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编号:10272390
多普勒超声心动图分析甲亢患者左心血流动力学变化
http://www.100md.com 《中国超声医学杂志》 1999年第5期
     作者:王欣平 张玉琛 蔡起蔷 冯春霞 杨艳芬

    单位:王欣平 蔡起蔷 冯春霞 杨艳芬(100025 北京民航总医院);张玉琛(人民日报社职工医院)

    关键词:多普勒超声心动图;甲状腺功能亢进;左心功能

    中国超声医学杂志990511

    摘 要 目的与方法:本文用多普勒超声心动图的方法研究甲状腺机能亢进患者高动力循环和心力衰竭的关系。结果:早期轻症61例(A组)患者与正常人相比心率加快,心肌收缩力加强每搏输出量增加,心输出量和心指数明显增加;随病情进展(B组)每搏输出量减少,心率进一步加快,以维持适度的心输出量;晚期重症特别是房颤患者(C组)每搏输出量更少,最终发生心力衰竭。结论:甲亢患者心动周期缩短,主要缩短在舒张期,是促发心力衰竭的主要原因。β-受体阻滞剂对甲亢患者的心脏有保护作用。
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    Doppler Echocardiographic Study of Left Ventricular Hemodynamic

    Changes in Hyperthyroidism

    Wang Xinping,Zhang Yuchen,Cai Qiqiang,et al

    The General Hospotal of CAAC,Beijing 100025

    ABSTRACT Objective and Methods:The Cardiac hemodynamic changes in 61 patients with hyperthyroidism were studied by Doppler echocardiography.Results:During the early stage,the heart rate was higher,the contractility was forcible.the stroke volume,the cardiac output volume and cardiac index were higher than normal.All patients had increased myocardial oxygen consumption,whereas short diastolic period presented poor myocardial perfusion,insufficiency of myocardial oxygen and energy supply.Getting along with disease,the shorter of heart period,the lower of cardiac output,at last heart failure occurred.Conclusion:Short diastolic period was responsible mostly for heart failure of the patients.β-blocker has protective effect for hyperthyroid heart.
, 百拇医药
    KEY WORDS Doppler echocardiography Hyperthyroidism Left ventricular function

    甲亢患者的高动力循环已被普遍公认,但每搏输出量是否增加意见尚不一致〔1〕,本文旨在用多普勒超声心动图的方法分析甲亢患者的心动周期和左心血流动力学的变化,进一步说明甲亢高动力循环的机制以及与甲亢性心脏病心力衰竭之间的联系。

    资料与方法

    观察对象为1994年2月至1997年3月门诊和住院确诊甲状腺机能亢进而尚未开始治疗且发病在半年内、临床除外心肺疾病的患者61例为A组,年龄平均28.6岁。健康查体中选正常对照60例,年龄平均29岁。在静息状态下行超声心动图检查。B组为8例病程两年以上未良好控制的患者,其中2例是复发,6例是未系统治疗,平均年龄36岁。C组6例为以快速房颤心衰就诊病程不详的甲亢患者,平均年龄47岁。确诊时正在服用β-受体阻滞剂患者7例为D组,平均30岁。A、B、D三组均为窦性心率。
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    超声探测仪为ACUSON 128 XP10,探头频率3.5MHz。在二维超声图像引导下,同步记录心电图和多普勒超声心动图。扫描速度100mm/s。心尖五腔或左室两腔图记录主动脉血流频谱,心尖四腔图记录二尖瓣血流频谱。常规放置脉冲多普勒取样容积,测量峰值流速(P),流速时间积分(VTI)。在选定的主动脉菜单内仪器自动计算平均加速度(MnAccl),加速时间(AT),射血时间(ET),加速时间与射血时间比(AT/ET)。每搏量(SV)等于主动脉瓣口面积乘以流速时间积分〔2〕,常规计算心输出量(CO)和心指数(CI)。在二尖瓣菜单内可计算出等容舒张期(IVRT),舒张早期减速度(EDC)等于E波峰值速度除以减速时间〔3〕。E峰起点至结束点为E峰充盈时间(EET)。E波流速积分与舒张期流速积分的比值为E波充盈分数(RFF)。以脉冲多普勒代替心音图,取样容积置于左室流入道和流出道之间,同时显示开放关闭声音最清楚的位置,主动脉瓣关闭至二尖瓣关闭为舒张期,二尖瓣关闭至主动脉瓣关闭为收缩期,二尖瓣关闭至主动脉瓣开放为等容收缩期(ICT),心电图QRS波的起点至多普勒超声心动图主动脉瓣开放点为射血前期时间(PEP)〔4〕
, 百拇医药
    结 果

    甲亢各组的心输出量(CO)和心指数(CI)与正常人比均升高,有统计学意义。心率加快是其共同点,SV有所不同,与正常人比A组患者增加P<0.05,B组患者不增加,C组减少P<0.01。见表1。

    表1 主动脉瓣血流参数(±s) 血流参数

    对照组

    A组

    B组

    C组

    D组

    R-R间期(ms)
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    ICT(ms)

    AT(ms)

    ET(ms)

    AT/ET

    PEP(ms)

    PEP/ET

    Mn Accl(m/s2)

    Peak(m/s)

    VTI(cm)

    SV(ml)

    CO(l/min)

    CI(L/min.m2)
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    770±101

    69±8

    74±6

    290±55

    0.28±0.04

    96±4

    0.32±0.03

    11.88±2.4

    0.98±0.20

    21.2±3.8

    88±8

    5.1±0.9
, 百拇医药
    3.5±0.7

    510±54**

    59±6*

    66±8*

    278±66

    0.24±0.05*

    85±5*

    0.24±0.05**

    17.8±3.1**

    1.61±0.24**
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    24.6±2.9*

    94±8*

    7.8±1.0**

    6.4±0.8**

    514±58**

    58±9*

    64±10*

    268±76

    0.25±0.06*

    84±7*
, 百拇医药
    0.25±0.06**

    13.7±3.4*

    1.16±0.25

    21.5±4.6

    90±10

    7.0±1.2*

    5.8±1.1*

    411±96**

    56±10*

    60±12*
, 百拇医药
    246±74*

    0.25±0.09

    82±11*

    0.27±0.09*

    11.4±3.6

    0.86±0.38*-

    16.8±4.0**-

    64±12**-

    4.8±2.0

    3.6±1.5
, 百拇医药
    706±67*

    64±9

    73±9

    279±62

    0.26±0.06

    90±6

    0.30±0.04

    14.6±2.3*

    1.41±2.3*

    23.8±3.2*

    93±11
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    6.1±1.1*

    4.8±0.9*

    注:*P<0.01,**P<0.05,-:与正常人相比有显著性差异,但与A组是反向变化。

    表1,表2中C组的测值是连续10个心动周期的均值

    心率加快时,心动周期各时相均缩短,但不成比例。收缩期缩短表现在PEP缩短,PEP/ET减少,有统计学意义,见表1。舒张期缩短表现在EOC、EET和收缩期相比舒张期缩短更明显,且主要是舒张期缩短,并随心率加快进行性加重,见表2。

    表2 二尖瓣血流参数(±s) 血流参数

, 百拇医药     对照组

    A组

    B组

    C组

    D组

    IRT(ms)

    E(cm/s)

    EDC(m/s.s)

    EET(ms)

    A(cm/s)

    E/A

    EVTI(cm)
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    AVTI(cm)

    RFF(%)

    76±10

    78±11

    3.54±0.65

    176±46

    50±9

    1.69±0.19

    11.2±1.2

    5.6±0.9

    64±6

    56±8*
, 百拇医药
    101±12**

    5.41±0.71**

    138±38*

    72±8**

    1.44±0.21*

    13.4±1.5*

    7.2±0.8*

    62±7

    58±9*

    89±14*
, 百拇医药
    4.6±0.68*

    129±41**

    68±9*

    1.31±0.24*

    12.1±1.6

    6.8±0.9*

    58±8

    53±7*

    68±19

    3.17±0.82

    101±61**…………
, 百拇医药
    10.6±3.8…………

    70±12

    86±13

    3.71±0.76

    156±48*

    59±10

    1.66±0.22

    12.2±1.3

    6.4±0.9

    62±8

    注:*P<0.05,**P<0.01.讨 论

, 百拇医药     常用的射血前期时间包括了电传导时间和等容收缩时间〔1〕,甲状腺激素对心脏的阳性变力作用使电传导加快时间缩短,加之阳性变力作用使心肌收缩力加强,左室压力上升速度(LVdp/dt)加快,主动脉瓣迅速开放,等容收缩期缩短,射血前期时间与射血时间比值降低,这一心脏收缩时间间期的变化反应了左室收缩功能增强。多普勒超声心动图上测定的主动脉瓣血流速度及加速度被认为是左室收缩功能可靠指标〔2〕。A组甲亢患者主动脉瓣血流加速时间缩短、平均加速度增加、峰值流速增加,这与心缩时间间期变化的意义相一致。在瓣口面积与正常人无差异情况下,流速时间积分较正常人增高,每搏输出量增加。这与心率加快共同作用的结果导致心输出量和心指数增加。由于代谢亢进,循环血量增加。周围血管扩张,阻力降低,舒张压下降,也为高心输出量提供了有利条件。B组收缩期峰值流速增加不明显,每搏输出量不增加;C组峰值流速和每搏输出量降低;说明甲亢不同病程和心动周期缩短的不同程度对心缩力的不利影响。

    舒张期左室心肌主动舒缓,左室内压下降和二尖瓣开放,左室早期快速充盈〔5〕。测定左室等容舒张期和多普勒超声心动图二尖瓣舒张早期血流频谱的变化,可以评价舒张期左室心肌的主动松弛功能。甲状腺功能亢进的患者等容舒张期、E峰血流时间均缩短。A组患者E峰血流速度加快,E波减速度加快,流速时间积分(EVTI)比正常人增加,说明本组患者左室主动松弛功能增强。被动充盈是舒张晚期左心室被动扩张,包括缓慢充盈期和心房收缩期,是心室肌不耗能的短暂休整时间。正常人有适当的E波持续时间,在心率偏慢者还有在E波结束和A波起始之间出现无血流信号的间隔时间,这对于心肌本身的血液灌注及能量储备恢复极为有利。甲亢患者E波减速度加快、E波持续时间缩短、未及E波降至零线反应心房收缩的A波又至,并与E波融合,缓慢充盈时间明显缩短,心室肌休整不够,能量恢复和储备不足。甲亢患者A波流速明显加快,A波流速时间积分高于正常人,这可能是心室的缓慢充盈尚在进行中而心房的兴奋-收缩又已开始,心房内血量较多,依Frank-Staling定律心房收缩加强的结果。
, 百拇医药
    甲状腺激素直接作用于心脏或是通过交感神经影响心脏,使心率加快,心肌收缩力加强,氧和营养物质消耗增加,而舒张期缩短又使心肌本身灌注不足,早期心肌局灶性或弥漫性炎症,淋巴细胞和浆细胞浸润,晚期心肌细胞萎缩、间质纤维化、钙化〔6〕,心肌收缩和主动松弛的能力都降低。分析A、B、C三组患者的多普勒超声心动图,主动脉瓣和二尖瓣峰值流速A组增加,B组增加不明显,C组降低。说明早期和轻症患者高心输出量是心率加快和收缩力加强每搏输出量增加共同作用的结果,随着病程进展,甲亢性心肌病变使主动松弛不全和收缩力减弱,高心输出量是靠心率进一步加快来维持,出现高输出量心力衰竭〔7,8〕

    甲状腺激素使心脏的自主神经调节失衡,副交感神经受抑制,交感神经兴奋性增强,心率变异减少〔9〕,即使是在睡眠和安静状态心率仍然很快。窦房结、心房的兴奋性异常增高,传导加强,临床常表现为窦速、房早、房速、房颤等快速性房性心律失常。从表1和表2可以看出心率加快对心动周期各时限的影响,当心动周期为750ms~800ms(相当于心率75~80次/分)时,收缩期约为340~380ms,舒张期约390~430ms;当心动周期为350~450ms(相当于心率130~170次/分)时,收缩期约为290~310ms舒张期约90~120ms;即当心率增加近一倍时收缩期缩短60~80ms,而舒张期缩短近300ms左右,缩短主要在舒张期。此时除心肌能量缺乏外,松弛不全回心血量不足,前负荷减少,再加房颤时失去心房收缩对心室的进一步充盈,诸多因素综合作用促发心衰〔7,8〕
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    甲亢患者应用β-受体阻滞剂仍有争议〔1,10〕,通过多普勒超声心动图分析,认为β-受体阻滞剂可以部分改善甲亢时的血流动力学异常,负性肌力的作用不明显,可能是被低阻力的循环和适度增加的血容量提高前负荷而抵消,负性频率的作用较为突出。心率减慢心肌耗氧量减少,舒张期延长对心肌的灌流、能量储备极为有利,使心肌氧和营养物质的供需矛盾得到缓解。β-受体阻滞剂不影响甲亢的病因与病程仅属对症治疗,但对甲亢患者的心脏确有保护作用。临床也体会到即使是甲亢性心脏病快速房颤心衰时,单用洋地黄很难奏效,加上β-受体阻滞剂就有很好的效果,不仅交感神经兴奋的症状能很快改善,心衰也能迅速控制。

    参考文献

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    (1998-11-17收稿), http://www.100md.com