肢体缺血再灌注致肺损伤时出入肺血CO的变化
作者：周君琳 凌亦凌 郭志峰 刘光
单位：周君琳 凌亦凌(河北医科大学病理生理教研室，河北 石家庄 050017)；郭志峰 刘光(石家庄市第三医院急救中心， 河北 石家庄 050017)
关键词：
中国病理生理杂志0010110
目的：继NO之后，另一种可弥散性气体分子CO，逐渐引起人们的重视。已发现CO与NO相似，在机体多种生理和病理状态中发挥信使作用。体内的CO由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解产生后进入血液，与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(COHb)并由肺排出。研究证明，非特异性炎症刺激及氧化性损伤可诱导肺组织诱导型血红素氧化酶(HO-1)的表达。但HO/HO-1及其产物CO在再灌注性肺损伤中的变化及意义尚不明了。方法：本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型，观察了假手术组，缺血4 h组及缺血后再灌注2、4、8、16 h组肺组织的组织学变化、肺组织匀浆中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化。同时以出入肺血中COHb百分比的差异衡量肺组织中CO的变化，应用CO-血氧分析仪测量了各组出入肺血中的COHb百分率的变化。结果：假手术组和单纯缺血组肺组织结构基本正常，再灌注后肺组织出现水肿、充血及炎性细胞浸润伴局部肺不张的病理变化。与假手术组和单纯缺血组相比较，再灌注后肺组织中的MDA含量明显增高，而SOD活性则显著降低。各组出肺血中的COHb百分比均高于入肺血，但再灌注后4、8、16 h各组出肺血的COHb的百分比较假手术组和单纯缺血组均显著增高，而入肺血各组的COHb均无显著差异。结论：肢体缺血再灌注可导致肺损伤，肺组织脂质过氧化增强；同时证明肺组织在正常状态下及此种疾病时均可产生CO，但在再灌注性肺损伤时产生显著增多，CO产生增多的病理生理意义有待于进一步探讨。, 百拇医药
单位：周君琳 凌亦凌(河北医科大学病理生理教研室，河北 石家庄 050017)；郭志峰 刘光(石家庄市第三医院急救中心， 河北 石家庄 050017)
关键词：
中国病理生理杂志0010110
目的：继NO之后，另一种可弥散性气体分子CO，逐渐引起人们的重视。已发现CO与NO相似，在机体多种生理和病理状态中发挥信使作用。体内的CO由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解产生后进入血液，与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(COHb)并由肺排出。研究证明，非特异性炎症刺激及氧化性损伤可诱导肺组织诱导型血红素氧化酶(HO-1)的表达。但HO/HO-1及其产物CO在再灌注性肺损伤中的变化及意义尚不明了。方法：本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型，观察了假手术组，缺血4 h组及缺血后再灌注2、4、8、16 h组肺组织的组织学变化、肺组织匀浆中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化。同时以出入肺血中COHb百分比的差异衡量肺组织中CO的变化，应用CO-血氧分析仪测量了各组出入肺血中的COHb百分率的变化。结果：假手术组和单纯缺血组肺组织结构基本正常，再灌注后肺组织出现水肿、充血及炎性细胞浸润伴局部肺不张的病理变化。与假手术组和单纯缺血组相比较，再灌注后肺组织中的MDA含量明显增高，而SOD活性则显著降低。各组出肺血中的COHb百分比均高于入肺血，但再灌注后4、8、16 h各组出肺血的COHb的百分比较假手术组和单纯缺血组均显著增高，而入肺血各组的COHb均无显著差异。结论：肢体缺血再灌注可导致肺损伤，肺组织脂质过氧化增强；同时证明肺组织在正常状态下及此种疾病时均可产生CO，但在再灌注性肺损伤时产生显著增多，CO产生增多的病理生理意义有待于进一步探讨。, 百拇医药