病毒性肝炎急性黄疸型糖代谢初步研究
作者：田 涛
单位：武汉市商业职工医院， 湖北 武汉 430021
关键词：病毒性肝炎；急性黄疸型；糖代谢
疾病控制杂志990244 【文献标识码】 A
【中图分类号】 R512.6； R335.6
【文章编号】 1008-6013(1999)02-0147-01
Preliminary study of gluco nafe metabolism in acute icterohepatitis patients
TIAN Tao
众所周知，病毒性肝炎有糖代谢紊乱，观察重症肝炎的糖代谢异常者较多，本文旨在研究鲜为人涉足的急性黄疸型肝炎糖代谢变化并探讨其临床意义。
, http://www.100md.com
1 对象与方法
34例病毒性肝炎急性黄疸型(下简称急黄肝)皆为住院病人，诊断均符合1990年上海会议标准，男24例，女10例，年龄16～55岁，平均36.8岁，其中HBVM 1～3项阳性或HBV-DNA(PCR法)阳性22例。对照37例皆为健康体检者，男26例，女11例，年龄17～48岁，平均34.4岁，肝功能及HBVM皆正常，均无肝炎病毒糖尿病等内分泌病史。
测定方法：糖化血红蛋白(G-Hb)采用微柱法，为宁波慈城化工厂药盒；血糖为酶法；糖调节激素用放免法；测血糖及胰岛素、皮质醇、生长激素皆为上海生物制品所药盒，胰高血糖素为海军放免中心(北京)药盒。
标本采集：采血前，观察组停止输液16 h以上，观察组和对照均禁食10 h以上，翌日晨7时采静脉血送检。血糖测定在G-Hb测定前或后4～8周进行，胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素皆与G-Hb用同份标本同时测定。
, 百拇医药
2 结果
本文观察组与对照组胰岛素，均正常。其余各项测定值见表1；表2为观察组G-Hb与血糖、胰高血糖素、皮质醇、生长激素之间相关分析和统计学处理。
表1 急黄肝(观察组)与正常人(对照组)五项指标(
±s) 组 别
血糖
(g。L-1)
糖化血红蛋白
(%)
胰高血糖素
(ng。L-1)
, http://www.100md.com
皮质醇
(μg。L-1)
生长激素
(μg。L-1)
急黄肝(34例)
5.17±0.61
7.07±0.81
78.13±8.02
21.54±4.09
7.71±3.67
对照组(37例)
, 百拇医药
4.64±0.64
6.26±0.98
71.29±7.27
15.23±5.43
4.59±1.86
注：各指标组间比较，P<0.01表2 急黄肝(观察组)G-Hb与血糖及胰高血糖素、皮质醇、生长激素的相关分析 相关分析
血 糖
(g。L-1)
胰高血糖素
(ng。L-1)
, http://www.100md.com
皮质醇
(μg。L-1)
生长激素
(μg。L-1)
相关系数
0.968
0.963
0.881
0.967
相关系数t检验
32.140
, http://www.100md.com 19.530
10.182
20.815
注：相关系数显著性检验，P<0.01
3 讨论
本文的观察表明G-Hb与其前后4～8周的血糖值呈良好正相关，且都明显高于正常人，提示急黄肝从潜伏期至发病期皆处于高血糖状态——即高血糖血症。目前认为，肝病时血糖升高或出现肝源性糖尿病，可能是长期高糖饮食刺激、胰岛素功能暂时衰减或乙肝病毒直接损害胰岛所致。但本文急黄肝病人皆无长期高糖饮食史，所测胰岛素水平与正常人相同，却有糖调节激素(胰高血糖素、皮质醇、生长激素等升糖激素)明显高于正常人。提示急黄肝血糖(尤其是G-Hb反映出的潜伏期病期血糖)的升高，不是因降糖激素——胰岛素的减少，而是因升糖激素——胰高血糖素、皮质醇、生长激素的增高所致。
皮质醇、胰高血糖素、生长激素等都能活化肌细胞的腺苷酸环化酶，使cAMP增加，促进糖原分解和糖降解，有抗胰岛素作用。皮质醇还能加强外周组织中蛋白质分解和抑制外周组织对氨基酸的利用，抑制脂肪的生成，为肝糖原异生提供更多的原料，并促进肝脏细胞对氨基酸的摄取，诱导肝内参与糖原异生的一些酶类合成，从而加速葡萄糖和糖原的生成。上述升糖激素既可保护脑、心、肝、肾等没有糖储存作用脏器的能源(血糖)供应，又有利于受损肝细胞的修复。本文证实急黄肝不能盲目输注高糖液体，不宜提倡高糖饮食，尤其不宜滥用糖皮质激素治疗。
作者简介:田 涛，男，55岁，副主任医师
收稿日期 1998-10-06, 百拇医药
单位：武汉市商业职工医院， 湖北 武汉 430021
关键词：病毒性肝炎；急性黄疸型；糖代谢
疾病控制杂志990244 【文献标识码】 A
【中图分类号】 R512.6； R335.6
【文章编号】 1008-6013(1999)02-0147-01
Preliminary study of gluco nafe metabolism in acute icterohepatitis patients
TIAN Tao
众所周知，病毒性肝炎有糖代谢紊乱，观察重症肝炎的糖代谢异常者较多，本文旨在研究鲜为人涉足的急性黄疸型肝炎糖代谢变化并探讨其临床意义。
, http://www.100md.com
1 对象与方法
34例病毒性肝炎急性黄疸型(下简称急黄肝)皆为住院病人，诊断均符合1990年上海会议标准，男24例，女10例，年龄16～55岁，平均36.8岁，其中HBVM 1～3项阳性或HBV-DNA(PCR法)阳性22例。对照37例皆为健康体检者，男26例，女11例，年龄17～48岁，平均34.4岁，肝功能及HBVM皆正常，均无肝炎病毒糖尿病等内分泌病史。
测定方法：糖化血红蛋白(G-Hb)采用微柱法，为宁波慈城化工厂药盒；血糖为酶法；糖调节激素用放免法；测血糖及胰岛素、皮质醇、生长激素皆为上海生物制品所药盒，胰高血糖素为海军放免中心(北京)药盒。
标本采集：采血前，观察组停止输液16 h以上，观察组和对照均禁食10 h以上，翌日晨7时采静脉血送检。血糖测定在G-Hb测定前或后4～8周进行，胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素皆与G-Hb用同份标本同时测定。
, 百拇医药
2 结果
本文观察组与对照组胰岛素，均正常。其余各项测定值见表1；表2为观察组G-Hb与血糖、胰高血糖素、皮质醇、生长激素之间相关分析和统计学处理。
表1 急黄肝(观察组)与正常人(对照组)五项指标(
±s) 组 别血糖
(g。L-1)
糖化血红蛋白
(%)
胰高血糖素
(ng。L-1)
, http://www.100md.com
皮质醇
(μg。L-1)
生长激素
(μg。L-1)
急黄肝(34例)
5.17±0.61
7.07±0.81
78.13±8.02
21.54±4.09
7.71±3.67
对照组(37例)
, 百拇医药
4.64±0.64
6.26±0.98
71.29±7.27
15.23±5.43
4.59±1.86
注：各指标组间比较，P<0.01表2 急黄肝(观察组)G-Hb与血糖及胰高血糖素、皮质醇、生长激素的相关分析 相关分析
血 糖
(g。L-1)
胰高血糖素
(ng。L-1)
, http://www.100md.com
皮质醇
(μg。L-1)
生长激素
(μg。L-1)
相关系数
0.968
0.963
0.881
0.967
相关系数t检验
32.140
, http://www.100md.com 19.530
10.182
20.815
注：相关系数显著性检验，P<0.01
3 讨论
本文的观察表明G-Hb与其前后4～8周的血糖值呈良好正相关，且都明显高于正常人，提示急黄肝从潜伏期至发病期皆处于高血糖状态——即高血糖血症。目前认为，肝病时血糖升高或出现肝源性糖尿病，可能是长期高糖饮食刺激、胰岛素功能暂时衰减或乙肝病毒直接损害胰岛所致。但本文急黄肝病人皆无长期高糖饮食史，所测胰岛素水平与正常人相同，却有糖调节激素(胰高血糖素、皮质醇、生长激素等升糖激素)明显高于正常人。提示急黄肝血糖(尤其是G-Hb反映出的潜伏期病期血糖)的升高，不是因降糖激素——胰岛素的减少，而是因升糖激素——胰高血糖素、皮质醇、生长激素的增高所致。
皮质醇、胰高血糖素、生长激素等都能活化肌细胞的腺苷酸环化酶，使cAMP增加，促进糖原分解和糖降解，有抗胰岛素作用。皮质醇还能加强外周组织中蛋白质分解和抑制外周组织对氨基酸的利用，抑制脂肪的生成，为肝糖原异生提供更多的原料，并促进肝脏细胞对氨基酸的摄取，诱导肝内参与糖原异生的一些酶类合成，从而加速葡萄糖和糖原的生成。上述升糖激素既可保护脑、心、肝、肾等没有糖储存作用脏器的能源(血糖)供应，又有利于受损肝细胞的修复。本文证实急黄肝不能盲目输注高糖液体，不宜提倡高糖饮食，尤其不宜滥用糖皮质激素治疗。
作者简介:田 涛，男，55岁，副主任医师
收稿日期 1998-10-06, 百拇医药