参脉注射液降低慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉压力的研究
作者：陈国忠 褚爱春 徐辉文
单位：湖北医科大学附属第一医院(430060)
关键词：
中国慢性病预防与控制990529 中图分类号 R563.01 文献标识码 D
我们观察20例慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病稳定期患者静脉滴注参脉注射液(简称参脉)前后肺动脉压力(PAP)及血浆内皮素-1(ET-1)含量的变化，旨在评价参脉对COPD患者PAP的影响。
36例病人中，男31例，女5例，年龄52～74岁。均符合1980年全国制定的诊断标准，随机分为：A组20例，B组16例。选择20例健康体检者作为正常对照组。
A组常规治疗同时使用参脉40ml，加入5%葡萄糖中静脉滴注，2小时滴完。B组仅接受常规治疗。疗程均为2周。
治疗前后测量肺动脉血流频谱、加速度时间和右室射血前期，按有关公式推算肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)和平均肺动脉压(mPAP)。用血气分析仪测定动脉血气。用放免分析法血浆ET-1测定。
参脉对肺动脉压力和动脉血气的影响见表1。
表1 两组患者治疗前后肺动脉压力及动脉血气的变化 组别
例数
肺动脉收缩压(kPa)
肺动脉舒张压(kPa)
平均肺动脉压(kPa)
动脉血氧分压(kPa)
动脉血二氧化碳分压(kPa)
pH值
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
A组
20
12.36±4.07
6.52±1.83△▲
5.03±1.36
2.38±0.73△▲
7.37±2.16
3.26±1.08△▲
7.26±1.30
9.87±1.52△▲
6.98±1.21
6.73±1.11
7.34±0.04
7.34±0.05
B组
16
12.69±4.11
6.49±1.42△
5.38±1.25
3.41±0.68
7.33±2.09
4.69±1.16
7.13±1.12
9.09±1.49△
6.86±1.31
6.82±1.23
7.36±0.05
7.35±0.04
注：与治疗前比较，△P<0.05；与B组比较，▲P<0.05
治疗前两组COPD患者血浆ET-1含量显著高于正常对照(P<0.05)，治疗后ET-1含量显著减少(P<0.01)，A组较B组含量减少更显著(P<0.05)。
COPD患者血浆ET-1含量与PASP、PADP及mPAP呈正相关(r分别为0.436、0.517和0.483，P<0.05)；与PaO2呈负相关，r为-0.52，P<0.05；与PaCO2无相关性。提示ET-1参入了COPD肺动脉高压的形成，而缺氧可能是促进ET-1合成与释放的重要原因。文献报道，ET-1具有强大的致血管收缩作用和促血管平滑肌细胞增殖的能力。
参脉能逆转COPD患者胸腹反常矛盾呼吸运动，对疲劳的膈肌有正性肌力作用，从而实现改善通气，纠正或减轻缺氧，降低血浆ET-1含量，最终降低COPD患者的肺动脉压力。
(收稿：1998-11-29 修回：1999-04-02), 百拇医药
单位：湖北医科大学附属第一医院(430060)
关键词：
中国慢性病预防与控制990529 中图分类号 R563.01 文献标识码 D
我们观察20例慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病稳定期患者静脉滴注参脉注射液(简称参脉)前后肺动脉压力(PAP)及血浆内皮素-1(ET-1)含量的变化，旨在评价参脉对COPD患者PAP的影响。
36例病人中，男31例，女5例，年龄52～74岁。均符合1980年全国制定的诊断标准，随机分为：A组20例，B组16例。选择20例健康体检者作为正常对照组。
A组常规治疗同时使用参脉40ml，加入5%葡萄糖中静脉滴注，2小时滴完。B组仅接受常规治疗。疗程均为2周。
治疗前后测量肺动脉血流频谱、加速度时间和右室射血前期，按有关公式推算肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)和平均肺动脉压(mPAP)。用血气分析仪测定动脉血气。用放免分析法血浆ET-1测定。
参脉对肺动脉压力和动脉血气的影响见表1。
表1 两组患者治疗前后肺动脉压力及动脉血气的变化 组别
例数
肺动脉收缩压(kPa)
肺动脉舒张压(kPa)
平均肺动脉压(kPa)
动脉血氧分压(kPa)
动脉血二氧化碳分压(kPa)
pH值
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
A组
20
12.36±4.07
6.52±1.83△▲
5.03±1.36
2.38±0.73△▲
7.37±2.16
3.26±1.08△▲
7.26±1.30
9.87±1.52△▲
6.98±1.21
6.73±1.11
7.34±0.04
7.34±0.05
B组
16
12.69±4.11
6.49±1.42△
5.38±1.25
3.41±0.68
7.33±2.09
4.69±1.16
7.13±1.12
9.09±1.49△
6.86±1.31
6.82±1.23
7.36±0.05
7.35±0.04
注：与治疗前比较，△P<0.05；与B组比较，▲P<0.05
治疗前两组COPD患者血浆ET-1含量显著高于正常对照(P<0.05)，治疗后ET-1含量显著减少(P<0.01)，A组较B组含量减少更显著(P<0.05)。
COPD患者血浆ET-1含量与PASP、PADP及mPAP呈正相关(r分别为0.436、0.517和0.483，P<0.05)；与PaO2呈负相关，r为-0.52，P<0.05；与PaCO2无相关性。提示ET-1参入了COPD肺动脉高压的形成，而缺氧可能是促进ET-1合成与释放的重要原因。文献报道，ET-1具有强大的致血管收缩作用和促血管平滑肌细胞增殖的能力。
参脉能逆转COPD患者胸腹反常矛盾呼吸运动，对疲劳的膈肌有正性肌力作用，从而实现改善通气，纠正或减轻缺氧，降低血浆ET-1含量，最终降低COPD患者的肺动脉压力。
(收稿：1998-11-29 修回：1999-04-02), 百拇医药