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编号:10272857
机械通气在颅脑损伤亚低温治疗中的应用
http://www.100md.com 《中国中西医结合急救杂志》 1999年第2期
     作者:袁月华 刘 容 熊 艳

    单位:310016 杭州 浙江医科大学附属邵逸夫医院呼吸科

    关键词:

    中西医结合实用临床急救990222 机械通气是临床上亚低温治疗重症颅脑损伤的辅助手段之一。机械通气不仅能保证亚低温期间患者的通气、换气,同时正确合理应用机械通气有助于降低颅内压,改善脑部血供和氧供,对降低重症颅脑损伤的病死率有重要意义。1996年12月以来,我们对22例重症颅脑损伤患者在亚低温治疗期间行机械通气治疗,报告如下。

    1 病例与方法

    1.1 病例:重症颅脑损伤患者22例,男20例,女2例;年龄18~61岁,平均37.8岁。损伤类型:硬脑膜下血肿12例,颅内血肿5例,脑挫裂伤5例。格拉斯哥昏迷评分(GCS):3~5分11例,6~7分11例。入院后手术治疗20例,非手术治疗2例。
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    1.2 方法:

    1.2.1 机械通气治疗:全部患者均采用美国产PB 7200 ae呼吸机。亚低温期间使用持续指令通气(CMV)模式通气,呼吸频率10~16次/min,潮气量8~12 ml/kg,吸∶呼为1∶1.5~2.5,温控气体湿化,维持二氧化碳分压(PaCO2)4 kPa(1 kPa=10.20 cmH2O)左右,吸气波型选方波,保持吸气峰压<2.5 kPa,吸入气氧浓度0.30~0.40,维持脉搏血氧饱和度(SpO2)>0.95,必要时加用低值呼气末正压通气(PEEP)。复温过程中有自主呼吸后,改用同步间歇指令通气(SIMV)模式加压力支持通气(PSV),而后改持续气道正压通气(CPAP)模式加PSV至撤机。机械通气期间24小时连续监测血压、心率、潮气量、每分钟通气量、呼吸频率、平均气道压、吸气峰压、吸入气氧浓度、吸入气温度和血氧饱和度。每1~2小时记录1次,观察其动态变化。同时密切注意胸廓起伏、对称性,皮肤色泽,肺部听诊。机械通气15~30分钟后测动脉血气,以后每日1次。根据动脉血气调整呼吸机参数。每隔1~2日进行床边胸部X线片检查。伤后24小时内尽早开始降温,维持患者肛温33~35 ℃。达到治疗温度后维持24~48小时,病情需要时可适当延长时间。复温以自然复温为主,同时逐渐提高吸入气的温度至34 ℃左右。
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    1.2.2 肌松治疗:为避免低温时出现寒颤,采用万可松(0.1 mg.kg1-.h-1)加吗啡(0.03~0.30 mg.kg-1.h-1)或咪唑安定(0.02~0.20 mg.kg-1.h-1),静脉微量输液泵持续静滴,必要时肌注氯丙嗪25 mg或安定10 mg。以给予刺激无反应、无自主呼吸的最小剂量维持。复温开始即停用肌松剂和镇静剂。

    2 结果

    22例患者中,1例死于脑疝,其余21例均撤机成功。其中2例肺部感染较重,予适当延长机械通气时间;19例撤机与复温同步。机械通气时间2.5~6.0日。无肺不张和气胸等并发症。

    3 讨论
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    3.1 保证供氧:呼吸功能不全是重型颅脑损伤的常见并发症。据报道,颅脑外伤后低氧血症发生率48%~72%,并常伴有肺泡动脉血氧分压差异常增加,以及各型酸碱平衡紊乱〔1〕。另外,颅脑外伤致死的患者中,低氧血症程度最重,且一直持续〔2〕。故早期控制和预防低氧血症,改善脑缺血,促进脑组织氧代谢,有助于减轻脑水肿和颅内高压,对疾病预后有重要意义。重型颅脑损伤对呼吸系统的影响是多方面的,各级神经中枢受损可直接抑制呼吸,此外伤后儿茶酚胺的释放,肺泡表面活性物质减少,肺泡塌陷导致的肺通气灌注比例失调等亦是重要的原因〔1〕。建立人工气道,给予机械通气,能保证患者充足的通气和供氧,从而使各种原因所致低氧血症得以纠正。在呼吸机参数的设置和调整中须考虑到颅脑损伤患者的特点,并配合亚低温治疗的步骤。在施行机械通气的早期可给予高浓度氧气吸入,吸入纯氧时间不超过12小时以免发生氧中毒。根据动脉血气分析结果及氧饱和度监测结果,调节至维持氧分压(PaO2)>13.3 kPa的最低吸入气氧浓度(通常为0.30~0.40)。本组有1例颅脑损伤合并胸部挤压伤患者,在吸入气氧浓度为1.00时PaO2只有10.0 kPa,SpO2 0.85。后给予胸部局部处理,加用低值PEEP(0.5 kPa),低氧血症得以改善,而后逐渐降低吸入气氧浓度至0.30维持至患者复温撤机。
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    3.2 过度通气:适当的过度通气能通过降低PaCO2来减少脑血流,从而快速降低颅内压〔3〕。在实施亚低温治疗时,由于使用了肌松剂,过度通气不难实现。值得注意的是由于体温的降低以及肌松剂的使用,机体代谢率明显降低,CO2产生相应减少〔4〕。常规数值设置容易造成PaCO2过低,致脑血管极度痉挛,脑灌注量不足而导致缺氧性损害。传统增加PaCO2的方法是降低潮气量和呼吸频率,但这样会使肺不张等并发症发生的可能性增大。若加用叹息功能则会增加胸腔内压而间接影响颅内压。我们采用适当增加机械死腔来控制PaCO2,用增加50~100 ml机械死腔来达到预设的PaCO2水平。据Persing〔5〕报道,每增加100 ml机械通气死腔可增加PaCO2 0.66 kPa。本组有4例在潮气量为8 ml/kg、呼吸频率为10次/min情况下,PaCO2仍低于2.9 kPa。通过增加机械死腔而使PaCO2维持4 kPa左右,效果肯定。尚需指出的是这种方法只能用于CMV模式,而不可用于SIMV模式。因为后者通气时,当患者自主呼吸潮气量过低时,可引起PaCO2急剧升高而使脑血管扩张,导致不良后果的产生〔3〕。此外,机械通气过度通气的患者要恢复正常PaCO2时,应小幅度调整呼吸机参数,使PaCO2在24~48小时内缓慢上升至正常范围〔3〕
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    3.3 温度调节:吸入气温度高低直接影响机体温度。故应通过适时调整呼吸机吸入气温度,保持与降温复温过程同步。吸入低温气体时要注意观察患者反应,因为吸入气温度过低,不仅影响气道湿化,还有可能刺激呼吸道引起一定程度的气道痉挛。必要时采用呼吸机雾化以保证气道湿化。如有气道痉挛发生,雾化剂中可加支气管扩张剂解痉。

    3.4 撤除机械通气:随肌松剂、镇静剂的撤除,患者自主呼吸逐渐恢复,此时即可进入撤机阶段。机械通气模式改为SIMV模式加PSV,随后改为CPAP模式加PSV,维持1~2小时左右,且SpO2稳定于>0.95,血气分析结果在正常范围,肺部听诊无异常情况,即可撤除机械通气。整个过程历时8~12小时。由于亚低温治疗需长时间持续使用肌松剂和镇静剂,可发生药物蓄积而使肌松和呼吸抑制作用延长〔4〕。故停药后,拔除气管插管不宜过早,可先用T形管吸氧过渡。本组有1例在停用肌松剂和镇静剂6小时后撤机,立即拔除气管插管,5分钟后出现呼吸骤停,立即重新插管,机械通气12小时后,撤机拔管成功。
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    本文曾在1998年浙江省呼吸年会上交流

    作者简介:袁月华,女,39岁,主管技师。从事呼吸系疾病临床工作5年,曾在美国罗马琳达大学医疗中心进修半年,已发表论文2篇。

    4 参考文献

    1 林江凯.颅内压增高与呼吸功能不全.国外医学神经病学神经外科学分册,1995;6(22):286288

    2 郭京,赵雅度.重型颅脑损伤临床治疗的若干问题.中华神经外科杂志,1998;(1):6164

    3 Craig L,Scanlan,Charles S.et al.EGAN′S fundmentals of respiratory care.6th ed.MosbyTear Book.Inc.Missouri of USA,1995:905908

    4 任少华.肌肉松弛剂在危重病的临床应用进展.中国危重病急救医学,1998;10(2):124125

    5 Persing G.Respiratory care review.2nd edi.USA:W.B.Saunders Company,1996:109110

    (收稿:19980628 修回:19990115), http://www.100md.com