肝硬化患者血清镁含量变化的临床意义
作者：严志强
单位：广州医学院第二附属医院内科(510260)
关键词：肝硬化；镁
广东医学990626摘要：目的 探讨肝硬化患者血清镁的变化及临床意义。方法 应用Calmagite染料比色法测定78例肝硬化患者和36例正常人的血清镁含量。结果 肝硬化患者血清镁含量明显降低(P<0.001)，并随肝功能减退而递减，与血清白蛋白呈显著性正相关(r=0.311,P<0.01),肝性脑病组明显低于非肝性脑病组(P<0.005)。结论 肝硬化患者血清镁的变化与肝损害程度有关。
慢性肝病时，体内常有电解质代谢紊乱，有关镁离子代谢的文献报道较少，笔者通过测定78例肝硬化患者血清镁的水平，以探讨其变化规律及临床意义。
1 资料与方法
, 百拇医药
1.1 一般资料 ①肝硬化组：78例肝硬化患者均为住院病人，依据临床表现，实验室检查和影像学检查确诊。男65例，女13例，年龄28～78岁，平均54.9岁，病程0.5～25 a。肝炎后肝硬化64例，酒精性肝硬化14例，合并肝性脑病11例。按Child-Pugh肝功能分级法，A级16例，B级35例，C级27例。②正常对照组：36例，男29例，女7例，年龄29～76岁，平均52.3岁。
1.2 方法 清晨空腹肘静脉取血，分离血清，应用日立7170型自动生化仪按Calmagite染料比色法测定镁及溴甲酚绿比色法测定白蛋白。测定结果用
±s表示，用t检验及直线相关显著性检验进行统计学分析。
2 结果
肝硬化组血清镁含量(0.75±0.12 mmol/L)明显低于正常对照组(0.87±0.06 mmol/L)(P<0.001)。肝功能分级与血清镁含量关系见表1。
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表1 肝功能分级与血清镁含量 分级
例数
血清镁(mmol/L)
A级
16
0.84±0.08
B级
35
0.77±0.08*
C级
27
0.65±.10△
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* 与A级比较P<0.01， △ 与A级和B级比较P<0.001
血清镁与血清白蛋白含量呈显著性正相关(r=0.311,P<0.01)。合并肝性脑病者血清镁含量为0.65±0.12 mmol/L，显著低于非肝性脑病的0.76±0.11 mmol/L(P<0.005)。若按血清镁<0.75 mmol/L为降低，47.4%(37/78)的肝硬化患者有低镁血症。
3 讨论
镁是人体必需元素之一，是体内细胞代谢许多酶系统的激活剂，镁与ATP形成复合物，参与机体的糖、脂肪及蛋白质代谢[1]。肝硬化时，由于进食少、呕吐、腹泻、使用利尿剂及继发性醛固酮增多等因素使镁摄入不足和排出过多，造成镁缺乏，而缺镁可影响体内许多酶系统的激活，从而加剧了肝硬化的各种物质代谢的紊乱。本文资料显示，肝硬化患者血清镁明显低于正常人(P<0.001)，降低程度与肝损害程度有关，肝损害越重，血清镁水平越低，并与血清白蛋白含量呈正相关(r=0.311,P<0.01)。由于低镁血症的临床症状和体征隐匿，常被肝硬化的临床表现所掩盖，而临床医生对低镁血症认识不足，往往不把血清镁列为常规电解质检验项目，因此容易造成漏诊，其实肝硬化并低镁血症的发生率远较一般住院病人的6.9%～11%为高[1]，本文为47.4%，张秀琴等[2]报道为42%，所以对肝硬化患者应重视其镁离子代谢的变化，定期监测并予足量的补充。
, 百拇医药
肝性脑病的发生机理尚未清楚，可能是多种因素综合作用的结果。本文资料显示，肝性脑病组血清镁明显低于非肝性脑病组(P<0.005)，提示镁离子代谢紊乱可能是致病因素之一。镁可以促进糖进入细胞膜，促进糖的氧化磷酸化和糖酵解，缺镁时可致糖的氧化磷酸化脱偶联，使糖代谢的中间产物不能在线粒体内正常氧化，而使神经组织的能量供应受到影响[3]。镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，缺镁时此酶活性降低，使细胞内钠堆积而钾则大量丢失，致使细胞膜的静息电位发生改变，而导致神经细胞的损伤及兴奋性异常。镁依赖性钙ATP酶可将细胞内的钙转移至细胞外，低镁时此酶的活力下降，使细胞内钙堆积，损伤线粒体的结构和功能，导致神经细胞的功能有异常[4]。鸟氨酸循环需ATP和镁参与，缺镁时鸟氨酸循环受阻，尿素生成减少血氨升高 。所有这些因素均有助于肝性脑病的发生和发展，因此，在治疗肝硬化时应及时纠正镁离子代谢的失衡，尤其是合并肝性脑病者。
体内镁的总量约67%在骨骼，镁是骨骼中重要的阳离子，镁缺乏可影响骨骼代谢[5]。动物实验证实，镁缺乏可导致骨质疏松。肝硬化患者存在着与肝损害程度相关的骨密度减少[6]，除与内分泌、钙磷代谢、营养及废用因素有关外，尚可能与镁缺乏有关，因此，为防止肝性骨质疏松的发生，在治疗肝硬化的同时，除补充维生素D和钙剂外，尚要补充镁剂。
, 百拇医药
参考文献
1 江正辉，主编.临床水、电解质及酸碱平衡.重庆：重庆出版社，1992.85
2 张秀琴，田江林，熊丽兰.肝硬变病人血清镁水平改变及其临床意义.解放军医学杂志，1996，21(3)：216
3 Sjogren A, Floren C H, Nilsson A. Magnesium deficiency in IDDM related to level of glycosylated hemoglobin.Diabetes,1986,35:459
4 Nanji AA. Symptomatic hypercalcemia precipitated by magnesium therapy. Postgrad Med J,1985,61:47
5 高志红，杨素清.镁缺乏与内分泌代谢紊乱的研究进展.国外医学内分泌学分册，1997，17(4)：197
6 严志强，赵英恒.成年男性肝硬化患者骨密度变化的研究.广东医学，1998，19(1)：16, http://www.100md.com
单位：广州医学院第二附属医院内科(510260)
关键词：肝硬化；镁
广东医学990626摘要：目的 探讨肝硬化患者血清镁的变化及临床意义。方法 应用Calmagite染料比色法测定78例肝硬化患者和36例正常人的血清镁含量。结果 肝硬化患者血清镁含量明显降低(P<0.001)，并随肝功能减退而递减，与血清白蛋白呈显著性正相关(r=0.311,P<0.01),肝性脑病组明显低于非肝性脑病组(P<0.005)。结论 肝硬化患者血清镁的变化与肝损害程度有关。
慢性肝病时，体内常有电解质代谢紊乱，有关镁离子代谢的文献报道较少，笔者通过测定78例肝硬化患者血清镁的水平，以探讨其变化规律及临床意义。
1 资料与方法
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1.1 一般资料 ①肝硬化组：78例肝硬化患者均为住院病人，依据临床表现，实验室检查和影像学检查确诊。男65例，女13例，年龄28～78岁，平均54.9岁，病程0.5～25 a。肝炎后肝硬化64例，酒精性肝硬化14例，合并肝性脑病11例。按Child-Pugh肝功能分级法，A级16例，B级35例，C级27例。②正常对照组：36例，男29例，女7例，年龄29～76岁，平均52.3岁。
1.2 方法 清晨空腹肘静脉取血，分离血清，应用日立7170型自动生化仪按Calmagite染料比色法测定镁及溴甲酚绿比色法测定白蛋白。测定结果用
±s表示，用t检验及直线相关显著性检验进行统计学分析。2 结果
肝硬化组血清镁含量(0.75±0.12 mmol/L)明显低于正常对照组(0.87±0.06 mmol/L)(P<0.001)。肝功能分级与血清镁含量关系见表1。
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表1 肝功能分级与血清镁含量 分级
例数
血清镁(mmol/L)
A级
16
0.84±0.08
B级
35
0.77±0.08*
C级
27
0.65±.10△
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* 与A级比较P<0.01， △ 与A级和B级比较P<0.001
血清镁与血清白蛋白含量呈显著性正相关(r=0.311,P<0.01)。合并肝性脑病者血清镁含量为0.65±0.12 mmol/L，显著低于非肝性脑病的0.76±0.11 mmol/L(P<0.005)。若按血清镁<0.75 mmol/L为降低，47.4%(37/78)的肝硬化患者有低镁血症。
3 讨论
镁是人体必需元素之一，是体内细胞代谢许多酶系统的激活剂，镁与ATP形成复合物，参与机体的糖、脂肪及蛋白质代谢[1]。肝硬化时，由于进食少、呕吐、腹泻、使用利尿剂及继发性醛固酮增多等因素使镁摄入不足和排出过多，造成镁缺乏，而缺镁可影响体内许多酶系统的激活，从而加剧了肝硬化的各种物质代谢的紊乱。本文资料显示，肝硬化患者血清镁明显低于正常人(P<0.001)，降低程度与肝损害程度有关，肝损害越重，血清镁水平越低，并与血清白蛋白含量呈正相关(r=0.311,P<0.01)。由于低镁血症的临床症状和体征隐匿，常被肝硬化的临床表现所掩盖，而临床医生对低镁血症认识不足，往往不把血清镁列为常规电解质检验项目，因此容易造成漏诊，其实肝硬化并低镁血症的发生率远较一般住院病人的6.9%～11%为高[1]，本文为47.4%，张秀琴等[2]报道为42%，所以对肝硬化患者应重视其镁离子代谢的变化，定期监测并予足量的补充。
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肝性脑病的发生机理尚未清楚，可能是多种因素综合作用的结果。本文资料显示，肝性脑病组血清镁明显低于非肝性脑病组(P<0.005)，提示镁离子代谢紊乱可能是致病因素之一。镁可以促进糖进入细胞膜，促进糖的氧化磷酸化和糖酵解，缺镁时可致糖的氧化磷酸化脱偶联，使糖代谢的中间产物不能在线粒体内正常氧化，而使神经组织的能量供应受到影响[3]。镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，缺镁时此酶活性降低，使细胞内钠堆积而钾则大量丢失，致使细胞膜的静息电位发生改变，而导致神经细胞的损伤及兴奋性异常。镁依赖性钙ATP酶可将细胞内的钙转移至细胞外，低镁时此酶的活力下降，使细胞内钙堆积，损伤线粒体的结构和功能，导致神经细胞的功能有异常[4]。鸟氨酸循环需ATP和镁参与，缺镁时鸟氨酸循环受阻，尿素生成减少血氨升高 。所有这些因素均有助于肝性脑病的发生和发展，因此，在治疗肝硬化时应及时纠正镁离子代谢的失衡，尤其是合并肝性脑病者。
体内镁的总量约67%在骨骼，镁是骨骼中重要的阳离子，镁缺乏可影响骨骼代谢[5]。动物实验证实，镁缺乏可导致骨质疏松。肝硬化患者存在着与肝损害程度相关的骨密度减少[6]，除与内分泌、钙磷代谢、营养及废用因素有关外，尚可能与镁缺乏有关，因此，为防止肝性骨质疏松的发生，在治疗肝硬化的同时，除补充维生素D和钙剂外，尚要补充镁剂。
, 百拇医药
参考文献
1 江正辉，主编.临床水、电解质及酸碱平衡.重庆：重庆出版社，1992.85
2 张秀琴，田江林，熊丽兰.肝硬变病人血清镁水平改变及其临床意义.解放军医学杂志，1996，21(3)：216
3 Sjogren A, Floren C H, Nilsson A. Magnesium deficiency in IDDM related to level of glycosylated hemoglobin.Diabetes,1986,35:459
4 Nanji AA. Symptomatic hypercalcemia precipitated by magnesium therapy. Postgrad Med J,1985,61:47
5 高志红，杨素清.镁缺乏与内分泌代谢紊乱的研究进展.国外医学内分泌学分册，1997，17(4)：197
6 严志强，赵英恒.成年男性肝硬化患者骨密度变化的研究.广东医学，1998，19(1)：16, http://www.100md.com