(P<0.05,P<0.001)；脑出血组APOB100、LP(a)均较显著高于对照组(P<0.05,P<0.001)，而APOA1则较显著低于正常对照组(P<0.01)。LP(a)水平大于300mg/L的患者在脑梗急性期、脑梗恢复期、脑出血病组、脑供血不足组中，分别占各组病例的百分率为60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。
, 百拇医药
3 讨 论
脑血管性疾病患者的全血粘度、血浆粘度、RBC压积、血小板粘附率、纤维蛋白原都有不同程度的升高，并且还伴有血脂谱的改变、即LDL-C VLDL-C 升高，LP(a)的升高尤为明显。血液粘度增高、血流量减少，造成组织缺血有利于静脉血栓形成，在高粘度状态下，血小板和白细胞的粘附和集聚性增强，血管壁的切变应力增高，有利于富含血小板和白细胞的栓子形成。而在血管弯曲、狭窄及分叉处，由于分流而造成的特殊流态使局部区域形成低切应力。这种区域血粘度增高，易促使凝血因子活化，致使RBC纤维蛋白原栓子的形成[1，2]。从而导致脑血管事件的发生。
脑梗急性期组、脑梗恢复期组、脑供血不足组的TC、TG水平明显升高。TC升高反映在LDL-C水平增高上。TG增高，其分解代谢与异常可以导致血中乳糜微粒和vLDL残余颗粒增加，因此三种病例VLDL-C也是升高的。VLDL-C升高可导致中间密度脂蛋白及小而致密的LDL颗粒生成(B型LDL)。这类富含TG的脂蛋白增多是动脉 粥样硬化重要危险因素[4]脑供血不足组之APOA1与正常对照组比较，其P<0.001，有较显著的差异，并且均值低于正常水平。从资料中还可以看出APOB100的升高还伴随着LDL-C的升高(除脑出血组外)，这是由于LDL水平升高是致AS的重要因素，而且LDL亚组分，即SLDL颗粒易进入运脉 壁，在内膜下被氧化修饰，与动脉壁蛋白聚糖的结合力较强，故LDL发生氧化修饰是As病变形成的关键步骤。有资料提出以APOB100测定评估SLDL水平的设想[5]。因此，在脑血管性疾病中，APOB100及LDL的测定具有重要的临床意义。
, http://www.100md.com
从资料中可看出脑梗急性期组、脑出血病组、脑供血不足组与正常对照组比较，LP(a)升高尤为明显。这是因为LP(a)的脂质成分类似于底密度脂蛋白(LDL)，但期 所含的载脂蛋白部分除一分子APOB100外。还含有另一分子载脂蛋白(a)[APO(a)]，两个载脂蛋白以二硫键共价结合[5，6]，LP(a)不能转化为其它类型的脂蛋白。LP(a)与AS和脑血管疾病密切相关，加速As进程及脑血管事件的发生。并且是脑血管疾病的一个重要的独立危险因素，与传统的脂质危险因素可以不相关。
从以上的测定资料可以看出，脑血管性疾病的患者，都有血液流变学指标及血脂代谢的改变。由于脂质增加，血脂比例改变和(或)脂质质量异常，都可以导致血管壁粥样斑块的形成，以及促使凝血活性的增强、纤溶系统的抑制、血液流变学指标的改变，形成血流缓慢，加速血小板聚集和粘附，尤其是在血管壁粥样斑块的形成处。以上机制加速了脑血管事件的发生[1]。因此同时对血液流变学指标以及血脂谱，尤其是载脂蛋白、脂蛋白分类、LP(a)的检测，对脑血管性疾病的诊断、治疗、疗效的观察具有重要的实用价值。
, 百拇医药
参 考 文 献
1，李家增，贺石林主编.血栓病学.北京科学出版社，1998，5—16，91～96，142～149
2，王振义，李家增主编.血栓与止血理论与临床.上海：科学技术出版社，1996，387—390；
3，李健斋，王抒.冠心病患者血清低密度脂蛋白胆固醇测定是否应以脂蛋白(a)作校正.中华医学检验杂志，1995，23：421—423
4，李健斋，王抒.正常(或低)胆固醇冠心病患者的脂蛋白谱特点.中华医学检验杂志，1999，22：218—222
5，李健斋，王抒.低密度脂蛋白、脂蛋白(a)与冠心病.中华医学检验杂志，1999，22：5—8
6，赵永水，王钟林主编.临床血脂学.1997，64—66
(2000年7月22日收稿), http://www.100md.com
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关键词：脑血管性疾病；血流变指标；血脂谱
中国血液流变学杂志000319 摘 要 目的：对脑血管性疾病血流变指标及血脂谱测定分析。方法：148例经CT扫描及其它诊断确诊为脑血管性疾病的患者，100名无心、脑血管疾患且血流变指标及血脂谱指标均为正常的健康志愿体检者，平行测定血液流变学指标及血脂谱[共8项，包括胆固醇TC、甘油三脂TG、载脂蛋白A1(APOA1)和载脂蛋白B100(APOB100)、脂蛋白(a)[LP(a)]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极底密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)]综合分析。结果：病例组血液流变学指标与正常对照组比较P<0.05或P<0.01，有较显著的差异性，并且有不同程度的脂质代谢改变，尤以LD-C和APOB100以及LP(a)增高最为明显(P<0.05或P<0.01)、脑出血病组中仅有APOB100及LP(a)增高，而脑梗恢复期病例组LP(a)与正常对照组比较无显著意义(P>0.05)。在脑梗急性期、脑梗恢复期、脑出血、脑供血不足病组中，LP(a)大于300mg/L的病例数占各病例组总数的百分率分别为60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。结论：同时测定血流变指标以及血脂谱对脑血管性疾病的诊断、治疗、疗效的观察具有重要的实用价值。
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中图分类号 R743
血栓或血栓栓塞性血管阻塞在脑血管性疾病发病机制中起着十分重要的作用。血脂异常所致的动脉粥样硬化(As)，以及血液流变学指标的改变，都是血栓形成的重要要素[1]。脂质增加，血脂比例改变和(或)脂质质量异常都可能引起血管内皮细胞的损伤。脂质沉积在血管内皮并侵入到内皮下。同时单核巨噬细胞在病变局部移行聚集，吞噬大量脂质后转变成泡沫细胞最后形成粥样斑块。另一方面，血脂异常也引起血管内皮细胞以及白细胞、血小板等的功能改变。凝血活性的增强以及纤溶系统的抑制，血流变学指标的改变导致血流缓慢、加速血小板积集、粘附于血管壁[1，2]，加速血栓的形成，因此，脂质异常及血流变指标的改变是导致脑血管事件发生之重要因素。在脑血管性疾病中，平行测定血流变指标及血脂谱的报道迄今还不多见，我们实验室对一组脑血管性疾病的患者进行了血流变指标及血脂谱的平行测定，现将测定情况报告如下。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1 实验对象
148例经确诊脑血管病患者为病例组，100名无心，脑血管疾病且血流变指标及血脂谱正常体检者为对照组，实验分组如表1
表1 实验分组情况 组别
n
性别(例)
年龄(岁)
男
女
平均年龄
年龄范围
脑梗急性期病组
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22
16
60
44—78
脑梗恢复期病组
46
27
19
59
34—77
脑出血病组
27
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63
44—82
脑供血不足组
37
27
10
58
45—77
正常对照组
100
45
, 百拇医药 55
58
36—75
1.2 测定方法
1.2.1 试剂 纤维蛋白原(Fg)、脂蛋白(a)[LP(a)]、载脂蛋白A1(APOA1)、载脂蛋白B100(APOB100)为上海明华生物制品所的试剂和标准品；总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、均购自北京中生公司；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为日本和光药品公司提供。
1.2.2 方法 LP(a)为液体双试剂免疫比浊法；HDL-C为液体双试剂直接测定法测定；TC、TG为酶法测定；APOA1 APOB100及Fg均为免疫比浊法；经上项目均由RA-500型全自动生化分析仪测定，参数由试剂厂家提供。
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全血粘度和血浆粘度用北京普利生公司提供的LTY-N6A旋转式粘度计测定。血小板粘附率用FL系列血液流变体外血栓形成及粘度计测定。血沉及红细胞压积由温氏红细胞比积管测定。
晨空腹静脉采血，分别注入3.8%枸橼酸钠、肝素抗凝管及血清管中，同时平行测定全血粘度、血浆粘度、RBC压积、血沉、血小板粘附率、Fg、TC、TG、HDL-C、APOA1、APOB100及LP(a)。根据Frieden-alld公式得出LDL-C值，再除去30%的LP(a)中的胆固醇得实际的LDL-C值[3]。
2 结 果
表2 148例脑血管性疾病血流变指标测定结果(
±s)n
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全血粘度(mPa.s)
血浆粘度(mPa.s)
RBC压积(%)
血沉(mm/h)
PLT粘附率(%)
低切粘度
中切粘度
高切粘度
脑梗急性期
脑梗恢复期
脑出血
脑供血不足
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对照组
38
46
27
37
100
10.64±2.00
10.58±1.79*
10.07±2.32*
11.13±2.45*
8.52±1.60
6.26±0.94*
, http://www.100md.com
6.23±0.85*
6.01±1.02*
6.47±1.13*
5.36±0.77
5.03±0.71*
4.97±0.66*
4.85±0.77*
5.18±0^95*
4.30±0.73
1.83±0.10*
, http://www.100md.com
1.81±0.11*
1.78±0.09*
1.79±0.08*
1.67±0.12
50.5±5.4
49.9±4.3▲
48.1±9.9▲
52.85±5.56*
43.68±2.65
15.7±13.7▲
, 百拇医药
14.0±10.2▲
17.9±13.1*
11.6±9.9
9.9±6.7
27.10±5.8
28.10±4.16*
27.67±4.64▲
26.84±4.13
25.30±4.37
注*为P<0.01结果有较显著意义；▲为P<0.05结果有显著意义表3 148例脑血管性疾病血脂谱测定结果(
±s), 百拇医药
脑梗急性期组(n=38)
脑梗恢复期组(n=46)
脑出血组(n=27)
脑供血不足组(n=37)
正常对照组(n=100)
TC(mmol/L)
TG(mmol/L)
APOA1(mmol/L)
APOB100(mmol/L)
HDL-C(mmol/L)
LDL-C(mmol/L)
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V1d1-C(mmol/L)
LP(a)(mg/L)
Fg(g/L)
Q(%)
5.48±1.03***
1.94±1.14***
1.47±0.31
0.95±0.24***
1.43±0.39
2.88±1.0***
, 百拇医药
0.88±0.43***
353.6±273.0***
3.27±1.57*60.5
5.06±1.03***
1.96±0.89***
1.39±0.32
0.91±0.27***
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177.2±177
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1.34±0.24
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2.6±1.15
0.58±0.32
255.3±242.6***
3.19±0.7340.7
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5.15±0.67***
2.12±1.04***
1.27±0.21*8
0.94±0.21***
1.51±0.43
2.46±0.69*
0.96±0.47***
207.1±205.8*
2.91±0.5921.6
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1.34±0.44
1.40±0.25
0.77±0.15
1.38±0.33
2.29±0.61
0.62±0.2
147.1±97.8
3.00±0.61*
注：*P<0.05差异有显著意义；**P<0.01 ***P<0.001差异有较显著意义 Q表示在各组病例中LP(a)>300mg/L所占的百分率。
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脑梗急性期病组、脑梗恢复期组、脑出血病组之低切变率、中切变率、高切变率下的全血粘度、血浆粘度、RBC压积、血沉、血小板粘附率均显著或较显著高于对照组(P<0.05或P<0.001)，脑供血不足病组低切变率、中切变率、高切变率下的全血粘度、血浆粘度、PBC压积均较显著高于对照组，(P<0.01)。
脑梗急性期组TC、TG、APOB100、LDL-C、VLDL-C、LP(a)、Fg均较显著高于对照组(P<0.01,P<0.001);脑梗恢复期病组TC、TG、APOA1、 APOB100、LDL-C、VLDL-C、Fg均显著或较显著高于对照组(P<0.05,P<0.001)；脑出血组APOB100、LP(a)均较显著高于对照组(P<0.05,P<0.001)，而APOA1则较显著低于正常对照组(P<0.01)。LP(a)水平大于300mg/L的患者在脑梗急性期、脑梗恢复期、脑出血病组、脑供血不足组中，分别占各组病例的百分率为60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。
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3 讨 论
脑血管性疾病患者的全血粘度、血浆粘度、RBC压积、血小板粘附率、纤维蛋白原都有不同程度的升高，并且还伴有血脂谱的改变、即LDL-C VLDL-C 升高，LP(a)的升高尤为明显。血液粘度增高、血流量减少，造成组织缺血有利于静脉血栓形成，在高粘度状态下，血小板和白细胞的粘附和集聚性增强，血管壁的切变应力增高，有利于富含血小板和白细胞的栓子形成。而在血管弯曲、狭窄及分叉处，由于分流而造成的特殊流态使局部区域形成低切应力。这种区域血粘度增高，易促使凝血因子活化，致使RBC纤维蛋白原栓子的形成[1，2]。从而导致脑血管事件的发生。
脑梗急性期组、脑梗恢复期组、脑供血不足组的TC、TG水平明显升高。TC升高反映在LDL-C水平增高上。TG增高，其分解代谢与异常可以导致血中乳糜微粒和vLDL残余颗粒增加，因此三种病例VLDL-C也是升高的。VLDL-C升高可导致中间密度脂蛋白及小而致密的LDL颗粒生成(B型LDL)。这类富含TG的脂蛋白增多是动脉 粥样硬化重要危险因素[4]脑供血不足组之APOA1与正常对照组比较，其P<0.001，有较显著的差异，并且均值低于正常水平。从资料中还可以看出APOB100的升高还伴随着LDL-C的升高(除脑出血组外)，这是由于LDL水平升高是致AS的重要因素，而且LDL亚组分，即SLDL颗粒易进入运脉 壁，在内膜下被氧化修饰，与动脉壁蛋白聚糖的结合力较强，故LDL发生氧化修饰是As病变形成的关键步骤。有资料提出以APOB100测定评估SLDL水平的设想[5]。因此，在脑血管性疾病中，APOB100及LDL的测定具有重要的临床意义。
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从资料中可看出脑梗急性期组、脑出血病组、脑供血不足组与正常对照组比较，LP(a)升高尤为明显。这是因为LP(a)的脂质成分类似于底密度脂蛋白(LDL)，但期 所含的载脂蛋白部分除一分子APOB100外。还含有另一分子载脂蛋白(a)[APO(a)]，两个载脂蛋白以二硫键共价结合[5，6]，LP(a)不能转化为其它类型的脂蛋白。LP(a)与AS和脑血管疾病密切相关，加速As进程及脑血管事件的发生。并且是脑血管疾病的一个重要的独立危险因素，与传统的脂质危险因素可以不相关。
从以上的测定资料可以看出，脑血管性疾病的患者，都有血液流变学指标及血脂代谢的改变。由于脂质增加，血脂比例改变和(或)脂质质量异常，都可以导致血管壁粥样斑块的形成，以及促使凝血活性的增强、纤溶系统的抑制、血液流变学指标的改变，形成血流缓慢，加速血小板聚集和粘附，尤其是在血管壁粥样斑块的形成处。以上机制加速了脑血管事件的发生[1]。因此同时对血液流变学指标以及血脂谱，尤其是载脂蛋白、脂蛋白分类、LP(a)的检测，对脑血管性疾病的诊断、治疗、疗效的观察具有重要的实用价值。
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参 考 文 献
1，李家增，贺石林主编.血栓病学.北京科学出版社，1998，5—16，91～96，142～149
2，王振义，李家增主编.血栓与止血理论与临床.上海：科学技术出版社，1996，387—390；
3，李健斋，王抒.冠心病患者血清低密度脂蛋白胆固醇测定是否应以脂蛋白(a)作校正.中华医学检验杂志，1995，23：421—423
4，李健斋，王抒.正常(或低)胆固醇冠心病患者的脂蛋白谱特点.中华医学检验杂志，1999，22：218—222
5，李健斋，王抒.低密度脂蛋白、脂蛋白(a)与冠心病.中华医学检验杂志，1999，22：5—8
6，赵永水，王钟林主编.临床血脂学.1997，64—66
(2000年7月22日收稿), http://www.100md.com