迷走神经在急性胆道高压所致血液动力学变化中的作用
作者：郑启昌 孙君军 胡佑华
单位：同济医科大学附属协和外科(武汉 430022)
关键词：
迷走神经在急性胆道高压所致血液动力学变化中的作用
急性梗阻性化脓性胆道炎(acute obstructive suppurative cholangitis, AOSC)的重要病理生理特征是胆道压力的急剧升高，胆道高压能引起低血压或休克，其效应与交感神经有关，本文则重点观察迷走神经活动对血液动力学的效应和机制，探讨其与AOSC发病过程的关系。
材料和方法
(一) 主要仪器与设备：SJ-42多道生理记录仪、Olivette M24微机及MS-1215 A型A/D接口。
, 百拇医药
(二) 实验动物模型：健康成年日本种长耳家兔，雌雄不拘，体重(2.5±0.5)kg，术前禁饮食12 h。用846合剂(0.2 mL/kg,iv)，麻醉后复制以下模型：1.急性胆道高压模型：采用5 cm盲囊导管经Oddi's括约肌插入胆总管，与体外加压系统相联接，实验加压压力为16 kPa。2.迷走神经阻断模型：取颈部正中切口，沿颈部肌群与胸锁乳头肌间分离至颈总动脉，其外方即可找到左迷走神经干，避免损伤减压神经，阻断时采用切断法。3.腹部迷走神经阻断模型：取腹部正中切口，在食管的腹段与胃贲门之间切开浆膜，在食管的前内侧和内后侧，可找出迷走神经前后干，供切断用。
(三) 监测指标及方法：1.平均动脉血压(MAP)；2.心输出量(CO)；胸阻抗血流图法动态监测；3.心率(HR)；4.静脉血内毒素(endotoxin, ET)；5.血胆红素，谷丙转氨酶。
(四)动物分组和处理：家兔32只，随机分成4组，每组8只：1.对照组：胆道置管后，不加压也不阻断神经，分别1、5、15、30、60、90、120 min记录上述指标，观察创伤的影响。2.单纯加压组：不阻断迷走神经，作胆道加压，指标及时同上组。3.颈迷走神经阻断组：行胆道加压后60 min，再行左迷走神经干切断，余同上。4.腹迷走神经阻断组：行胆道加压60 min后，切断腹部迷走神经干，余同上组。数据以
±s表示，采用因素方差分析法处理。
, 百拇医药
结果
对照组的各项生理指标与基础值比无显著差异(P>0.05)。单纯加压组在加压5 min后，动脉血压呈进行性下降(P<0.05)，心输出量则下降较慢，至15 min时已有明显改变，MAP与CO呈明显正相关(P<0.01)。腹部迷走神经切断的加压效应与单纯组相同，加压前MAP为(10.10±1.84)kPa，加压60 min时降至(7.25±1.60)kPa，阻断后60 min则恢复至(9.35±1.60)kPa。CO在同时点的变化趋势基本相同，分别为(102.6±28.6)mL/min，(70.8±12.7) mL/min和(94.0±25.4)mL/min。颈迷走神经阻断组的加压后效应同上，但于60 min时切断左颈干后，大多数的MAP和CO在5 min之内迅速达到加压前水平(P>0.05)。加压前MAP(9.80±0.85)kPa，CO(106.4±26.4)mL/min；加压后60 min MAP(6.85±1.00)kPa，CO(71.5±11.4)mL/min，阻断5 min时，MAP(9.25±1.80)kPa，CO(92.0±18.9)mL/min。其收缩压升幅为2.20 kPa，舒张压升幅为2.84 kPa。MAP和CO在监测的2h内略有波动但均正常。各组加压实验前后的血ET与血胆红素水平和谷丙转氨酶活性均无显著差异(P>0.05)
, http://www.100md.com
讨论
现代组织学技术业已证实肝外胆管壁上分布有大量的迷走神经传入纤维，脑的嘴腹外侧髓质存在调节中枢。迷走神经的传出神经对心血管系统存在主要是抑制性的负性变时，变力和变传导作用。本实验结果揭示：急性胆道高压刺激神经末稍，信息送入中枢、既抑制心血管中枢，也可经迷走神经传出，经心枝抑制心脏活动，还可经外周传出纤维调节内脏血管活动，影响外周阻力变化，最后影响血压。值得注意的是：在胆道高压致血压下降状态下，阻断颈迷走神经干，动脉压呈“跳跃”性上升，而且舒张压升幅更大，提示可能与心输出量和外周阻力的急骤变化有关，但这种血压的反射途径尚不清楚。另外，迷走神经的阻断效应与阻断内脏大神经的效应有类似之处，说明两种神经的平稳对血压的调节有极重要的影响。
(1998年4月15日收稿，1999年8月26日修回), 百拇医药
单位：同济医科大学附属协和外科(武汉 430022)
关键词：
迷走神经在急性胆道高压所致血液动力学变化中的作用
急性梗阻性化脓性胆道炎(acute obstructive suppurative cholangitis, AOSC)的重要病理生理特征是胆道压力的急剧升高，胆道高压能引起低血压或休克，其效应与交感神经有关，本文则重点观察迷走神经活动对血液动力学的效应和机制，探讨其与AOSC发病过程的关系。
材料和方法
(一) 主要仪器与设备：SJ-42多道生理记录仪、Olivette M24微机及MS-1215 A型A/D接口。
, 百拇医药
(二) 实验动物模型：健康成年日本种长耳家兔，雌雄不拘，体重(2.5±0.5)kg，术前禁饮食12 h。用846合剂(0.2 mL/kg,iv)，麻醉后复制以下模型：1.急性胆道高压模型：采用5 cm盲囊导管经Oddi's括约肌插入胆总管，与体外加压系统相联接，实验加压压力为16 kPa。2.迷走神经阻断模型：取颈部正中切口，沿颈部肌群与胸锁乳头肌间分离至颈总动脉，其外方即可找到左迷走神经干，避免损伤减压神经，阻断时采用切断法。3.腹部迷走神经阻断模型：取腹部正中切口，在食管的腹段与胃贲门之间切开浆膜，在食管的前内侧和内后侧，可找出迷走神经前后干，供切断用。
(三) 监测指标及方法：1.平均动脉血压(MAP)；2.心输出量(CO)；胸阻抗血流图法动态监测；3.心率(HR)；4.静脉血内毒素(endotoxin, ET)；5.血胆红素，谷丙转氨酶。
(四)动物分组和处理：家兔32只，随机分成4组，每组8只：1.对照组：胆道置管后，不加压也不阻断神经，分别1、5、15、30、60、90、120 min记录上述指标，观察创伤的影响。2.单纯加压组：不阻断迷走神经，作胆道加压，指标及时同上组。3.颈迷走神经阻断组：行胆道加压后60 min，再行左迷走神经干切断，余同上。4.腹迷走神经阻断组：行胆道加压60 min后，切断腹部迷走神经干，余同上组。数据以
±s表示，采用因素方差分析法处理。, 百拇医药
结果
对照组的各项生理指标与基础值比无显著差异(P>0.05)。单纯加压组在加压5 min后，动脉血压呈进行性下降(P<0.05)，心输出量则下降较慢，至15 min时已有明显改变，MAP与CO呈明显正相关(P<0.01)。腹部迷走神经切断的加压效应与单纯组相同，加压前MAP为(10.10±1.84)kPa，加压60 min时降至(7.25±1.60)kPa，阻断后60 min则恢复至(9.35±1.60)kPa。CO在同时点的变化趋势基本相同，分别为(102.6±28.6)mL/min，(70.8±12.7) mL/min和(94.0±25.4)mL/min。颈迷走神经阻断组的加压后效应同上，但于60 min时切断左颈干后，大多数的MAP和CO在5 min之内迅速达到加压前水平(P>0.05)。加压前MAP(9.80±0.85)kPa，CO(106.4±26.4)mL/min；加压后60 min MAP(6.85±1.00)kPa，CO(71.5±11.4)mL/min，阻断5 min时，MAP(9.25±1.80)kPa，CO(92.0±18.9)mL/min。其收缩压升幅为2.20 kPa，舒张压升幅为2.84 kPa。MAP和CO在监测的2h内略有波动但均正常。各组加压实验前后的血ET与血胆红素水平和谷丙转氨酶活性均无显著差异(P>0.05)
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讨论
现代组织学技术业已证实肝外胆管壁上分布有大量的迷走神经传入纤维，脑的嘴腹外侧髓质存在调节中枢。迷走神经的传出神经对心血管系统存在主要是抑制性的负性变时，变力和变传导作用。本实验结果揭示：急性胆道高压刺激神经末稍，信息送入中枢、既抑制心血管中枢，也可经迷走神经传出，经心枝抑制心脏活动，还可经外周传出纤维调节内脏血管活动，影响外周阻力变化，最后影响血压。值得注意的是：在胆道高压致血压下降状态下，阻断颈迷走神经干，动脉压呈“跳跃”性上升，而且舒张压升幅更大，提示可能与心输出量和外周阻力的急骤变化有关，但这种血压的反射途径尚不清楚。另外，迷走神经的阻断效应与阻断内脏大神经的效应有类似之处，说明两种神经的平稳对血压的调节有极重要的影响。
(1998年4月15日收稿，1999年8月26日修回), 百拇医药