肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1的表达变化
作者：周君琳 凌亦凌 王俊霞 丛斌 岳凤鸣 李陈莉
单位：周君琳 凌亦凌(河北医科大学 病理生理教研室)；王俊霞 丛斌(动物中心)；岳凤鸣 李陈莉(组胚教研室，河北 石家庄 050017)
关键词：
中国病理生理杂志0010123
目的：肢体缺血再灌注不仅可以引起局部组织的损伤，同时亦可引起远隔部位的多器官损伤，其中肺脏是最易受损的器官之一，若发生急性肺损伤，可导致呼吸功能不全。研究证明此种肺损伤与氧化应激有关。血红素氧化酶(HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶，诱导型血红素氧化酶(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用，而近来发现CO是体内重要的细胞信使。但在再灌注性肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚。方法：本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型。应用Northern杂交、Western印迹及免疫组化等方法观察了假手术组，缺血4 h组及缺血4 h再灌注2、4、8、16及24 h组肺组织中HO-1的基因表达和蛋白表达的情况。结果：上述各种检测方法在假手术组和单纯缺血组均未出现阳性信号；再灌注组在再灌4 h时开始出现阳性信号并随再灌注时间延长而逐渐增强，到16 h达到高峰，24 h基本消失。免疫组化结果可见阳性信号主要出现在肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和气道上皮细胞胞质内。结论：肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内有HO-1诱生， 不论在基因水平抑或蛋白水平均明显增高，仍待于进一步探讨。, 百拇医药
单位：周君琳 凌亦凌(河北医科大学 病理生理教研室)；王俊霞 丛斌(动物中心)；岳凤鸣 李陈莉(组胚教研室，河北 石家庄 050017)
关键词：
中国病理生理杂志0010123
目的：肢体缺血再灌注不仅可以引起局部组织的损伤，同时亦可引起远隔部位的多器官损伤，其中肺脏是最易受损的器官之一，若发生急性肺损伤，可导致呼吸功能不全。研究证明此种肺损伤与氧化应激有关。血红素氧化酶(HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶，诱导型血红素氧化酶(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用，而近来发现CO是体内重要的细胞信使。但在再灌注性肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚。方法：本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型。应用Northern杂交、Western印迹及免疫组化等方法观察了假手术组，缺血4 h组及缺血4 h再灌注2、4、8、16及24 h组肺组织中HO-1的基因表达和蛋白表达的情况。结果：上述各种检测方法在假手术组和单纯缺血组均未出现阳性信号；再灌注组在再灌4 h时开始出现阳性信号并随再灌注时间延长而逐渐增强，到16 h达到高峰，24 h基本消失。免疫组化结果可见阳性信号主要出现在肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和气道上皮细胞胞质内。结论：肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内有HO-1诱生， 不论在基因水平抑或蛋白水平均明显增高，仍待于进一步探讨。, 百拇医药